piel

1. ENFERMEDADES
INFLAMATORIAS DE LA PIEL
Dra. Beatriz Ingar Carbone
Servicio de Dermatología
Hospital Nacional Hipólito Unanue

2. DERMATITIS
Definición.- (o Eccema) Se denomina a
un grupo de dermatosis de carácter
inflamatorio en el cual el paciente
presenta una respuesta distinta a la
normal frente a una amplia gama de
factores externos y/o internos.

3. DERMATITIS
Definición.- (o Eccema) Es un proceso
inflamatorio de epidermis y dermis
superficial, con alteración de la superficie
cutánea
Se manifiesta con exudación, excoriación
y costrificacion.

4. DERMATITIS
Según Wilkinson, los eccemas se
agrupan exógenos, endógenos y no
clasificados.
En el grupo de endógenos se considera
como mas frecuentes: dermatitis atópica
y dermatitis seborreicaECCEMAS
En el grupo de exógenos son frecuentes
las dermatitis de contactoDERMATITIS

5. DERMATITIS
La piel es un órgano que guarda una
estrecha relación entre las partes y el
todo, que es el cuerpo humano.
Por lo tanto, sus células responden con
diferentes mecanismos ante los variados
estímulos que lo invaden.

6. DERMATITIS
La respuesta ante los estímulos:
FISICOS
QUIMICOS
STRESS (NEUROFISIOLOGICOS)??
ASOCIADOS A UN PERFIL GENETICO
Dan como consecuencia la PATOLOGIA.

8. DERMATITIS ATOPICA
 Definición.- Es una dermatosis pruriginosa, crónica
y recidivante producida sobre una piel atópica.
 Forma parte de un conjunto de enfermedades con
una manifestacion en comun en la piel como
eccemas.
 Es una forma de atopia cutánea que cumple con
criterios diagnósticos preestablecidos.
 Se asocia a otras manifestaciones de atopia (rinitis
alérgica y asma bronquial).

9. DERMATITIS ATOPICA
ATOPIA: Tendencia genética con
hiperreactividad a estímulos ambientales
(irritantes o alérgenos)
Ligado al cromosoma 11 q 13.
Síntomas y signos dependen de órgano(s):
rinitis alérgica, asma bronquial, conjuntivitis
alérgica.

10. DERMATITIS ATOPICA
ATOPIA CUTANEA:
Es un estado de hiperreactividad en una piel
seca, muy irritable (piel atópica), que ante
ciertos factores externos e internos st y sg
inflamación.
De variada expresividad clínica, puede ser
aislados o asociados (D. atópica).

11. DERMATITIS ATOPICA
Antecedentes históricos:
Descrita por primera vez por Williams (1808).
Hebra (1844): distribución flexural con prurito.
Brocq y Jacquet: neurodermatitis.
Bresnier (1892): crónica y recidivante con
asociación al asma y fiebre de heno.
Coca y Cooke (1923): atopia.
Wise y Sulzberger (1923): dermatitis atópica.

12. DERMATITIS ATOPICA
EPIDEMIOLOGIA
 Prevalencia Mundial estimada:
-Manifestaciones atopicas en poblacion
general:: 15 – 20 %
- Incidencia de DA: 3 A 5 %
-Hospitales pediátricos: 6 – 8%
- Atenciones en dermatología: 22 %
 Perú: 9 % (ISN); 16.7% (Trujillo-escolar).

13. DERMATITIS ATOPICA
EPIDEMIOLOGIA
 En todas las razas, grupos étnicos y sexos.
 El 60% inicia en primer año de vida.
 En 86% en los primeros 5 años.
 Exacerbaciones en meses fríos y primavera.
 Enfermedad respiratoria alérgica:
-Antecedentes personales en 30%
-Antecedentes familiares en 60%
-Sin antecedente personal y/o familiar:20%

14. ETIOPATOGENIA
 Se basa en tres pilares:
1. Predispocision genetica, mutaciones de genes
que alteran la barrera cutanea  inflamacion de
tipo TH2/TH1 permanente.
2. Disfuncion de la barrera cutanea  facilita
entrada de alergenos, irritantes y
microorganismos.
3. Inflamacion persistente de dermis con infiltrado
inflamatorio, inicio TH2 y luego TH1.

