Diabetes mellitus

1. DIABETES MELLITUS
Dra. Paola SánchezVillarreal
Endocrinología

2. Concepto
Clasificación
Diagnóstico
Epidemiología

3. Origen etimológico
• Proviene del latín diabētes.
• Éste del griego διαβήτης:
– diabétes, 'correr a través'
• δια o 'dia-', “a través”
• βήτης o 'betes', “correr”
• διαβαίνειν (diabaínein, ‘atravesar’).
– Areteo de Capadocia quien, en el siglo II de la era cristiana.
– Mellitus (latín mel, "miel")
– 1675 porThomasWillis

4. Concepto
• Síndrome de alteraciones metabólicas con
hiperglucemia inapropiada, que produce una
deficiencia absoluta o relativa de insulina.
También es posible que exista un defecto en la
acción de insulina.
• Grupo de enfermedades o síndromes
metabólicos caracterizados por la aparición de
hiperglucemia secundaria a defectos de la
secreción de insulina de la acción de la insulina o
ambas.
Gardner D, Shoback D.GREENSPAN Endocrinología básica y clínica. LANGE 9a ed. pp 606.
Tebar F, Escobar F. La Diabetes Mellitus en la Práctica clínica. Ed. Panaméricana, 2009. Pp 5-7.

5. …concepto
• Trastorno metabólico, de múltiple etiología,
caracterizado por hiperglucemia crónica, con
alteraciones en el metabolismo de
carbohidratos, grasa y proteínas, que resulta
de defecto en la secreción y/o acción de
insulina.
World HealthOrganization, Department of Noncommunicable Disease
Surveillance. Definition, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and its
Complications. Geneva:WHO; 1999

6. CLASIFICACIÓN

7. Categorías:
Diabetes mellitus tipo 1
Diabetes mellitus tipo 2
Otros tipos específicos de diabetes mellitus debido a
otras causas.
Diabetes mellitus gestacional.
DIABETESCARE,VOLUME 37, SUPPLEMENT 1, JANUARY 2014

8. Diabetes mellitus tipo 1

9. Diabetes mellitus tipo 1
• 5 a 10%
• 2 subtipos:
– Diabetes mellitus
mediada por inmunidad.
– DM idiopática.
Tebar F, Escobar F. La Diabetes Mellitus en la Práctica clínica. Ed.
Panaméricana, 2009. Pp 5-7.

10. Diabetes mellitus mediada por
inmunidad
95%.
Destrucción
autoinmune de las
células beta.
Fases precoces:
• Acs anti islotes
• Contra descarboxilasa del ácido
glutámico (anti-GAD65).
• Contra las tirosin-fosfatasas
(anticuerpos anti-IA-2 e IA-2B).
Tebar F, Escobar F. La Diabetes Mellitus en la Práctica clínica. Ed. Panaméricana,
2009. Pp 5-7.

11. Gardner D, Shoback D.GREENSPAN Endocrinología básica y clínica. LANGE 9a
ed. pp 606.

12. • Se desarrolla la enfermedad antes de los 25
años.
• Más frecuente en países nórdicos de Europa.
• La velocidad de aparición es muy variable:
– Niños y adolescentes destrucción rápida de
células B
– Adultos. Destrucción lenta. LADA
Tebar F, Escobar F. La Diabetes Mellitus en la Práctica clínica. Ed. Panaméricana,
2009. Pp 5-7.

13. • Diabetes autoinmune que se desarrolla en adultos y no requiere de
insulina por algún tiempo posterior al diagnóstico.
• Estos pacientes tienden más a ser obesos y tener más elementos de
síndrome metabólico.
• Retienen un poco más la función de la célula B.
• Expresan antiGAD65
• Portadores de polimorfismo en el gen del factor de trascripción
similar 7 2.
DIABETES,VOL. 62, FEBRUARY 2013

14. DM Idiopática
• No presentan anticuerpos conocidos ni
asociados con HLA.
• Más frecuenteÁfrica y Asia.
• Insulinemia muy frecuente.
• Tendencia a frecuentes episodios de
cetoacidosis.
Tebar F, Escobar F. La Diabetes Mellitus en la Práctica clínica. Ed.
Panaméricana, 2009. Pp 5-7.

15. Diabetes mellitus tipo 2

16. Diabetes mellitus tipo 2
• 90 a 95%
• Resistencia a la acción
periférica de la insulina.
• Secreción de insulina
defectuosa.
• Obesidad abdominal
85%.
Tebar F, Escobar F. La Diabetes Mellitus en la Práctica clínica. Ed.
Panaméricana, 2009. Pp 5-7.

17. Otros tipos específicos de DM

18. Defectos genéticos de las células B
Menores de 25 años
Mal funcionamiento de las células B
Déficit en la secreción con mínima o nula
repercusión en la acción insulínica.
MODY.
Se comportan como DM2.
Tebar F, Escobar F. La Diabetes Mellitus en la Práctica clínica. Ed. Panaméricana,
2009. Pp 5-7.

19. Gardner
D,
Shoback
D.
GREENSPAN
Endocrinología
básica
y
clínica.
LANGE
9a
ed.
pp
606.

20. Defectos en la acción de la insulina de
etiología genética
• Mutación en el gen de la
laminina A.
Subtipo de
Síndrome de Ovarios
Poliquísticos
• Autosómico resesivo.
Síndrome de
Donohue
• Alteraciones en el receptor
de insulina.
Síndrome de
Rabson-Mendenhall
Tebar F, Escobar F. La Diabetes Mellitus en
la Práctica clínica. Ed. Panaméricana, 2009.
Pp 5-7.

