Diabetes tipo 1

UNIVERSIDAD FEDERICO VILLAREAL

Diabetes tipo 1
Clásica diabetes cuya fisiopatología es de causa autoinmune, si vemos las fases de desarrollo de la diabetes tipo 1
podemos ver cuál es la evolución de la masa total de las células beta a lo largo de la instalación de la enfermedad.

Inicialmente puede uno tener la predisposición genética que tiene que ver con una respuesta anómalo del sistema
inmunológico; por eso es que esa anomalía hace que el cuerpo no reconozca a la célula betas como propias y
comience a atacar con sus propios anticuerpos a sus propias células beta.

Esta persona nace con esta predisposición genética (1º NIVEL) y esta
tiene que ver con la diferenciación de antígenos; porque mis
anticuerpos atacan a los antígenos (es la reacción antígeno-
anticuerpo); si yo hago que mis anticuerpos reaccionen yo tengo que
presentar a mis antígenos para que mis anticuerpos ataquen.

Quiere decir que tienen que estar muy ligado en el esquema cómo
funcionan los antígenos de de histocompatibilidad; porque eso hace
que un tejido no invada a otro; eso hace que haya tolerancia
inmunológica con nuestros propios órganos o contra con nuestros
propios mecanismos de cicatrización como por ejemplo; ya que la
cicatrización es un nuevo tejido pero no formamos anticuerpos con
esos tejidos porque nuestros antígenos de compatibilidad nos
permite justamente eso “compatibilizar nuestros propios tejidos”.

Y que pasa cuando se altera eso?  Por eso es una enfermedad
cuya predisposición genética está basada en la presencia de ciertos
antígenos de histocompatibilidad que son más frecuentes que se presentan en estas alteraciones inmunológicas;
entonces la persona nace con esta predisposición genética; esto no es herencia; digamos que es un factor familiar, un
antecedente que nace con la predisposición genética y una vez que esta con esta predisposición genética tiene que
haber un desencadenante:

Eventos desencadenantes = predisposición genética + anormalidades

Esta suma de los dos hace que se desencadene todas las anormalidades inmunológicas y cuando esto sucede
nuestras células beta se va destruyendo osea la masa total de las células beta va disminuyendo pero la producción
de insulina es normal; eso quiere decir que la capacidad de producir insulina por parte de las células beta es pues
bastante eficiente.

Luego pasa un periodo que ya se comienza a perder progresivamente la secreción de insulina.

Y característicamente la 1ºFASE de secreción de insulina es la fase en la que se pierde más tempranamente.

 Recordar:

Fases de la secreción de insulina 1º  muy aguda
MEDICINA HUMANA -UNFV


2º  prolongada

Entonces estas secreciones de insulina se dan cada vez que una persona ingiere alimentos:

1º Fase  controla la hiperglucemia postprandial.

2º Fase  me permite mantener mis niveles de glucosa después de la fase postprandial.

Entonces; en esta pérdida progresiva de insulina lo que se pierde es en la primera fase de producción de insulina 
perdiéndose la glucemia postprandial ya que se presenta alteración de la primera fase de producción de insulina.

Al comienzo de la pérdida de secreción de insulina, detectamos: la glucosa e insulina es todavía normal.

Siendo así que esa persona está desarrollando la enfermedad pero aun no se le puede detectar, aquí no hay
sospechas de nada porque la persona puede tener características fenotípicas normales por eso 3n la diabetes tipo 1 en
comparación con la diabetes tipo 2; no se plantea como diagnostico temprano tamizajes con glucosa, porque no se
puede detectar, ya que la glucosa esta normal.

Y va estar normal hasta que la pérdida de insulina sea coincidente con la pérdida del mas del 80% de la masa celular
beta; cuando se destruyen la masa celular beta más del 80% recién comienzan a parecer las manifestaciones clínicas
de la enfermedad; siendo una característica del desarrollo de la enfermedad que no ha variado a lo largo del tiempo.

