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Neuropatía Diabética
CONTENIDO
•INTRODUCCIÓN.
•DEFINICION.
•ETIOLOGIA.
•EPIDEMIOLOGIA
•FISIOPATOLOGIA.
•CLASIFICACION.
•MANISFESTACIONES CLINICAS.
•ESTUDIOS PARACLINICOS.
•CRITERIOS DE DIAGOSTICO.
•TRATAMIENTO.
CONTENIDO
Introducción:
Según la Asociación Americana de Diabetes (ADA)
•Se define como un conjunto de síntomas clínicos o
subclínicos que indicarían disfunción neural en pacientes con
diabetes mellitus luego de excluir otras causas. Afecta al 60-
70% de los mismos, siendo la complicación más frecuente
que puede conducir a la úlcera, con el peligro potencial de
amputación.
. El término “neuropatía” significa daño en los nervios
que recorren todo el cuerpo y conectan la médula
espinal con los músculos, la piel, los vasos sanguíneos
y otros órganos.
DEFINICION:
 Principales
• hiperglucemia mantenida
• Duración de la DM.
• Grado de control metabólico.
 Asociadas
• Enfermedades infecciosas
• Consumo excesivo de alcohol.
• Mala alimentación.
• Desórdenes del sistema inmunológico
ETIOLOGIA
Epidemiología
Pacientes Diabéticos
Sintomaticos de
NP
No
Sintomáticos.
95,5%
4,5
Epidemiologia
La neuropatía diabética, es la principal causa de amputaciones entre los
30 a 65 años de edad.
36%
16%
48%
Amputaciones en pie
Pie diabético neuropático. Pie diabético ateroesclerótico
Pie diabético mixto.
Fisiopatología
TEORIA METABOLICA
FISIOPATOLOGIA
Hiperglucemia causa niveles
elevados de glucosa intracelular a
nivel de los nervios, que lleva a una
saturación de la vía glicolítica
normal.
La glucosa extra es llevada a la vía del
poliol y convertida en sorbitol y
fructosa por la aldosa reductasa y la
sorbitol DH
El acúmulo de sorbitol y fructosa está
asociado a reducción del mioinositol
neural y disminución de la actividad
de la Na+/K+-ATPasa y disminución del
transporte axonal y daño estructural
neural
Propagación anormal del potencial de
acción
/
TEORIA VASCULAR (ISQUEMICA-
HIPOXICA)
FISIOPATOLOGIA
Hiperglucemia conlleva
toxicidad endoneural
que a su vez conlleva a
resistencia vascular
endoneural
Formación de
productos finales de la
glucosilación
están implicados
Daño capilar, inhibición del transporte axonal,
reducción de la actividad Na+/K+-ATPasa
DEGENERACION AXONAL
Induce a los
monocitos y células
epiteliales a una
producción
aumentada de
citoquinas y
moléculas de
adhesión
betica/
Desmielinizacion Neural.
Manifestaciones Clínicas de la Neuropatía Diabética.
http://www.slideshare.net/Ricka/neuropata-diabtica-16191105
Medico Interno Dra. Ricardina Rodríguez Junio 2013
Clasificación de la Neuropatía Diabética.
/
Polineuropatías
simétricas
Sensitivo-motora
Sensitiva aguda
autonómica
Neuropatías focales
y multifocales
Craneal
Trocal( radiculopatía)
Focal superior e inferior
Motora Proximal
(amiotrofia)
Rápidamente
Reversible
Neuropatía
hiperglucemia
Neuropatía
prediabetes
Diagnostico Diferencial
Inmunitarias
Gammapatías
Mieloma
Endocrinometabólicas
Uremia
Amiloidosis
Hipotiroidismo
Infecciosas
Herpética
Tabes
Lepra
Nutricionales
Deficiencia del complejo B
Alcoholismo
Hereditarias
Síndrome der
Pierre Marie
Tooht
Inflamatorias
Síndromes
Paraneoplásicos
http://www.alad-
latinoamerica.org/DOCConsenso/Polineuropatia_diabetica_2010.pdf
Examen Físico
•Monofilamento de Semmes-Weinstein
Test de Monofilamento
Diapasón
Estudios Paraclínicos.
Electromiografía (EMG):
Ultrasonido:
Sangre
Pruebas de velocidad de
conducción nerviosa (VCN):
Criterios de Diagnostico
Síntomas Típicos
Dolor punzante
Parestesias
Adormecimiento
Alodinia o hiperalgesia
Síntomas de déficit neurológico
Disminución o abolición de la sensibilidad distal
táctil, térmica, vibratoria, dolorosa)
Alteraciones electrofisiológicas
http://www.alad-
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Tratamiento no Farmacológico
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Fármacos antidepresivos:
Amitriptilina (Elavil)
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Analgésicos opioides:
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Oxicodona (OxyContin),
Tratamiento Farmacológico
Para la impotencia:
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Anticonvulsivos:
Pregabalina (Lyrica)
Gabapentina (Neurontin)
Valproato (Depakote)
Perdida de las funciones mentales
Un estudio reciente publicado en “diabetes” Care", llevado a cabo
por investigadores holandeses, concluye además que la enfermedad
puede deteriorar la memoria, la velocidad cognitiva y la flexibilidad
mental en la mediana edad. Los resultados también muestran que la
pérdida de memoria avanza con la diabetes, mientras que la
disminución de la velocidad cognitiva ocurre en los primeros cinco años
y luego se detiene.
Demencia de origen metabólico
La demencia de origen metabólico causa una pérdida del
funcionamiento mental que se puede presentar con
procesos químicos anormales en el cuerpo. Si estos
procesos se pueden tratar con suficiente rapidez, la función
cerebral puede retornar a su normalidad. Sin tratamiento,
estas anomalías químicas ocasionan daño cerebral
permanente y demencia.
Mayor numero de caso de Alzheimer
Una razón es que el aumento de problemas cardiacos daña el corazón y los
vasos sanguíneos, incluso los cerebrales, y contribuye al desarrollo de esta
enfermedad. Otro de los motivos es que el cerebro depende de muchas
sustancias químicas para su correcto funcionamiento, que se desequilibran si
hay una cantidad excesiva de insulina. Algunos de estos cambios son un factor
que propicia el desarrollo de la enfermedad. Por último, un nivel alto de azúcar
en sangre causa inflamación que daña las células cerebrales y provoca la
patología.
El arte de la medicina consiste en
mantener al paciente en buen
estado de ánimo mientras la
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