15. Genes que codifican elementos principales del sistema
inmune:
5q31-33 :
- IL 4
- IL5
- IL13 Citocinas TH2
- GM-CSF
Genes que codifican proteinas estructurales epidermicas o
epiteliales:
1q21-23:
- FLG (Filagrina)
- Genes de diferenciacion epidermicas (proteasas)

17. ETIOPATOGENIA

18. DERMATITIS ATOPICA
FORMAS DE ATOPIA CUTANEA
•Dermatitis atópica clásica
•Eccema folicular
•Dermatosis plantar juvenil
•Dermatitis del cuero cabelludo
•Eccematide o pitiriasis alba
•Eccema numular
•Liquen simple crónico

20. Pitiriasis alba

21. Dermatosis plantar juvenil
Eccema numular

22. DERMATITIS ATOPICA
 Condición fundamental de DA es la
sequedad de la piel prurito eccema
 No cuenta con parámetros de laboratorio ni
histopatológicos concluyentes.
 La DA clásica cumple con los criterios
diagnósticos preestablecidos.
 St obligatorio es el prurito, persiste en el
sueño.

24. DERMATITIS ATOPICA
 La lesión elemental es pápula folicularplaca
eritematosa + frote y/o rascado  lesiones
polimorfas  vesiculación, exudación costras y/o
liquenificacion.
 Distribución varia con la edad, se reconocen 3
formas clínicas:
1. Del infante
2. De la niñez
3. Del adolescente o adulto

25. DERMATITIS ATOPICA DEL
LACTANTE
 O Eccema infantil
 En 2 o 3 meses hasta 2 años
 Placas eritematoescamosas pruriginosas,
recurrenteerosiones, exudación, costras.
 Inicial: simétrica en mejillastoda cara, respetando
solo la nariz
 Zonas extensoras de extremidades y tronco
eritrodermia.

26. DERMATITIS ATOPICA DEL
LACTANTE
 C.cabelludo: desde nacimiento c/eritema y
escamas de aspecto “pulverulento” o gruesas y
secas.
 Irritable e insomne (reflejo del rascado aparece a
fines del 1er. trimestre).
 Al final del 2do. Año tiende a mejoría espontanea.
 En 40 – 80% puede continuar.

29. DERMATITIS ATOPICA DE LA
NIÑEZ
 De 2 a 12 años como continuación de la anterior o
de novo.
 Brotes de múltiples pápulas eritematosas en tronco
y extremidades.
 Brotes sucesivos y de larga duración 
liquenificacion.
 En cara (min.): labios, perioral y parpados.
 Niños menores: extensoras de extremidades 
prurigo (atópico).

30. DERMATITIS ATOPICA DE LA
NIÑEZ
 Niños mayores: flexural  liquenoides
 Prurito severo  niño ansioso, agresivo e
hiperactivo.
 E. Difuso: pruebas epicutáneas a alimentosGI:
diarrea, vómitos y regurgitación relacionados.
 Remisión espontanea a cualquier edad (8 a 12
a).Minoría se mantiene a adultez.

32. DERMATITIS ATOPICA DEL
ADOLESCENTE ADULTO
 Después de los 12 años.
 P.liquenificadas flexural antecubital y poplítea.
 Cara: párpados y frente; también c.cabelludo,
cuello, tórax, codos, dorso de manos y pies.
 Resolución espontanea después de 20ªpiel
atopica: variantes (d. palmar, LSC y dishidrosis)
 Forma peculiar: prurigo nodular (2da. Década)

35. DERMATITIS ATOPICA
DIAGNOSTICO
o La DA no tiene Sg cutáneos, histopatología ni
pruebas de laboratorio patognomónicos.
o A través de criterios de Hanifin y Rajka (1980).
o Nuevas propuestas: Williams (1994) y Reino Unido,
Honeyman para casos individuales.