Factores desencadenantes:

• Presencia de proteínas extrañas: Insulina Bovina  esto se ve en la leche de vaca, ya que hay ciertas
semejanzas estructurales en la composición como en la insulina bovina o en la lactoalbúmina en la vaca que
tienen antígenos muy parecidos a la célula beta, entonces son antígenos que despiertan no solamente esos
anticuerpos ataquen como alergia a la leche de vaca sino ataquen a nuestras propias células por reacción
cruzada, por eso es que la presencia de proteínas extrañas como la insulina bovina, la leche de vaca o la
lactoalbúmina, la presencia de estos factores antígenos puede ser considerados como factores
desencadenantes.

No quiere decir que se da en toda la población, por ejemplo en Finlandia esta la más alta tasa de diabetes 1 y 2
en el mundo; demostrándose que la digestión de la leche de vaca tempranamente predispone al desarrollo de
la diabetes tipo 1 pero si es que hay predisposición genética, si uno no tiene la predisposición genética, uno
normal puede tomar toda la leche de vaca y no pasa nada; siendo así la predisposición genética un
condicionante de la enfermedad.

• Crecimiento acelerado  también parece ser un factor desencadenante, por ejemplo niños que crecen
aceleradamente pueden desarrollar la enfermedad solo si tienen la predisposición genética.

• Infecciones virales  el más importante; la rubeola, el citomegalovirus por ejemplo entra el virus al cuerpo
humano y como el sistema de histocompatibilidad esta alterado y su sistema inmunológico también, entonces
los ant!cuerpos no solamente van contra el virus sino también contra las células beta (reacción cruzada)
dando así autoinmunidad.

• Vitamina D  su deficiencia como factor desencadenante de la diabetes tipo 1, por estudios epidemiológicos



• Mejora de higiene ambiental por incremento de la enfermedades virales, asma, enfermedades
autoinmunes, enfermedades del colágeno.

Sabemos entonces que tiene que haber un ataque inmunológico bajo, un fondo genético; este ataque inmunológico
destruye las células beta, una vez que comienza la destrucción no se puede detener; habiendo intentos que se hicieron
en los años 80 al utilizar inmunosupresores “ciclosporina” demoraba la destrucción, pero al final destruía la masa de
las células beta y esta masa se destruye causando deficiencia de la secreción de insulina.

Deficiencia de la secreción de insulina reducción en el uso de glucosa hiperglucemia

Pero no solamente la hiperglucemia se da por reducción del uso de glucosa, sino también que no entre glucosa a otros
tejidos y esta necesidad de energía haga que se utilice otras fuentes de energía; por ejemplos las grasas  glicerol va
al hígado y en el hígado se convierte en glucosa y la glucosa sale por gluconeogénesis y agrava más la hiperglucemia;
los aminoácidos también de los músculos salen aa alanina que por transaminación va formar piruvato y
piruvato por regresión por la vía de la gluconeogénesis otra vez va formar glucosa.

Quiere decir que en forma paralela no solamente la menor utilización de glucosa va dar aumento de la glucosa
sanguínea sino también la mayor producción de glucosa hepática porque están brindando al hígado los sustratos
gluconeogénicos para formar glucosa.

¿Cómo se desarrolla la hiperglucemia? y el otro lado es como
consecuencia de la movilización de grasa, que el tejido graso pone
alternativamente en capacidad al hígado para producir mayor
cantidad de cuerpos cetónicos  intentan reemplazar la fuente
energética que no la disponen a partir de glucosa.

Entonces el individuo se llena de glucosa, se llena de cuerpos
cetónicos y esto trae daño; porque la hiperglucemia aumenta la
carga osmolar (aumenta la osmolaridad) por tanto esta
hiperglucemia puede desplazar los lípidos del intracelular al
extracelular, porque aumenta la osmolaridad plasmática.

La cetoacidosis provoca disminución del ph porque el incremento
de cuerpos cetónicos produce disminución de ph acidosis.

Estos son importantes en la descompensación de la enfermedad


Paralelamente el paciente va desarrollando polifagia porque no llega glucosa a los tejidos y despierta estados de
hambre y si esto progresa inmediatamente la persona pierde el apetito.

Cuando la hiperglucemia se sobrepasa el lumbral renal de glucosa 180mg/dl y esto coincide con una saturación del
transportador a nivel del TCP; el transportador máximo de glucosa es 375mg/min; entonces cuando el nivel de
glucemia llega a 180 la concentración de glucosa es de tal magnitud que el TCP  satura este transportador; por eso
es que se limita a la reabsorción de glucosa y se comienza a acumular glucosa dentro del TCP.

