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FARMACODINAMIA

En farmacología,   farmacodinamia, es el estudio
  de los efectos bioquímicos y fisiológicos de los 
   fármacos y de sus mecanismos de acción y la
 relación entre la concentración del fármaco y el
         efecto de éste sobre un organismo
TIPOS DE EFECTOS
    FARMACOLÓGICOS
Al administrar una droga se pueden conseguir
   diversos efectos medicamentosos que se
   correlacionan con la acción del fármaco.
TIPOS DE EFECTOS
                             FARMACOLOGICOS

           Efecto primario: es el efecto fundamental terapéutico deseado de la droga.
    Efecto placebo: son manifestaciones que no tienen relación con alguna acción realmente
                                          farmacológica.
Efecto indeseado: cuando el medicamento produce otros efectos que pueden resultar indeseados
                   con las mismas dosis que se produce el efecto terapéutico;
      Efecto colateral: son efectos indeseados consecuencia directa de la acción principal del medicamento. 3
            Efecto secundario: son efectos adversos independientes de la acción principal del fármaco.
      Efecto tóxico: por lo general se distingue de los anteriores por ser una acción indeseada generalmente
      consecuencia de una dosis en exceso. Es entonces dependiente de la dosis, es decir, de la cantidad del
                    medicamento al que se expone el organismo y del tiempo de exposición. 4
              Efecto letal: acción biológica medicamentosa que induce la muerte
DOSIS

     La dosis es la cantidad de una droga que se administra para lograr
eficazmente un efecto determinado. El estudiar o estimar la dosis efectiva
y la forma correcta de administración del fármaco se le llama dosificación,
       administrada por la posología. La dosis puede clasificarse en:
DOSIS

 Dosis subóptima o ineficáz: es la máxima dosis que no produce
                 efecto farmacológico apreciable.
Dosis mínima: es una dosis pequeña y el punto en que empieza a
           producir un efecto farmacológico evidente.
 Dosis máxima: es la mayor cantidad que puede ser tolerada sin
                     provocar efectos tóxicos.
Dosis terapéutica: es la dosis comprendida entre la dosis mínima y
                          la dosis máxima
DOSIS

   Dosis tóxica: constituye una concentración que produce efectos
                             indeseados.
     Dosis mortal: dosis que inevitablemente produce la muerte.
 DL50: denominada Dosis Letal 50 o Dosis Mortal 50%, es la dosis que
 produce la muerte en 50% de la población que recibe la droga.6 Así
    también se habla con menos frecuencia de DL20, DL90 y DL99.
DE50: denominada Dosis Efectiva 50 es la dosis que produce un efecto
     terapéutico en el 50% de la población que recibe la droga.7
En farmacodinamia se usan otras denominaciones, como dosis inicial,
dosis de mantenimiento, dosis diaria y dosis total de un tratamiento.
SELECTIVIDAD

    El estudio de los mecanismos de acción de un medicamento sobre las
      células comienza conociendo la selectividad de la droga. Algunos
   medicamentos tienen una muy baja selectividad por lo que ejercen sus
   efectos sobre muchos órganos y tejidos, mientras que otras drogas son
altamente selectivos, como un antiácido que ejerce su función en células de
 un órgano específico.8 Para la mayoría de las drogas, la acción que ejercen
 sobre el cuerpo es críticamente dependiente de su estructura química, de
         tal modo que variaciones minúsculas en esa estructura altera
   tremendamente la selectividad del medicamento.1 selectividad: "efecto
            especifico organico" naturaleza. dosis, intervalo, tipo de
                      paciente/caracteristicas individuales
RECEPTORES

La mayoría de las drogas ejercen su acción sobre una célula por virtud de su
 reconocimiento de receptores sobre la superficie celular, específicamente
por tener la configuración molecular que se ajusta al dominio de unión del
    receptor. La selectividad de un fármaco por uno o varios órganos se
   fundamenta principalmente por lo específico que es la adherencia del
medicamento al receptor diana. Algunos fármacos se unen a un solo tipo de
  receptores, mientras que otros tienen la facultad bioquímica de unirse a
                  mutliples tipos de receptores celulares.8
 Las interacciones entre el fármaco y su receptor vienen modelados por la
                           ecuación de equilibrio:
RECEPTORES


donde L=ligando (droga), R=receptor (sitio de unión), y donde
se pueden estudiar matemáticamente la dinámica molecular con
  herramientas como el potencial termodinámico, entre otros.
 Cuando una droga, una hormona, etc., se une con un receptor,
es llamado un ligando, los cuales se clasifican en dos grupos, los 
                   agonistas y los antagonistas
AGONISTAS