36. DERMATITIS ATOPICA
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
o Dermatitis seborreica infantil
o Escabiosis
o Síndrome de Wiskott-Aldrich (genodermatosis,
susceptible a infecciones)
o Síndrome de hiperinmunoglobulinemia E (>10 000
UI)
o Síndrome de Netherton (genodermatosis,
ictiosis+anormal tallo piloso+ dermatopatia tipo DA)

37. DERMATITIS ATOPICA
TRATAMIENTO
 Combinación de terapias para un efectivo control:
-Emolientes
-Evitar alérgenos e irritantes
-Antihistamínicos
-Corticoides tópicos
-Antibióticos
-Fototerapia (PUVA)
-Inmunomoduladores/inmunosupresores
-Ag.libres de corticoides (tacrolimus, pimecrolimus)

39. DERMATITIS SEBORREICA
Definición:
 Dermatosis inflamatoria frecuente y recurrente
en regiones ricas en glándulas sebáceas y
eventualmente en areas intertriginosas.
 Lesion elemental: placa descamativa
 Afeccion eritematoescamosa.
 De etiología desconocida.

40. SINONIMOS
 Eccema seborreico (Unna)
 Pitiriasis seca y esteatosis (caspa)
 Eccematide seborreica (Darier)
 “gorro de cuna” (lactantes)
 Sebopsoriasis
 Caspa
 Pitiriasis capitis

41. EPIDEMIOLOGIA
 Prevalencia mundial:3-5 %.
 Edad: dos picos etáreos:
* Infancia: 3 primeros meses
* En la 4ª a 7ª década de vida
 Sexo: > en varones.
 Raza: > negra

42. FACTORES
DESENCADENANTES
 Diátesis genética o “estado seborreico”.
 Aumento de actividad en zonas de mayor
concentración de glándulas sebáceas: grasa
superficial normal con > contenido de colesterol
y triglicéridos.

43. FACTORES
DESENCADENANTES
 Asociación a problemas neurológicos: enfermedad
de Parkinson, parálisis facial, poliomielitis,
siringomielia.
 Cambios estacionales: más frecuente en invierno
y > transpiración.
 Estilos de vida: sedentarismo y alimentación rica
en carbohidratos.

44. FACTORES
DESENCADENANTES
 En niños asociado al déficit de biotina y del
inhibidor del factor C5 del complemento.
 Asociado a infección por V.I.H.: 85 % e
incluido como lesiones marcadoras.
 Stress emocional
 Asociación a Pitirosporum ovale (Malassezia),
Cándida albicans

45. ROL DEL AGENTE
INFECCIOSO
Actuales estudios indican al Pitirosporum
ovale (Malassezia) con un rol importante en
la dermatitis seborreica (adulto).
Muchos estudios describen eficacia de
antimicóticos relacionados con la reducción
del numero de este agente, pero ante una
recolonización induce a la recurrencia del
cuadro.
British Journal Dermatology 1986;114:695-700
Acta Derm Venereal Suppl 1991:167:1-36

46. ROL DEL AGENTE
INFECCIOSO
Existe una incidencia incrementada
de D.S. en pacientes con desórdenes
de inmunosupresión que sugiere
relación entre este agente infeccioso y
sistema inmune (S.I.) del huésped,
pero el mecanismo exacto aun se
desconoce.

47. ROL DEL AGENTE
INFECCIOSO
Con estudios inmunohistoquímicos e
inmunológicos se concluyó que el
incremento de mediadores de células
inflamatorias indicarían que una estimulación
no inmunogénica irritante del S.I. por este
agente seria importante.
Similares respuestas inmunes son descritas
para C.albicans (lactantes).
British Journal of Dermatology 2001;144:549-556
Journal American Academy of Dermatology 1990; 22:739-42
Archives Dermatology Res 1996;288:532-6

48. FARMACOS INDUCTORES O
AGRAVANTES
 Arsénico
 Oro
 Metildopa
 Clorpromazina
 Haloperidol
 Litio
 Fenotiazinas
 Cimetidina
 Griseofulvina
 Interferón alfa
 Psoralenos
 Trioxsalen
 Etionamida
 Metoxsalen

49. LOCALIZACION
 Cuero cabelludo
 Frente
 Cejas
 Borde libre de
párpados
 Pliegues
nasolabiales
 Región de la barba
 Región retroauricular
 Pre-esternal o
interescapular

50. FORMAS CLINICAS
1) D.S. del lactante:
Afecta principalmente al cuero cabelludo
y grandes pliegues (inguinocrurales) con
escamas y costras de aspecto grasoso.
También afecta cara , tórax y cuello.

