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Universidad de Antofagasta 
Unidad de Cirugía 
2014 
COMPLICACIONES 
MICRO Y 
MACROVASCULARES EN 
DM 
Juan J. Araya Cortés - 4° Año Medicina
Complicaciones 
Microvasculares 
Retinopatía 
Nefropatía 
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Complicaciones 
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 Fisiopatología 
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pueden reducir el transporte de glucosa 
intracelular. 
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 1. Aumento de la vía de los polioles 
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reducir, a nivel celular, los aldehídos tóxicos a 
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reductasa reduce la glucosa a sorbitol que luego 
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intracelular
 2. Producción intracelular de precursores de AGE 
(Advanced Glycation End-Products) 
 Los AGE dañan las células por 3 mecanismos : 
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 Los precursores de AGE pueden difundir fuera de la célula 
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 Precursores de AGE salen de la célula y modifican 
proteínas circulantes como la albúmina. Estas proteínas 
circulantes modificadas pueden unirse al receptor de AGE, 
activarlo y producir citoquinas inflamatorias y factores de 
crecimiento que causan patología vascular.
 3. Activación de la PKC (Protein kinasa C) 
 Cuando la PKC es activada por la hiperglucemia 
tiene efectos sobre diversos genes de expresión: 
 disminuyendo la eNOS de efecto vasodilatador y 
aumentando la endotelina -1, (vasoconstrictora), el 
factor de crecimiento transformador β ( oclusión 
capilar) y PAI-1 (oclusión vascular) 
 disminución del factor NFkB (proinflamación) 
 aumento de NADPH oxidasas ( ↑ ROS)
 4. Aumento de actividad de la vía de la 
hexosamina 
 Cuando la glucosa está elevada dentro de la célula es 
metabolizada por la vía glucolítica a glucosa 6P, 
fructosa 6P y luego continúa esta vía. Parte de la 
fructosa 6 P sigue la vía en la cual la enzima 
glutamina-fructosa 6 fosfato aminotransferasa 
convierte la fructosa 6 P en glucosamina 6 P y 
finalmente a (UDP) uridin difosfato N acetil 
glucosamina. Ésta toma residuos de factores de 
transcripción de la serina y treonina, los fosforila 
ocasionando cambios en genes de expresión dañinos 
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 Brownlee descubrió algo en común a todas los 
tipos de células que están dañadas por la 
hiperglucemia y es un aumento en la 
producción de especies reactivas de oxígeno 
(ROS). Señaló una relación directa entre el 
exceso de anión superóxido (O2-) en la 
mitocondria de las células endoteliales y las 
complicaciones crónicas de la diabetes. 
Nishikawa T, Edelstein D, Du XL, Yamagishi S, Matsumura T, Kaneda Y, Yorek MA, 
Beebe D, Oates PJ, Hammes HP, Giardino I, Brownlee M: Normalizing mitochondrial
Complicaciones 
Microvasculares 
 1. Retinopatía Diabética 
 Se instala una disrregulación de la 
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PKC 
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origen de microaneurismas 
 Prod. De microtrombos, isquemia retinal y microinfartos 
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neoformación, que forma capilares frágiles dando 
origen a hemorragias mayores (retinales y vítreas)
 2. Nefropatía Diabética 
 Causa el 44% de todas las insuficiencias renales terminales en el 
mundo occidental 
 Primero, hiperglicemia produce vasodilatación de arteriolas af y ef 
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 PKC produce vasodilatación en arteriola af > ef, aumentando la presión 
de filtración y filtración gl. 
 A los 5 años, hay cambios moleculares y estructurales. Engrosamiento 
de la pared de arteriolas normaliza eventualmente FSR. Membrana 
basal se engruesa y aumenta permeabilidad (aparece micro-macroalbuminuria) 
 Simultáneamente, células mesangiales se multiplican y aumenta 
cantidad de matriz mesangial (PKC). En esta etapa el paciente tiene 
proteinuria en rango nefrótico, con HTA asociada. 
 Finalmente, matriz mesangial aumentada + engrosamiento MB 
glomerular van estrangulando a las asas capilares. En esta situación 
sobreviene una progresiva disminución del FSR y de la FG, llevando al 
paciente a una insuficiencia renal terminal
 3. Neuropatía Diabética 
 Aldosa reductasa en el nervio produce una 
menor actividad de ATPasa Na/K y edema 
axonal, produciendo una disminución en la 
velocidad de conducción nerviosa 
 El edema también puede producir 
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 La combinación de obstrucción de vasa 
nervorum (ATE y engrosamiento MB) + 
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macrofágica, produciendo desmielinización 
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mielinizadas gruesas (motoras, sens táctil y 
vibratoria) < mielinizadas delgadas y no 
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Complicaciones 
Macrovasculares 
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Complicaciones 
Macrovasculares 
 Determinada por la ateroesclerosis, que es más frecuente, 
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severas que en los individuos no diabéticos. 