Agonista: Es una droga que produce un efecto combinándose y
 estimulando al receptor, estos pueden ser clasificados como:
-Agonistas Completos: los que producen la máxima respuesta
                            posible.
 -Agonistas Parciales: son los agonistas que no logran alcanzar
     el Emax (efecto máximo)de los agonistas completos.
   -Agonistas Inversos: los que logran efectos opuestos a los
     producidos por los agonistas completos y parciales.1
ANTAGONISTAS

 Antagonista: Es una droga que produce efecto farmacológico bloqueando al receptor y por
 lo tanto es capaz de reducir o abolir el efecto de los agonistas. Los antagonistas pueden ser
                                       clasificados como:
      1. Antagonistas competitivos: Son aquellos que bloquean el efecto de los agonistas
       compitiendo por el mismo sitio de fijación en el receptor. Hay dos tipos básicos:
1.1.- Antagonistas reversibles: que pueden ser desplazados del receptor por dosis crecientes
del agonista (antagonismo superable). Los antagonistas competitivos reversibles desplazan la
     curva dosis-respuesta de los agonistas hacia la derecha (es decir aumentan la DE50 y
                reducen la afinidad) sin afectar la Emax y eficacia del agonista.
    1.2. Antagonistas irreversibles: que no pueden ser desplazados del receptor por dosis
      crecientes del agonista (antagonismo insuperable). Los antagonistas competitivos
                    irreversibles reducen la Emax y la eficacia del agonista
ANTAGONISTAS

    2. Antagonistas no competitivos: Son aquellos que bloquean el
 efecto de los agonistas uniéndose al receptor en un sitio distinto al
sitio de fijación del agonista. Estos antagonistas reducen el Emax ( la
                      eficacia ). Pueden ser a su vez:
  2.1 Reversibles: Los cuales se disocian fácilmente del receptor al
   suspender su administración en el paciente o el lavado del tejido
                                   aislado.
    2.2.- Irreversibles: que se fijan permanentemente o modifican
 covalente el receptor el cual queda permanentemente inutilizado y
                tiene que ser reemplazado por uno nuevo
UNION RECEPTORES

    La unión de un ligando, en este caso un medicamento, a los
receptores se ve gobernado por la ley de acción de masas, el cual
  relaciona, grosso modo, la velocidad con la que ocurren un gran
 número de procesos moleculares. Las diferentes velocidades de
   formación y desintegración de uniones protéicas pueden ser
     usadas para determinar la concentración de equilibrio de
 receptores unidos a sus ligandos. La constante de disociación en
  equilibrio para una reacción entre un ligando (L) y su receptor
                                 (R):
UNION RECEPTORES

Esta expresión es una de las maneras de considerar el efecto de una
 droga, en el que la respuesta celular está asociada a la fracción de
receptores unidos a sus ligandos. Esa fracción de receptores unidos
     a sus ligandos se conoce como ocupancia y está igualmente
  relacionada con la concentración disponible del ligando, en este
    caso, la droga. La relación entre la ocupancia y la respuesta
farmacológica por lo general no es una relación lineal. Ello explica
el fenómeno llamado receptores de reserva, es decir, la concentración
    del ligando que producirá un 50% de la respuesta máxima.
AFINIDAD Y ACTIVIDAD
                   INTRINSECA
 En la interacción del fármaco—y, en realidad, cualquier ligando—tiene
  dos propiedades, la afinidad, que es la capacidad del medicamento de
 establecer una unión estable, y la actividad intrínseca, que es la eficacia
 biológica del complejo droga:receptor en producir una mayor o menor
respuesta celular.8 De modo que algunos medicamentos pueden tener la
  misma afinidad estructural por un receptor, más uno puede tener una
    gran eficacia en la unión, mientras que el otro mucho menor. Un
agonista y un antagonista pueden tener la misma afinidad por el receptor,
pero el antagonista no tiene eficacia en producir actividad intrínseca en la
          célula como consecuencia de su unión con el receptor.
EFECTOS EN EL CUERPO