51. FORMAS CLINICAS
En cabeza se cubre de costra grasosa
y gruesa (costra de leche) sin caída
de pelo y con poca inflamación.
En zona del pañal puede asociarse a
infecciones secundarias x C. albicans,
S.aureus y otras bacterias.

52. D. SEBORREICA DEL
LACTANTE

53. D. SEBORREICA DEL
LACTANTE

54. FORMAS CLINICAS
2) Eritrodermia descamativa
(enfermedad de Leiner):
Descrita en 1908 por Leiner.
Es una generalización del cuadro
(forma grave) en lactantes asociado a
anemia, diarrea y vómitos.
Hay un déficit de C5.
Se inicia en cara, reg. Inguinal y anal.

55. ERITRODERMIA DESCAMATIVA
(ENFERMEDAD DE LEINER)

56. ERITRODERMIA DESCAMATIVA
(ENFERMEDAD DE LEINER)

57. FORMAS CLINICAS
3) D.S. del adulto:
Lesiones típicas son maculo eritemato
descamativas delimitadas con fisuras y
costras acompañadas de prurito y/o
escozor.
En cuero cabelludo: aisladas o
confluentes por fuera de línea de
implantación del pelo”corona
seborreica”.

58. D. SEBORREICA DEL ADULTO

60. FORMAS CLINICAS
3) D.S. del adulto: Variantes:
 “Falsa tiña amiantacea”: en cuero
cabelludo, una o mas placas cubiertas de
escamas blanquecinas (amianto)
conglutinando cabellos.
 Eccema petaloide de Unna o anular:
placas confluentes en región esternal con
fisuras arciformes.
 Var.pitiriasiforme: raro, en tronco y cuello,
con descamación periférico alrededor de
parches.

61. D.SEBORREICA DEL ADULTO

62. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Dermatitis atópica
 Eczema asteatotica
 Candidiasis cutánea
 Dermatitis de contacto
alérgica
 Dermatitis de contacto
irritativa
 Manifestaciones enf.
Gastrointestinales
 Pénfigo: eritematoso o
foliaceo
 Rosácea
 Tiñas
 Erupciones por drogas
 Fotosensibilidad inducida
por drogas
 Eritrasma
 Enf.Paget extramamario
 Sd. Glucagonoma
 Impétigo
 Intertrigo
 Liquen simple crónico
 Lupus eritematoso agudo
 Dermatomiositis
 Dermatitis numular
 Pitiriasis rosada

63. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ENTRE
DERMATITIS ATOPICA Y SEBORREICA EN
LACTANTE
D. ATOPICA D.SEBORREICA
Edad de inicio Tercer mes Tercera semana
Prurito Si No
Antecedentes familiares 70 % 10 %
Localización inicial Cara, extremidades Cuero cabelludo, pliegues
Afección de la cara Malar
(respeta triangulo
nasolabial)
Centrofacial
Evolución Brotes repetidos Cura espontánea 2-3
semanas

64. DERMATITIS ATOPICA

65. TRATAMIENTO
Medidas generales:
- Lesiones exudativaspreparados mas
liquidos (soluciones, formulas)
- Lesiones secaspreparados mas
grasosos (pomadas, unguentos,
compresas de aceite de oliva tibio)
- Si hay pruritoantihistaminicos V.O.

66. TRATAMIENTO
Medidas especificas:
- Antimicóticos tópicos: sulfuro de
selenio, ketoconazol,
sertaconazol
- Champús base de alquitrán,
sulfuro de selenio o pitirionato de
zinc, ketoconazol al 2 %

67. TRATAMIENTO
Medidas especificas:
- Corticoides tópicos: de baja potencia en
crema, pomada o loción dependiendo de
la zona y extensión de lesión y por
cortos periodos.
No en zonas intertriginosas
(emolientes o secantes).
Evitar esteroides fluorados.

68. DERMATITIS DE CONTACTO
Definición.- Son un conjunto de patrones de
respuesta inflamatoria cutánea que ocurren como
resultado de contacto de la misma con factores
externos (alergenos e irritantes).
Se presentan en forma eccematosas y su etiología
puede determinarse en base a la conjunción de
antecedentes y las pruebas del parche.