Y la glucosa tiene efecto osmótico por lo tanto jala agua; entonces no solamente se acumula glucosa sino que se
acumula agua y eso aumenta el volumen urinario y al aumentar el volumen urinario el paciente comienza a presentar
poliuria  trae como consecuencia disminución del volumen y despierta los osmoreceptores, los receptores de la sed
y se desencadena la polidipsia.

Así que el paciente presenta las tres “P” características de la diabetes tipo 1: polifagia – poliuria – polidipsia.

 Pregunta: “coma diabético”  es el estado de descompensación máxima; ya que la cetoacidosis severa afecta
el sistema nervioso central y provoca el coma diabético (depresión neurológica) por aumento de cuerpos
cetónicos.

En esta grafica se plantea estrategia de intervención para
prevenir la evolucion de la enfermedad.

¿Cuál es la evolución de la enfermedad?

.Factores ambientales

.Factores Genéticos ligados a antigenos de
histocompatibilidad HDA, generalmente DR3 y DR8; la
interaccion de los dos desencadena autoinmunidad.

FISIOPATOLOGÍA DE LA DEFICIENCIA DE HIERRO

No es infrecuente hablar de exceso de peso y anemia, dos
fenómenos q pueden estar juntos paradójicamente, ¿y por qué? porque la anemia es un problema muy frecuente en
países como el nuestro, es más, tb es un problema nutricional importante en países desarrollados.

Generalmente la principal causa es la ingesta inadecuada de Fe, siendo los niños los más susceptibles a desarrollar
anemia debido a q sus depósitos son escasos especialmente los que nacen con bajo peso al nacer, ustedes saben q los
niños se defienden con sus depósitos en su tejido hepático cuando nacen.

Ustedes pueden ver las estadísticas nacionales y 100pre va a haber un importante % de niños anémicos (más del 50%
de niños menores de 5 años), y esto es muy importante, por ejemplo la anemia es el signo final de la deficiencia de
hierro, pero la defic de Fe no tiene manifestaciones clínicas (no todas las enfermedades dan manifestaciones clínicas)
entonces aquí viene el prob. pues uno esta acostumbrado a hacer su diagnostico diferencial tomando en cuenta los
síntoma y los signos para armar el síndrome y q bonito!! Pero a veces no es así pues hay enfermedades en las que uno



tendrá q tener criterio y no solo el clínico sino tb el epidemiológico para determinarlo (al no encontrar signos o
síntomas en un paciente no kiere decir q no este enfermo). Por ejemp tenemos al hipotiroidismo congénito, en donde
muchos de los casos no presentan manifestaciones clínicas en el nacimiento por lo q al mejor neonatólogo se le puede
pasar, por eso existen los tamizajes en el nacimiento en donde se les toma a los recién nacidos una gotita de sangre q
será puesta en un papel de filtro y enviado al laboratorio que queramos!! (Si queremos o mejor dicho si puedes, a otra
parte del mundo) con lo cual descartan enfermedad de Von Gierke, galactosemia, hipotiroidismo congénito,
hiperplasia suprarrenal congénita, fenilcetonuria…una serie de enfermedades metabólicas. Y por qué esta estrategia?
Porque estas enfermedades no dan síntomas ni signos, por eso es q en la medicina existe la medicina preventiva la
cual se basa en datos estadísticos, en la epidemiología.

CAUSAS DE LA DEFICIENCIA DE Fe

• Cuando hay ingesta insuficiente
• Biodisponibilidad reducida (el Fe esta mal mezclado, pobre variedad de alimentos en los que encontramos al
Fe)
• Incremento de necesidades (etapas fisiológicas de la vida en las cuales están aumentadas las necesidades)
• Perdida crónica de sangre

Son 4 causas de defic de Fe

GRUPOS SUSCEPTIBLES (en quienes debo sospechar defic de hierro, a quienes debo hacerles tamizajes de hierro)