La mayoría de los fármacos actúan inhibiendo o estimulando las
 células, destruyéndolas o reemplazando en ellas determinadas
     sustancias. Los mecanismos de acción se fundamentan
  principalmente en su asociación con receptores asociados a 
   canales iónicos, a una proteína G, receptores con actividad
  enzimática intrínseca o con receptores asociados a proteínas
                enzimáticas como la tirosincinasa
CONTROL DE CANALES IONICOS

   El contacto con receptores asociados a canales iónicos
aumenta la permeabilidad de la membrana y la conducción
 de iones a través de la membrana plasmática alterando su 
      potencial de membrana eléctrico facilitando su 
                       despolarización
FORMACION DE SEGUNDOS
      MENSAJEROS
 La formación de segundos mensajeros acoplados a una
   proteína G activa enzimas como la adenilciclasa, el 
   AMP cíclico, proteíncinasas, las cuales transducen
 señales que inducen gran cantidad de posibles efectos
funcionales sobre la célula. Otras moléculas diana de un
   gran número de fármacos son las pertenecientes al
 sistema de los fosfoinosítidos de la membrana celular.
 Ellos también son acoplados a segundos mensajeros y
 ejercen respuestas celulares por medio del calcio, por
                        ejemplo:
FORMACION DE SEGUNDOS
     MENSAJEROS
     Actividad enzimática intrínseca
Cuando una droga se une a su receptor tiende a
ejercer control directo sobre la fosforilación de
 proteínas celulares, modificando la estructura
  conformacional de la proteína, activando o
                 inactivandola.
CONTROL DE TRANSQUIPCION

Algunos medicamentos atraviesan la membrana plasmática
  y actúan directamente sobre el núcleo celular y sobre
  receptores intracelulares, revirtiendo la represión del 
 ADN y aumentando la transcripción y síntesis protéica.
MODIFICACION DE LA ACCION
         DE UN FARMACO
 Los principales factores o parámetros que modifican las acciones
                     de los fármacos incluyen:
   Fisiológicos: edad, sexo, raza, genética, peso corporal, etc.
  Patológicos: estrés, factores endocrinos, insuficiencia renal, 
                         cardiopatías, etc.
    Farmacológicos: dosis, vías de administración, posología,
                    tolerancia, taquifilaxia, etc.
Ambientales: condiciones metereológicas, fenómenos de toxicidad
                           de grupo, etc.
FARMACODINAMICA
              MULTICELULAR
  El concepto de la farmacodinámica ha sido ampliado para
 poder incluir a la Farmacodinámica Multicelular (MCPD),
     que estudia las propiedades estáticas, dinámicas y las
relaciones entre un conjunto de fármacos y una organización
   multicelular dinámica y diversa cuatridimensional. Es el
estudio de todo el funcionamiento del fármaco en el mínimo
               sistema multicelular (mMCS).9
NUEVOS FARMACOS

      Los estudios farmacodinámicos pueden ayudar al desarrollo racional de agentes
                       farmacéuticos mediante los siguientes aspectos:
    Demostrar la actividad biológica del fármaco sobre su diana terapéutica cuando se
                                   administra a los pacientes.
  Analizar los efectos moleculares y biológicos que se producen como consecuencia de la
                               acción del fármaco sobre la diana
    Mediante estos estudios se puede analizar un rango de Dosis Biológica Óptima del
 fármaco, es decir, la dosis mínima de fármaco que produce el máximo efecto biológico, y
   explorar la eficacia de los distintos esquemas de administración en función del efecto
                          biológico que produce cada uno de ellos.
Identificar los efectos moleculares (marcadores) relacionados con la respuesta y resistencia
                                           al fármaco.
CASO CLINICO
Paciente de 74 años, de sexo masculino, con historia familiar dehipertensión arterial, que en reiteradas
 oportunidades se leregistraron cifras elevadas de PA, con un promedio de190/100mmhg. El paciente
      no se adhiere al régimen higiénicodietética. El fármaco seleccionado es un agente diurético
     La primera droga en pacientes ambulatorios se utiliza la hidroclorotiazida,la -furosemida y la
                                      espirolactona, por vía enteral
              Se administran por vía parenteral la dopamina en dosis baja de 2 a 3gramos
                                             hidroclorotiazida
         Es un diurético tiazídico utilizado para el tratamiento del edema yde la hipertensión.
                                 Mecanismo de acción antihipertensivo:
                                    Fase 1: disminución de la volemia
                                      Fase 2: genera baso dilatación
CASO CLINICO