69. DERMATITIS POR CONTACTO
CLASIFICACION
1. Dermatitis Irritativa por contacto
2. Dermatitis alérgica por contacto
3. Reacciones inmediatas por contacto
4. Reacciones fotoalérgicas y fototoxicas
5. Reacciones no eccematosas por contacto
6. Dermatitis por contacto sistémica

70. DERMATITIS POR CONTACTO
Dermatitis irritativa por contacto (DIC): Reacción
inflamatoria no especifica de la piel ocasionada x un
agente irritante.
Irritante: Aquella sustancia capaz de provocar un
daño por acción intrínseca de la misma en la piel.
La predicción del potencial de irritación se basa en el
conocimiento estadístico mas que en la comprensión
de su mecanismo de acción.
Todos los químicos son irritantes en algún grado.

71. DERMATITIS POR CONTACTO
Dermatitis irritativa por contacto (DIC)
La sintomatología puede ser variable: dolor, ardor,
prurito, quemazón.
Se localizan en manos, son ocupacionales.
Son las mas frecuentes.
Se clasifican en:
-DIC aguda incluye quemadura química
-Reacción irritante de patrón monomorfo
(descamación, eritema, vesículas, fisuras o erosiones)

72. DERMATITIS POR CONTACTO
Dermatitis irritativa por contacto (DIC)…
-DIC acumulativa eccema
-Dermatitis pustular acneiforme
-Dermatitis de contacto irritativa o sensorial no
objetivable.

73. DERMATITIS POR CONTACTO
Dermatitis alérgica por contacto (DAC): Reacción
inmunológica especifica frente a un hapteno de un
alergeno. Es hipersensibilidad retardada.
Menos sensible en mujeres, no diferencias x edad.
Presentan también St eccematosos con prurito.
En ciertas localizaciones como parpados y escroto
se manifiesta como eritema.

74. DERMATITIS POR CONTACTO
Reacciones inmediatas por contacto (RIC): grupo
heterogéneo de Rx inflamatorias cutáneas de
aparición muy rápida (minutos a una hora) y que
duran pocas horas.
Incluye a la urticaria x contacto y a dermatitis x
contacto proteica.
Puede ser de tipo inmunológica (RICI) con previa
sensibilización no necesariamente vía cutánea (tipo
alérgico) o no inmunológica (RICNI) sin
sensibilización previa, son mas comunes(tipo
irritación inmediata)

75. DERMATITIS POR CONTACTO
Reacciones fotoalérgicas y fototoxicas x contacto
(FAxC y FTxC): Inducidas x aplicación tópica de un
compuesto seguido de irradiación ultravioleta.
En FAx el compuesto se comporta como
prehapteno Sg similar al DAC
En FTX el agente es un preirritante quemadura
solar.
Solo el FTx puede extenderse o generalizarse mas
allá de áreas fotoexpuestas.

76. DERMATITIS POR CONTACTO
Reacciones no eczematosas x contacto (RNExC):
Con diferentes patrones de inflamación; x Mx de
acción retardada ?.
Confirmado x prueba de parche.
St símil con eritema multiforme, purpura, erupción
liquenoide, erupción ampollar, erupción
granulomatosa, entre otros.

77. DERMATITIS POR CONTACTO
Dermatitis sistemica por contacto (DSC): En aquellas
personas sensibilizadas que se exponen al hapteno x
vía oral, transcutanea, EV o inhalatoria.
Similar clínica y puede darse en el sitio de contacto
o del parche o sitios no previamente afectados.
Se expresa como eccema vesicular de manos
(dishidrosis); dermatitis flexural; erupción
maculopapular (toxidermia); síndrome de Baboon o
SDRIFE (exantema simétrico flexural e intertriginoso
relacionado a drogas) y tipo vasculitis.

80. DERMATITIS POR CONTACTO
DIAGNOSTICO
1) Historia clínica
2) Examen físico
3) Prueba del parche

81. ECZEMA Y DROGAS
Sinónimos:
Erupciones medicamentosas
Reacciones alergicas a medicamentos
Dermatitis medicamentosa
Toxicodermias

82. ECZEMAS Y DROGAS
 DEFINICION: Es una reacción nociva no
intencionada ni deseada y no anticipada, que se
presenta a dosis considerada terapéutica o para la
modificación de una función fisiológica.
 Cualquier cambio en la estructura y función de la
piel, sus anexos o membranas mucosas, cuando
se administra una droga por cualquier vía.