• Lactantes
o entre los 4 meses y 3 años tienen tendencia a hacer anemia, debido a la rápida velocidad de
crecimiento y por ende mayor necesidad de Fe
o por consumo de leche de vaca (que es buena solo para el ternero), en donde encontramos factores
antigénicos y además defectos nutricionales. Tiene mucha osmolaridad q causa microsangrados en el
niño a nivel del tejido intestinal (cuando se da antes del año de edad). Ahora esta proscrito dar leche
de vaca antes del año de edad porque cuasa microsangrado. La leche de vaca tb tien exceso de
fósforo, el cual jala al Fe para formar FePO4. Por todos estos motivos no se debe dar leche de vaca
antes del año de edad.
o en prematuros y gemelos porque su reserva de Fe están bajas

• Adolescentes
o durante el estirón puberal
o especialmente las jovencitas cuando comienzan a reglar presentando en un comienzo ciclos muy
irregulares en donde la pérdida de hierro puede manifestarce directamente.

• Mujeres en edad fértil
o Por pérdidas menstruales
o Si utilizan anticonceptivos como los DIU (dispositivos intrauterino, que ocasiona 50% de hemorragia
vaginal)
o Cuando salen embarazadas tb hay riesgo de hacer anemia
o Por lo tanto las mujeres en edad fértil tb son una población susceptible a hacer anemia

FACTORES DE RIESGO DE HACER ANEMIA EN EL 1ER AÑO DE MI VIDA

• Factor dietario


o Leche de vaca
o Fórmulas bajas en hierro
o Alimentación materna sin suplementación con Fe
o Anemia durante en embarazo
o Diabetes en la mamá pobremente controlada
o Bajo peso al nacimiento
o La prematuridad
o La gestación múltiple
• Factor prenatal
• Factor perinatal
• Factor económico
o Nivel socioeconómico bajo
o Población de reciente inmigración (en el caso del Perú, personas q vienen de zonas urbano marginales a la
capital tienen mas riesgo)
o Poblaciones que tenían asistencia alimentaria y dejan de recibirla
• Otros
o Los q ganan muy rápidamente peso (yo les dije q el control del peso tiene q ser gradual, sino entienden q
tiene q ser gradual no han entendido bien la fisiopatología del exceso de peso y los mismo sucede con el
que tiene bajo peso. El incremento del peso tiene q ser gradual, la vez pasada les dije q el q incrementa
muy rápidamente de peso tiene riesgo de hacer sindrome metabólico, tiene riesgo a hacer obesidad y tb
tiene riesgo a hacer deficiencias nutricionales. Entonces el incremento o el control del peso tiene q ser
gradual por el mecanismo que ya hemos conversado.)

Espero que quede la idea de que todos los mecanismos de regulación del cuerpo humano deben madurar. El niño a
diferencia de otros mamíferos tiene q pasar por un periodo de adaptación y el mejor ejemplo es q tiene q aprender a
caminar y para caminar alguien tiene q agarrarlo, le tienen q enseñar pues es mas fácil, sino le enseñan no va a
caminar (lo tienen botado al niño, no lo quieren pues!!) entonces lo mismo sucede si esto lo trasladan al sistema
inmunológico, necesita de estímulos adecuados para q madure el Sist. inmunológico. Esto tb trasládenlo al mecanismo
de regulación de saciedad y de hambre, el niño tiene q aprender a saciarse, a conocer que cosa es la saciedad pero no
embutirse como shimu. Entonces todo esto es factor ambiental.

¿Cual es la mayor repercusión que tiene la deficiencia de hierro? A nivel neurológico, por eso preocupa, todo lo q
afecta el desarrollo neurológico preocupa más por eso preocupa el hipotiroidismo congénito tb. Por ejemplo en
estadios tempranos de defic de Fe se demuestra una disminución de los receptores D2 dopamina dependiente de Fe
en la corteza lo cual altera la neurotransmisión.