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distal, por embolia del trombo desarrollado. isquemia. 
 En caso de estenosis por crecimiento lento de la lesión se 
producirá un síndrome isquémico crónico (angina de pecho, 
claudicación intermitente, accidentes encefálicos isquémicos 
transitorios). 
 Cuando se produce la trombosis o embolia, se instalará un 
cuadro agudo: infarto de miocardio, infarto encefálico o 
gangrena distal del miembro inferior.
 Fisiopatología
Referencias 
 1- Kaiser N, Sasson S, Feener EP, Boukobza-Vardi N, Higashi S, Moller DE, Davidheiser S, Przybylski RJ, King GL: Differential regulation of glucose 
transport and transporters by glucose in vascular endothelial and smooth muscle cells. Diabetes 42: 80–89, 1993 
 2-Heilig CW, Concepcion LA, Riser BL, Freytag SO, Zhu M, Cortes P: Overexpression of glucose transporters in rat mesangial cells cultured in a 
normal glucose milieu mimics the diabetic phenotype. J Clin Invest 96: 1802–1814, 1995 
 3- Gabbay KH, Merola LO, Field RA: Sorbitol pathway: presence in nerve and cord with substrate accumulation in diabetes. Science 151: 209–210, 
1966 
 4- Lee AY, Chung SS: Contributions of polyol pathway to oxidative stress in diabetic cataract. FASEB J 13: 23–30, 1999 
 5-Giardino I, Edelstein D, Brownlee M: Nonenzymatic glycosylation in vitro and in bovine endothelial cells alters basic fibroblast growth factor activity: a 
model for intracellular glycosylation in diabetes. J Clin Invest 94: 110–117, 1994 
 6- Shinohara M, Thornalley PJ, Giardino I, Beisswenger P, Thorpe SR, Onorato J, Brownlee M: Overexpression of glyoxalase-I in bovine endothelial 
cells inhibits intracellular advanced glycation endproduct formation and prevents hyperglycemiainduced increases in macromolecular endocytosis. J 
Clin Invest 101: 1142–1147, 1998 
 7-McLellan AC, Thornalley PJ, Benn J, Sonksen PH: Glyoxalase system in clinical diabetes mellitus and correlation with diabetic complications. Clin 
Sci (Lond) 87: 21– 29, 1994 
 8- Charonis AS, Reger LA, Dege JE, Kouzi-Koliakos K, Furcht LT, Wohlhueter RM, Tsilibary EC: Laminin alterations after in vitro nonenzymatic 
glycosylation. Diabetes 39: 807–814, 1990 
 9- Vlassara H, Brownlee M, Manogue KR, Dinarello CA, Pasagian A: Cachectin/TNF and IL-1 induced by glucose-modified proteins: role in normal 
tissue remodeling. Science 240: 1546–1548, 1988 
 10-Xia P, Inoguchi T, Kern TS, Engerman RL, Oates PJ, King GL: Characterization of the mechanism for the chronic activation of diacylglycerol-protein 
kinase C pathway in diabetes and hypergalactosemia. Diabetes 43: 1122–1129, 1994 
 11- Studer RK, Craven PA, Derubertis FR: Role for protein kinase C in the mediation of increased fibronectin accumulation by mesangial cells grown 
in high-glucose medium. Diabetes 42: 118–126, 1993 
 12 - Nishikawa T, Edelstein D, Du XL, Yamagishi S, Matsumura T, Kaneda Y, Yorek MA, Beebe D, Oates PJ, Hammes HP, Giardino I, Brownlee M: 
Normalizing 
 mitochondrial superoxide production blocks three pathways of hyperglycaemic damage. Nature 404: 787–790, 2000 
 13- Viles- Gonzalez J. y col. Update in Atherothrombotic Disease.The Mount Sinai Journal of Medicine Vol. 71, No 3: 197-208, May 2004.

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Complicaciones crónicas en diabetes mellitus

  • 1. Universidad de Antofagasta Unidad de Cirugía 2014 COMPLICACIONES MICRO Y MACROVASCULARES EN DM Juan J. Araya Cortés - 4° Año Medicina
  • 2. Complicaciones Microvasculares Retinopatía Nefropatía Neuropatía
  • 3. Complicaciones Microvasculares  Fisiopatología  El efecto del daño tisular de la hiperglucemia se presenta en las células endoteliales de la retina, mesangiales del glomérulo renal y en las células de Schwann y neuronas de nervios periféricos, que son muy vulnerables debido a que no pueden reducir el transporte de glucosa intracelular.  Las consecuencias son las siguientes…
  • 4.  1. Aumento de la vía de los polioles  La enzima aldosa reductasa tiene la función de reducir, a nivel celular, los aldehídos tóxicos a alcoholes inactivos; pero cuando la concentración celular de glucosa es muy elevada, la aldosa reductasa reduce la glucosa a sorbitol que luego es oxidado a fructosa.  En este proceso la enzima consume NADPH y aumenta el stress oxidativo intracelular, mientras que la fructosa aumenta la osmolaridad intracelular
  • 5.