83. DROGAS
 Cualquier sustancia utilizada para el diagnostico,
tratamiento o prevención de una enfermedad,
puede ser por ingeridas, inyectadas, instiladas o
tópicas aplicadas a la piel o mucosas.

84. ECZEMAS Y DROGAS
INCIDENCIA
 Causa de importante morbilidad y mortalidad.
 No datos precisos.
 Representa el 2.2 % de los ingresos hospitalarios
 Produce manifestaciones en 15 % de los tratados.
 Penicilinas, sulfonamidas y derivados de la sange
representan 2/3 de RAM.

85. CLASIFICACION
Por su predecibilidad
Etiopatogenia
Morfología

86. POR SU PREDICIBILIDAD
I. PREDECIBLES :
* Sobredosis
* Efectos colaterales
* Acumulación
* Toxicidad retardada
* Efectos facultativos
* Interacción a drogas
* Teratogenicidad
* Exacerbación de una enfermedad
* Reacción de Jarish-Herxheimer

87. POR SU PREDICIBILIDAD
II. NO PREDECIBLES
* Intolerancia
* Idiosincrasia
* Hipersensibilidad

88. CLASIFICACION ETIOPATOGENICA
1. Inmunológica
2. No inmunológica

89. REACCION INMUNOLOGICA
1.- FACTORES :
a.Características moleculares de la
droga
b.Vías de administración
c.Variación metabólica individual
d. Capacidad inmunogénica
e. Edad .

90. REACCION INMUNOLOGICA
TIPOS DE REACCION
Reacción IgE dependiente
Reacción mediada por anticuerpos
Reacción dependiente de
inmunocomplejos
Reacciones mediadas por células

91. REACCION NO INMUNOLOGICA
Activación no inmunológica de las vias efectoras
Sobre dosificación
Toxicidad acumulativa
Efectos secundarios o colaterales
Interacción medicamentosa
Alteración metabólica
Exacerbación de enfermedad pre-existente
Deficiencias hereditarias de enzimas o proteínas

92. CLASIFICACION MORFOLOGICA
A. Morfología característica y mecanismo
conocido.
B. Morfología característica y mecanismo
sospechado .
C. Mecanismo desconocido.

93. Morfología característica y mecanismo conocido
⃰ Urticaria
⃰ Erupciones por fotosensibilidad
⃰ Cambios pigmentarios
⃰ Alteraciones ungueales
⃰ Vasculitis
⃰ Reacción de hipersensibilidad a fenitoina
⃰ Necrosis cutánea por cumarina

96. Morfología característica y mecanismo
sospechado:
⃰ Reacciones morbiliformes
⃰ Eritema multiforme
⃰ Erupción pigmentada fija
⃰ Eritema nodoso

98. Mecanismo desconocido
⃰ Necrosis epidérmica tóxica
⃰ Erupción liquenoide
⃰ Erupciones ampollares

101. Consideraciones ante una posible erupción
a medicamentos
 La estimación de una erupción cutánea
 Probabilidad que exista una relación cutánea
y la droga
 Si una erupción a droga es probable que
factores clínicos y de laboratorio podrían
alertar al médico ante la potencial seriedad de
la erupción
 El manejo de la erupción
 La prevención y la educación del paciente

102. CRITERIOS DIAGNOSTICOS :
ANAMNESIS :
Historia médica general
Exposición a una droga ( Dosis, fecha de inicio, duración e
interrupciones en su uso )
Uso de remedios caseros
Reacciones adversas previas
Re exposición a una droga y exacerbación de la erupción
Mejoramiento de la erupción despues del retiro de la droga
Historia previa de enfermedad cutánea

103. CRITERIOS DIAGNOSTICOS :
EXAMEN FISICO :
* Examen general
* Descripción de la erupción:
=> Distribución
=> Extensión
=> Color
=> Cambios secundarios
* Otra enfermedad cutánea relevante

104. CRITERIOS DIAGNOSTICOS :
AYUDA DIAGNOSTICA :
* Biopsia de la piel
* Test de laboratorio :
=> Niveles de la droga
=> Enzimas y metabolitos
=> Hemograma
=> Prick o scratch test
=> Análisis in vitro de citotoxicidad de lipocitos
=> Determinación de respuestas fármaco específicas.

105. Dra Beatriz Ingar C.