Normalmente la anemia, la palidez se ve en las palmas de la mano, en la conjuntiva algunas veces no porque puede
estar congestionada y puede uno confundirse, en el hombro tb se puede ver si hay palidez (entonces la palidez es un
signo q a uno no lo ubica, en la raza amarilla x ejem es muy difícil decir q esta pálido xq son amarillos!!), por ejemplo
en la hiercarotinemia q sucede cuando hay exceso de carotenos en la dieta, cuando uno come zanahoria
frecuentemente, mango, zapallo se va tiñendo de amarillo, entonces la mano es amarilla, en los vegetarianos vemos
esto, una piel medio amarillenta por lo q es un poco difícil distinguir si esta anémicos. Ahora por supuesto q el
caroteno tiene q ver con la anemia por es vitamina A y sabemos q la deficiencia del Fe disminuye la actividad de la
Dioxigenasa (ez q hidroliza al caroteno convirtiéndola en 2 moléculas de retinal y lo absorbe a estas moléculas)
entonces al no haber Fe el caroteno se acumula en el intestino y se absorbe como molécula completa a la sangre por
lo q la def. de Fe puede provocar hiercarotinemia. Entonces la def. de Fe puede aumentar la concentración de Fe en la
sangre y producir el tinte amarillento no pudiendo observar bien la palidez.



En estadio temprano donde no hay anemia, puede haber ya trastornos de la corteza cerebral. Osea el potencial
intelectual puede estar mermado por ciertos factores nutricionales siendo éste el mejor ejemplo. Si la def de hierro
está en etapa tardía la anemia ya tiene efectos sistémicos que interfieren con la función cognitiva y productiva.

FOCOS DE IMPACTO DE LA DEFICIENCIA DE Fe

NIVEL SITIOS ESPECÍFICOS IMPACTO

Se puede afectar la Sx del Consecuencia de la ↓ de la Sx Deficiencia del grupo Hem
grupo Hem de porfirina

Se puede afectar el ciclo de La succinato Por lo tanto el anémico tiene
Krebs cansancio ya q se esta
deshidrogenasa es afectando su principal fuente
dependiente de hierro energética.

Ac, Nucleicos Sint. de ADN, Mitosis (se Lo cual afecta el desarrollo
afecta la capacidad del SNC
proliferativa de la célula)

Se afecta la Sint. de Consecuencia de la Afecta la neurotransmisión
catecolaminas disminución de la actividad
de la PheAla OHasa

Afecta la Sint. de Sertonina Porque disminuye la Afecta la neurotransmisión
actividad de la Triptofano asi como tb la saciedad pues
OHasa la serotonina esta
relacionada

Entonces todo esto explica muchas de las manifestaciones posteriores pero tb explica porque a veces es difícil tener
un signo o síntoma cuando aparece la def de Fe.

OJO: las lentejitas(que tienen una alta cantidad de Fe) no deben ser mezcladas con producos como el té q tiene en su
composición tanina, ésta es un factor quelante del Fe no hemínico que justo está en grandes cantidades en la lenteja.

La anemia tb tiene q ver con la pobreza, entre más bajos son los ingresos económicos más alta la probabilidad de
desarrollar anemia.

¿Entonces en quienes voy a tamizar al Fe? Hay algunas consideraciones muy especiales:


• En los niños pre términos
• Con bajo peso al nacimiento (deben ser tamizados a los 6 meses )
• Los que no han recibido suplemento de Fe oral (deben ser tamizados a los 3 meses)

Sin embrago tb se encuentra niños que estando siendo alimentados con leche materna desarrollan anemia, esto
debido a q no están recibiendo buena lechita (por lo tanto todos los niños q están siendo alimentados exclusivamente
con leche materna deben ser suplementados con Fe hasta los 6 meses siendo ésta una estrategia para evitar los
tamizajes)

¿Cual es la prueba ideal para evitar la defic de Fe sin anemia?

Porq lo ideal seria identificar la defic de Fe sin anemia, porq si tiene anemia ya no tendría gracia ya q habría pasado
toda el proceso de defic de Fe pudiendo encontrar consecuencias en el desarrollo psicomotor, en el comportamiento,
y en realidad no hay ninguna test q tenga esas características ideales pero sin embargo la prueba estándar 100pre ha
sido la Hemoglobina.