  • 6.  2. Producción intracelular de precursores de AGE (Advanced Glycation End-Products)  Los AGE dañan las células por 3 mecanismos :  Modificación de proteínas intracelulares incluyendo proteínas involucradas en la regulación de genes de transcripción.  Los precursores de AGE pueden difundir fuera de la célula y modificar moléculas de la matriz extracelular, cambiando señales entre la matriz y las células, causando disfunción celular.  Precursores de AGE salen de la célula y modifican proteínas circulantes como la albúmina. Estas proteínas circulantes modificadas pueden unirse al receptor de AGE, activarlo y producir citoquinas inflamatorias y factores de crecimiento que causan patología vascular.
  • 7.
  • 8.  3. Activación de la PKC (Protein kinasa C)  Cuando la PKC es activada por la hiperglucemia tiene efectos sobre diversos genes de expresión:  disminuyendo la eNOS de efecto vasodilatador y aumentando la endotelina -1, (vasoconstrictora), el factor de crecimiento transformador β ( oclusión capilar) y PAI-1 (oclusión vascular)  disminución del factor NFkB (proinflamación)  aumento de NADPH oxidasas ( ↑ ROS)
  • 9.
  • 10.  4. Aumento de actividad de la vía de la hexosamina  Cuando la glucosa está elevada dentro de la célula es metabolizada por la vía glucolítica a glucosa 6P, fructosa 6P y luego continúa esta vía. Parte de la fructosa 6 P sigue la vía en la cual la enzima glutamina-fructosa 6 fosfato aminotransferasa convierte la fructosa 6 P en glucosamina 6 P y finalmente a (UDP) uridin difosfato N acetil glucosamina. Ésta toma residuos de factores de transcripción de la serina y treonina, los fosforila ocasionando cambios en genes de expresión dañinos para los vasos sanguíneos.
  • 11.  Brownlee descubrió algo en común a todas los tipos de células que están dañadas por la hiperglucemia y es un aumento en la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS). Señaló una relación directa entre el exceso de anión superóxido (O2-) en la mitocondria de las células endoteliales y las complicaciones crónicas de la diabetes. Nishikawa T, Edelstein D, Du XL, Yamagishi S, Matsumura T, Kaneda Y, Yorek MA, Beebe D, Oates PJ, Hammes HP, Giardino I, Brownlee M: Normalizing mitochondrial
  • 12. Complicaciones Microvasculares  1. Retinopatía Diabética  Se instala una disrregulación de la microcirculación retiniana que induce isquemia en algunas áreas e hiperperfusión en otras. La isquemia produciría angiogénesis y neoformación vascular. El exagerado flujo llevaría a la producción de los exudados, microhemorragias y los microaneurismas.
  • 13.  Pericitos retinales, acumulan sorbitol, pierden contractibilidad y mueren  Vasodilatación capilar por pérdida de pericitos y activ. PKC  Aumento de la permeabilidad capilar  Exudados céreos (lípidos) y microhemorragias  Pérdida de c. endoteliales, se debilita la pared capilar y origen de microaneurismas  Prod. De microtrombos, isquemia retinal y microinfartos (exudados algodonosos)  Secreción de ‘factor angiogénico’, estimulando neoformación, que forma capilares frágiles dando origen a hemorragias mayores (retinales y vítreas)
  • 14.  2. Nefropatía Diabética  Causa el 44% de todas las insuficiencias renales terminales en el mundo occidental  Primero, hiperglicemia produce vasodilatación de arteriolas af y ef (aldosa reductasa y PKC) con aumento de flujo plasmático renal  PKC produce vasodilatación en arteriola af > ef, aumentando la presión de filtración y filtración gl.  A los 5 años, hay cambios moleculares y estructurales. Engrosamiento de la pared de arteriolas normaliza eventualmente FSR. Membrana basal se engruesa y aumenta permeabilidad (aparece micro-macroalbuminuria)  Simultáneamente, células mesangiales se multiplican y aumenta cantidad de matriz mesangial (PKC). En esta etapa el paciente tiene proteinuria en rango nefrótico, con HTA asociada.  Finalmente, matriz mesangial aumentada + engrosamiento MB glomerular van estrangulando a las asas capilares. En esta situación sobreviene una progresiva disminución del FSR y de la FG, llevando al paciente a una insuficiencia renal terminal