                   Mecanismo de acción diurética:
 Los diuréticos tiazídicos aumentan la excreción de sodio, clorurosy
 agua, inhibiendo el transporte iónico del sodio a través delepitelio
tubular renal. El mecanismo principal responsable de ladiuresis es la
inhibición de la reabsorción del cloro en la porcióndistal del túbulo.
    Efectos adversos: Hipopotasemia, hipomagnesemia, alcalosis
 metabólica,hiperglucemioa, hipercolesterolemia, hipertriglicemia
CASO CLINICO

   Interacciones: Cuando se administra la hidroclorotiazida con otro
  diuréticoo antihipertensivo, se observan efectos aditivos, lo cual es
                aprovechado para aumentar su efectividad
  Sin embargo puede producir hipotensiones por lo que es necesario
 ajustar las dosis necesarias para cada paciente. Además los diuréticos
    etiaziricosreducen la excreción renal del litio, por lo que puede
              aumentar la toxicidadde este antihipertensivo.
       El uso concomitante del hidroclorotiazida con hamilosida,
espirolaciona otriamterena puede reducir el riesgo de una hipokalemia
CASO CLINICO

                              FUROSEMIDA
  La furosemida es un diurético de asa de la familia de lassulfonamidas
utilizado en el tratamiento del edema asociado a lainsuficiencia cardiaca
     congestiva, cirrosis y enfermedad renal,incluyendo el síndrome
 nefrótico. También se utiliza en eltratamiento de la hipertensión ligera
    o moderada y como adyuvanteen las crisis hipertensivas y edema
                             pulmonar agudo.
CASO CLINICO
                             Mecanismo de su efecto antihipertensivo:

   tiene un efectoantihipertensivo debido a una reducción de la volemia aumentandola velocidad de
  filtración glomerular y reduciendo el gasto cardíaco,más tarde el gasto cardíaco puede volver a su
 valor inicial pero lasresistencias periféricas permanecen bajas, lo que resulta en unareducción de la
                                              presión arterial.
                                     Mecanismo de acción diurético:
   su efecto diurético inhibiendo laresorción del sodio y del cloro en la porción ascendiente del asa
deHenle. Estos efectos aumentan la excreción renal de sodio, clorurosy agua, resultando una notable
diuresis. Adicionalmente, lafurosemida aumenta la excreción de potasio, hidrógeno, calcio,magnesio,
                                      bicarbonato, amonio y fosfatos

                                                   
CASO CLINICO

                       Efectos adversos:
La poliuria producida por el tratamiento confurosemida puede
producir una pérdida excesiva de fluidos con lacorrespondiente
          deshidratación y desequilibrio electrolítico.
 Hiperuricemia asociada a deshidratación, lo que debe evitarse
            enparticular en los enfermos con gota.
                   Intolerancia a la glucosa.
CASO CLINICO

                                 Interacción:
 Son posibles efectos antihipertensivos aditivos si lafurosemida se utiliza en
       combinación con otros fármacos quereducen la presión arterial
                  incluyéndose entre estos la nitroglicerina.
   La hipovolemia e hiponatremia predisponen a episodios dehipotensión
   aguda al iniciarse un tratamiento con inhibidores de laECA. Aunque la
furosemida y los inhibidores de la ECA se utilizanen combinación de forma
    rutinaria en el tratamiento de lainsuficiencia cardiaca, al iniciarse un
     tratamiento de esta naturalezase recomiendan dosis conservadoras.
CASO CLINICO

                        CONCLUSION:
 Existen variados fármacos para tratar la Hipertensión Arterial,
          yasea por vía enteral y parenteral, como los
                   nombradosanteriormente.