21. Enfermedades del páncreas exócrino
Necrótica- hemorrágica
Crónica calcificante
Infecciones tipo colecisto-pancreatitis
Pancreatectomías
Cáncer de páncreas
Tebar F, Escobar F. La Diabetes Mellitus en la Práctica clínica. Ed. Panaméricana, 2009. Pp 5-7.

22. Endocrinopatías
Acromegalia Glucagonoma
Síndrome de
Cushing
Feocromocitoma
Tebar F, Escobar F. La Diabetes Mellitus en la Práctica clínica. Ed. Panaméricana, 2009. Pp 5-7.

23. Formas infrecuentes de diabetes
mediada por inmunidad
Síndrome
del hombre
rígido.
Afectación del SNC.
Espasticidad
muscular.
Anti GAD positivos.
Anticuerpos
anti-receptor
de insulina.
Bloquean la acción
insulínica. O de
forma independiente
pudieran causar
hipoglucemia.
Puede acompañar a
LES.
Tebar F, Escobar F. La Diabetes Mellitus en la Práctica clínica. Ed. Panaméricana,
2009. Pp 5-7

24. Otros síndromes genéticos a veces
asociados a diabetes.
Síndrome
de Down.
Klinefelter.
Turner.
Wolfran.
Prader
Willi.
Tebar F, Escobar F. La Diabetes Mellitus en la Práctica clínica. Ed.
Panaméricana, 2009. Pp 5-7

25. Diabetes mellitus gestacional

26. Ocurre la diabetes gestacional cuando la función pancreática no es
suficiente para compensar la resistencia a la insulina.
La resistencia se debe a la secreción de hormonas diabetogénicas
HC
Hormona liberadora
de corticotropina
Lactógeno
placentario
Progesterona
El embarazo está caracterizado por resistencia a la insulina e
hiperinsulinemia
Lønberg U, Damm P, Andersson AM, et al. Increase in maternal placental growth hormone during
pregnancy and disappearance during parturition in normal and growth hormone-deficient
pregnancies. Am J ObstetGynecol 2003; 188:247.

27. Gardner D, Shoback D.GREENSPAN Endocrinología básica y clínica. LANGE 9a ed. pp 606.

29. DIAGNÓSTICO

30. Criterios para estudio en pacientes
asintomáticos
Se debe considerar en todos los pacientes con sobrepeso, que tengan
cualquier riesgo adicional a continuación:
• Sedentarismo.
• Antecedentes de familiar de 1er grado.
• Etnia o raza con alto riesgo
• Mujer con producto mayor de 9 lb o DMG.
• Hipertensión.
• HDL menor de 35 y/oTGL mayor de 250 mg/dl
• Síndrome de ovarios poliquísticos.
• HbA1c mayor de 5.7%, glucosa alterada en ayuno o intolerancia a los carbohidratos.
• Otra alteración clínica asociado con resistencia a la insulina.
• Historia de Enfermedad Cardiovascular
En ausencia de lo anterior en pacientes mayores de 45 años.
DIABETESCARE,VOLUME 37, SUPPLEMENT 1, JANUARY 2014

31. Gardner D, Shoback D.GREENSPAN Endocrinología básica y clínica. LANGE 9a ed. pp
606.

33. DiabetesCareVolume 37, Supplement 1, January 2014

35. American DiabetesAssociation. Diagnosis and classification of diabetes
mellitus. DiabetesCare 2013; 36 Suppl 1:S11.

36. ACOG Practice Bulletin. Clinical management guidelines for obstetrician-gynecologists.
Gestational diabetes.ObstetGynecol 2001; 98:525.
• Una cifra de 140 mg a la hora de la
toma identificaría al 80%
• 130 mg a la hora 90%
50 g de glucosa oral
entre las semanas
24 a 28 de la
gestación.

37. Hb A1c
Las reacciones de cetoaminas
entre la glucosa y otros
azucares y grupos amino
libres en la cadena α y β
conducen a formas
glucosiladas de hemoglobina.
Solo la glucosilacion de la
valina aminoterminal de la
cadena β imparte una carga
negativa suficiente a la
molecula de hemoglobina
para permitir su separación.
Estas hemoglobinas
separadas por cargas se
denominan colectivamente
como hemoglobinas A1
(HbA1).
La forma principal de HbA1 es
la hemoglobina A1c (HbA1c),
donde la glucosa es el
carbohidrato.
Esta forma comprende 4 a 6%
de la hemoglobina total
Gardner D, Shoback D.GREENSPAN Endocrinología básica y clínica. LANGE 9a ed.
pp 606.

38. A1c
Varía de acuerdo a raza.
Se estudiaron a
afroamericanos e hispanos
en donde se encontró que
en los primeros los niveles
de HbA1c eran más altos.
Estudios epidemiológicos
que recomiendan su
utilización se han hecho en
personas adultas.
No confiable en discrasias
sanguíneas.
Selvin E, Steffes MW, Ballantyne CM. Racial differences in glycemic markers:a
cross-sectional analysis of community based data.Ann Intern Med 2011;154:303–
309

39. Gardner D, Shoback D.GREENSPAN Endocrinología básica y clínica. LANGE 9a ed.
pp 606.

40. EPIDEMIOLOGÍA

41. Epidemiología a nivel mundial
366 millones de personas
con diabetes en 2011.
Para 2030, esta cifra habrá
aumentado hasta alcanzar
los 552 millones.
El 80% de las personas con
diabetes viven en países de
ingresos medios y bajos
La mayoría de personas
con diabetes tienen entre
40 y 59 años de edad
183 millones de personas
con diabetes (el 50%) están
sin diagnosticar
© 2014 International Diabetes Federation

42. © 2014 International Diabetes Federation

45. GRACIAS !