Este documento describe la intoxicación por organofosforados. Los organofosforados inhiben la acetilcolinesterasa, lo que provoca un exceso de acetilcolina y conduce a síntomas muscarínicos y nicotínicos agudos. A largo plazo, pueden causar una polineuropatía motora. El diagnóstico se basa en la historia clínica y la medición de la actividad de la colinesterasa. El tratamiento incluye atropina para contrarrestar los efectos muscarínicos y oxígen

1. HILGO C. AMARO PAUCAR
MEDICINA HUMANA
UNFV
INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS

2. ORGANOFOSFORADOS
• Un compuesto organofosforado o compuesto de organofósforo es un
compuesto orgánico degradable que contiene enlaces fósforo-carbono,
utilizados principalmente en el control de plagas como alternativa a los
hidrocarburos clorados que persisten en el medio ambiente.

3. PRINCIPIOS ACTIVOS
• Malatión.
• Parathión.
• Dimetoato.
• Fentión.
• Propoxur.
• Diclofenotion.
• Monocrotofos Dicrotofos.
¿?

5. El sistema nervioso muscarínico actúa sobre músculos de glándulas secretoras en
pulmón y sistema gastrointestinal, músculo liso de las paredes bronquiales, sistema
nervioso central, y el nervio vago. El sistema nicotínico incluye los ganglios autonómicos
del sistema nervioso autónomo, músculos esqueléticos y médula espinal.

6. ACETILCOLINESTERASA
• Es una esterasa que hidroliza a la acetilcolina, neurotransmisor en muchas sinapsis,
especialmente en las placas neuromotoras.
• Produce la inactivación de la acetilcolina, con la consiguiente disminución de la transmisión del
impulso nervioso. La acción de la acetilcolinesterasa es muy rápida: se estima que es capaz de
hidrolizar una molécula de acetilcolina en ácido acético y colina en un milisegundo.
Butirylcolinesterasa (también
conocida como plasmática o
pseudocolinesterasa),
quimiotripsina y otras
proteasas. GABA y el N-Metyl-
D-aspartato.

7. ORGANOFOSFORADO
• Pueden penetrar al organismo por inhalación, ingestión y a través de la piel intacta,
debido a su alta liposolubilidad, característica que hace que pasen las barreras
biológicas más fácil, y por su volatilidad facilitando su inhalación.

8. • Los organofosforados inhiben la función de la colinesterasa al formar un complejo
enzima-inhibidor reversible.
AChE

9. • Este complejo se puede degradar espontáneamente permitiendo que la enzima sea
reactivada o puede ir a un proceso llamado envejecimiento; esta es una reacción de
dealquilación dependiente de tiempo que resulta en una inactivación irreversible de la
enzima.
• El proceso de envejecimiento es variable y puede ser medido en minutos, horas o días
dependiendo del compuesto organofosforado, ya que entre más lipofílico sea, mayor será
la unión a la enzima.
Complejo

10. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
INTOXICACION AGUDA
(pocos minutos hasta 12h posterior al contacto)
SINDROME INTERMEDIO
(24 a 48h)
NEUROTOXICIDAD TARDIA
SINDROME COLINERGICO
cambios en el estado de
conciencia, debilidad
muscular y excesiva
actividad secretora.

11. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
INTOXICACION AGUDA
(pocos minutos hasta 12h posterior al contacto)
SINDROME INTERMEDIO
(24 a 48h)
NEUROTOXICIDAD TARDIA
(4 semanas después de exposición)
Debilidad de los músculos :
Proximales de las extremidades.
Flexores del cuello, lengua, faringe y
respiratorios, con compromiso de la
función respiratoria.
Disminución o ausencia de los
reflejos miotendinosos.
Compromiso de pares craneales
(principalmente el sexto).

12. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
NEUROTOXICIDAD TARDIA
Se trata de una polineuropatía predominantemente motora, de tipo flácido, pero también con
manifestaciones de tipo sensorial, que afecta a los músculos dístales de las extremidades
que se manifiesta con debilidad ascendente pero de predominio distal, ataxia, hipotrofia
muscular, hiporreflexia en miembros inferiores, calambres, parestesias, dolor neuropático, e
hipoestesia; su recuperación puede ser total o parcial entre 6-12 meses con una adecuada
rehabilitación.
• Inhibición de una enzima axonal esterasa neurotóxica (NTE) del sistema nervioso y el
incremento del Ca 2+ intracelular por alteración de la enzima calciocalmomodulinaquinasa II,
produciendo degeneración axonal.

13. DIAGNOSTICO
• Historia Clínica. En niños, el diagnóstico puede ser tardío teniendo en cuenta que los
síntomas nicotínico y muscarínicos son difíciles de diferenciar (ejemplo: niño llorando con
exceso de lagrimeo por síndrome muscarínico). Por esta misma razón, diferentes series
refieren mayor compromiso de SNC que en los adultos.
• En adolescentes se debe considerar que la dosis puede ser mayor a la referida y hay que
tener en cuenta que aquellos que van a desarrollar síntomas, usualmente lo hacen en las
primeras 6 horas.
• Actividad de colinesterasa eritrocitaria: es marcador de la función sináptica y de las
necesidades de atropina en un paciente intoxicado y probablemente marcador de
severidad.

14. TRATAMIENTO