Entonces cuales son los criterios clínicos para calificar la defic de Fe:

• Los niveles de ferritina
• La saturación de transferrina
• Los niveles de protoporfirina junto con la hemoglobina

Estos son criterios muy clásicos utilizados en la defic de Fe. Muchos plantean muchas estrategias para mezclar las
pruebas como por ejem: protoporfirina y hemoglobina, otros dicen mejor usar Hemoglobina y ferritina (usada en la
mayor parte de hospitales). Estos nos daran una idea de cómo se encunstran las reservas de Fe y el Fe circulante en la
sangre. Y todo esto se hace porq en base a estos parámetros uno puede clasificar los diferentes estadíos de la defic
por Fe:

• 1er estadío: disminución de los depósitos de Fe (sólo se compromete la ferritna)
• 2do estadío: defic de Fe pero sin anemia, no hay signos ni sintomas (ya se compromete la ferritina sérica, la
Sint de porfirina y las protoporfirinas están aumentadas pero la Hemoglobia esta normal todavía)
• 3er estadío: anemia ferropénica (recién se evidencia la Hemoglobina por debajo de 12 y reciñe se evidencia en
la clínica lo que se conoce como palidez)

Osea yo voy a poder diagnosticar clínicamente la defic de Fe cuando ya estoy en el 3er estadío y lo 2 criterios
anteriores no los voi a poder diagnosticas.

A continuación tocaremos la 2da cusa más frecuente de anemia porque la anterior es la mas frecuente.

ANEMIA INFLAMATORIA (POR ENFERMEDAD CRÓNICA)

Si vamos a la puerta de emergencia del hospital Hipólito y nos ponemos a dosar a todo paciente q llega encontraremos
q un 15% tiene hemoglobina baja. Y por qué la hemog baja durnante toda la enfermedad y sube después?



Constituye la 2da cuasa de anemia después de la anemia causada por defic de Fe y ocurre cuando hay activacion
inmune aguda o crónica. Activacion inmune hay en cualquier patologia aguda o crónica.

Porque se produce la disminución de Hemoglobina en estados de enfermedad?

La presencia de microorganismos, células malignas, o alteraciones autoinmunes activan células T cells (CD3+) y
monocitos. Estas células inducen la producción de citocinas: interferon-gamma (de células T) y Factor de Necrosis
Tumoral (TNF-alfa), interleukina-1, interleukin-6, y interleukina-10 (de monocitos o macrofagos). Todo esto porque el
organismo es invadido por un germen una celula maligna o por alteraciones inmunes.

Que hacen están citocinas?

Por ejemplo la Interleukina-6 y lipopolisacaridos estimulan la producción hepática de la Proteína de Fase aguda
HEPCIDINA, que inhibe absorción duodenal de Hierro(su paso del intestino a la sangre) así como tb su salida hacia la
sangre del hepatocito y los macrófagos al inhibir a la FERROPORTINA q es una molécula de transporte de Fe hacia la
sangre (toda cel q quiere expulsar Fe hacia la sangre tiene q hacerlo a través de la ferroportina). Y todo esto durante
estados de enfermedad.

A su vez el interferón-gamma, lipopolisacaridos, o ambos incrementan la expresión del transportador de metales
divalente 1 en macrófagos y estimula la captación de Hierro ferroso (Fe2+). La interleukina-10 realiza up-regulation en
la expresión de los receptores de transferrina e incrementa la captación de hierro ligado a transferrina dentro de
monocitos. Además, los macrófagos activados fagocitan y degradan prematuramente los eritrocitos seniles (hay un
envejecimiento prematuro de los eritrocitos por lo q el reciclaje se ve acelerado, y envejecen rápidamente por el daño
e sus membranas) para el reciclaje de hierro, un proceso que es inducido y acelerado por TNF- a través del daño de
membrana del eritrocito, estimulación de la fagocitosis. Interferon-gamma y lipopolisacaridos realizan down-
regulation con la expresión de la ferroportina 1, transportador de hierro del macrófago, así inhibe la salida de hierro
de los macrofagos, proceso afectado por la hepcidina. De manera simultanea TNF- , interleukin-1, interleukin-6, and
interleukin-10 inducen la expresión de ferritina y estimula el almacenamiento y la retención de hierro dentro de los
macrófagos por lo que no habra Fe para la formación de hemoglobina.