  • 15.  3. Neuropatía Diabética  Aldosa reductasa en el nervio produce una menor actividad de ATPasa Na/K y edema axonal, produciendo una disminución en la velocidad de conducción nerviosa  El edema también puede producir compresión en canales óseos, como los PC  La combinación de obstrucción de vasa nervorum (ATE y engrosamiento MB) + glicosilación de mielina, aumenta actividad macrofágica, produciendo desmielinización segmentaria  Susceptibilidad al daño por la DM en fibras mielinizadas gruesas (motoras, sens táctil y vibratoria) < mielinizadas delgadas y no mielinizadas (sens de dolor y calor)
  • 16. Complicaciones Macrovasculares Enfermedad cerebro vascular Cardiopatía coronaria Enfermedad vascular periférica
  • 17. Complicaciones Macrovasculares  Determinada por la ateroesclerosis, que es más frecuente, de aparición más temprana y con lesiones arteriales más severas que en los individuos no diabéticos.  Vasos más frecuentemente comprometidos son: los encefálicos, coronarios y periféricos (miembros inferiores).  Placa ateromaestenosis obstrucción, “ in situ”, de la luz vascular por trombosis sobre la placa ateromatosa, o, más distal, por embolia del trombo desarrollado. isquemia.  En caso de estenosis por crecimiento lento de la lesión se producirá un síndrome isquémico crónico (angina de pecho, claudicación intermitente, accidentes encefálicos isquémicos transitorios).  Cuando se produce la trombosis o embolia, se instalará un cuadro agudo: infarto de miocardio, infarto encefálico o gangrena distal del miembro inferior.
  • 19.
  • 20.
  • 21. Referencias  1- Kaiser N, Sasson S, Feener EP, Boukobza-Vardi N, Higashi S, Moller DE, Davidheiser S, Przybylski RJ, King GL: Differential regulation of glucose transport and transporters by glucose in vascular endothelial and smooth muscle cells. Diabetes 42: 80–89, 1993  2-Heilig CW, Concepcion LA, Riser BL, Freytag SO, Zhu M, Cortes P: Overexpression of glucose transporters in rat mesangial cells cultured in a normal glucose milieu mimics the diabetic phenotype. J Clin Invest 96: 1802–1814, 1995  3- Gabbay KH, Merola LO, Field RA: Sorbitol pathway: presence in nerve and cord with substrate accumulation in diabetes. Science 151: 209–210, 1966  4- Lee AY, Chung SS: Contributions of polyol pathway to oxidative stress in diabetic cataract. FASEB J 13: 23–30, 1999  5-Giardino I, Edelstein D, Brownlee M: Nonenzymatic glycosylation in vitro and in bovine endothelial cells alters basic fibroblast growth factor activity: a model for intracellular glycosylation in diabetes. J Clin Invest 94: 110–117, 1994  6- Shinohara M, Thornalley PJ, Giardino I, Beisswenger P, Thorpe SR, Onorato J, Brownlee M: Overexpression of glyoxalase-I in bovine endothelial cells inhibits intracellular advanced glycation endproduct formation and prevents hyperglycemiainduced increases in macromolecular endocytosis. J Clin Invest 101: 1142–1147, 1998  7-McLellan AC, Thornalley PJ, Benn J, Sonksen PH: Glyoxalase system in clinical diabetes mellitus and correlation with diabetic complications. Clin Sci (Lond) 87: 21– 29, 1994  8- Charonis AS, Reger LA, Dege JE, Kouzi-Koliakos K, Furcht LT, Wohlhueter RM, Tsilibary EC: Laminin alterations after in vitro nonenzymatic glycosylation. Diabetes 39: 807–814, 1990  9- Vlassara H, Brownlee M, Manogue KR, Dinarello CA, Pasagian A: Cachectin/TNF and IL-1 induced by glucose-modified proteins: role in normal tissue remodeling. Science 240: 1546–1548, 1988  10-Xia P, Inoguchi T, Kern TS, Engerman RL, Oates PJ, King GL: Characterization of the mechanism for the chronic activation of diacylglycerol-protein kinase C pathway in diabetes and hypergalactosemia. Diabetes 43: 1122–1129, 1994  11- Studer RK, Craven PA, Derubertis FR: Role for protein kinase C in the mediation of increased fibronectin accumulation by mesangial cells grown in high-glucose medium. Diabetes 42: 118–126, 1993  12 - Nishikawa T, Edelstein D, Du XL, Yamagishi S, Matsumura T, Kaneda Y, Yorek MA, Beebe D, Oates PJ, Hammes HP, Giardino I, Brownlee M: Normalizing  mitochondrial superoxide production blocks three pathways of hyperglycaemic damage. Nature 404: 787–790, 2000  13- Viles- Gonzalez J. y col. Update in Atherothrombotic Disease.The Mount Sinai Journal of Medicine Vol. 71, No 3: 197-208, May 2004.