Entonces los mecanismos patogénicos de la anemia inflamatoria ocasionan una concentración de Fe disminuida en la
circulación y de esta manera hay una disponibilidad limitada de Fe para formar eritrocitos. Además el TNF- y el
interferon- inhiben la producción de eritropoyetina en el riñón. El TNF- , interferon- y la interleukin-1 inhiben
directamente la diferenciación y la proliferación de células eritroides, de la serie roja progenitoras. Además la
disponibilidad limitada del hierro y la actividad biológica disminuida de la eritropoyetina dirigen a inhibición de
eritropoyesis y desarrollo de anemia.

Como podemos diferenciar la anemia crónica de la anemia por deficiencia de Fe?



Lo más práctico es diferenciarlos a nivel de ferritina, en la transferrina tb pero lo más práctico en los hospitales es la
ferritina. La ferritina puede estar normal o incrementada en la anemia por enfermedad crónica pero 100pre va a estar
reducida en la anemia por defic de Fe. Ademas habiamos dicho que el Fe se veía afectado desde el estadío 1, osea
basta q este disminuida la ferritina asi haya o no anemia ya hay defic de Fe.

En quienes se da suplemento de Fe?

Osea si tengo una hemoglobina baja en un síndrome gripal en el q tengo una hemoglobina de 10, le doy Fe durante la
enfermedad? A quien le
doy Fe a la anemia
inflamatoria o por defic de
Fe? … a la anemia q esta
con defic de Fe, a la otra
no puedo darle, salvo q el
paciente este tan mal q su



hemoglobina este por debajo de 7 q ya haya descompensación hemodinámica en donde no le damos Fe sino sangre!!
Trasfusión de sangre.

Por eso es más fácil determinar la defic con ferritina, la ferritina cuando esta comprometida tb es por defic de Fe,
cuando la ferritina es más de 100 es una anemia inflamatoria por enfermedad crónica.

Estas son las estrategias induccionales para prevenir la defic por Fe:

DIVERSIFICACION DE ENRRIQUECIMIENTO DE LOS SUPLEMENTACION
ALIMENTOS ALIMENTOS

• Hortalizas y hojas verdes • Sal • mujeres embarazadas y
(Todo lo q es negro y verde • Cereales o sus harinas lactantes
tiene Fe y minerales, x ejem • condimentos • lactantes y niños
el frijol negro o la parte • lactantes con bajo peso al
oscura del pescado tienen nacer
• adolescentes
buena cantidad de mineral.)

• Legumbres
• Frutas y verduras (vit C)
• Hígado, carnes rojas

(evitar té y café con las
comidas)

La suplementación con hierro influye en el desarrollo neurológico?

• Mejora los niveles de Ferritina sérica pero no tiene impacto sobre la hemoglobina
• Muestra que la suplementación con hierro a baja dosis mejora el lenguaje y el desarrollo motor en una muestra de
una comunidad rural de los niños en África.

La suplementación con hierro influye en el desarrollo neurológico?

• La deficiencia de Hierro, con o sin anemia, puede afectar el desarrollo neurológico de los niños. Queda por
conocer sobre los detalles de esta deficiencia.
• Por este motivo, los pediatras deben promover la prevención, identificando y tratando a los niños con deficiencia
de hierro

Cuando se suplementa con Fe no se busca q se eleve en sí la hemoglobina sino la ferritina (la reserva), por eso es q uno
no puede dejar de tratar hasta q no se eleve la reserva lo cual sucede aprox hacia las 12 semanas de tratamiento.

Cuando uno va a aumentando en la altura uno tiene q elevar el nivel de corte de la anemia, osea por ejemplo, si el
nivel de corte de anemia es 11, en Huancayo si una niña tiene de hemoglobina 13 ya esta anémica porque 11 mas 2.7
es 13.7 q vendría a ser el mínimo de Hg.



Si esta en puno una niña con 14 esta anémica porque 11 más 4.5 es 15.5 el cual debe ser su mínimo en puno. Otra vez
el criterio epidemiológico!! De donde viene tu hija - de puno - tiene 13 de hemoglobina esta bien, que va a estar
anémica tu hija!! Hicieron un mal diagnostico, después de donde viene ese medico… de la Villarreal y LA CA…!!


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