Pero si existe un tratamiento terapéutico y no es acompañadapor
una dieta adecuada este fármaco no tiene un efecto positivoen el
                            paciente.
ARTICULO

    Farmacocinética y farmacodinamia del Lansoprazol en niños.

  Las propiedades farmacocinéticas del lansoprazol en niños de 1 a 11 años son
                           similares a las de adultos sanos
   El Comité de la North American Society of Pediatric Gastroenterology and
  Nutrition define la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) como las
 manifestaciones clínicas y complicaciones asociadas con el pasaje del contenido
gástrico al esófago u orofaringe. Esta situación es común en pacientes pediátricos;
  los síntomas clínicos incluyen irritabilidad, vómitos, escaso aumento de peso,
    disfagia, dolor abdominal o subesternal, hematemesis, anemia, trastornos
                        respiratorios y falta de crecimiento.
ARTICUL

 Los signos específicos y la prevalencia de ERGE pueden variar según
la edad del niño. Por ejemplo, agregan los autores, los vómitos son las
manifestaciones más frecuentes en la infancia. Durante los primeros 4
 meses de vida, aproximadamente el 67% de los niños aparentemente
                   sanos tienen vómitos recurrentes.
ARTICULO

    Esta prevalencia cae en forma marcada a un 5% entre los 10 a 12
  meses; a estas edades el trastorno parece ser autolimitado. En cambio,
la ERGE que aparece en niños de más de un año de vida rara vez mejora
espontáneamente. Al igual que los adultos, los pacientes pediátricos que
 siguen con manifestaciones de reflujo tienen mayor riesgo de presentar
  complicaciones como esofagitis erosiva, estrechez de esófago, esófago
 de Barrett y, muy rara vez, cáncer de esófago. La terapia farmacológica
 de niños con ERGE tiene por objetivo reducir la cantidad de contenido
 ácido del estómago al cual se expone el esófago o el tracto respiratorio.
ARTICULO

 Los primeros fármacos empleados fueron los supresores de la acidez
   gástrica como los antihistamínicos antiH2 y los inhibidores de la
  bomba de protones (IBP). Varios estudios en adultos mostraron que
 los IBP son más eficaces que los antiH2 en el alivio de los síntomas y
en la cicatrización de las lesiones de esófago. Los IBP se prefieren a los
       antiácidos por su mayor, y también más fácil, esquema de
  administración. Si bien algunos estudios analizaron la acción de los
    proquinéticos en el tratamiento de la ERGE, la evidencia aún es
insuficiente como para considerarlos en el tratamiento de la patología
                                 en niños.
ARTICULO

    Las investigaciones de hasta 12 semanas de duración mostraron que la
terapia con IBP es eficaz y segura en pacientes pediátricos. Los IBP, como el
  lansoprazol y el omeprazol, se comercializan en cápsulas que pueden ser
   abiertas. Cuando el contenido de los gránulos se mezcla con un jugo de
 gusto agradable no parece asociarse con efectos desfavorables en términos
     de biodisponibilidad, farmacodinamia o farmacocinética, según los
 resultados en estudios en adultos. El objetivo de este estudio es evaluar las
  características farmacológicas del lansoprazol en dosis de 15 o 30 mg por
   día según pesaran menos o más de 30 kg (L15 y L30, respectivamente)
                      durante 5 días en niños con ERGE.
ARTICULO

                              Materiales y métodos:
    En forma multicéntrica y abierta se incluyeron niños y niñas de 1 a 11 años con
     ERGE sintomática. Todos fueron sometidos a examen físico, monitoreo de pH
intragástrico de 24 horas y serología para H. pylori. El tratamiento previo con IBP se
 interrumpió al menos 14 días antes del estudio, mientras que los antihistamínicos o
           proquinéticos se suspendieron el día anterior a la primera visita.
  La medicación debía ingerirse 30 minutos antes de la primera comida del día. Los
 parámetros farmacocinéticos evaluados fueron la concentración plasmática máxima,
  el tiempo transcurrido hasta la concentración máxima, el área bajo la curva (ABC)
para un intervalo de dosis (desde hora 0 a hora 24, ABC0-24), vida media y el índice
   constante de eliminación en la fase terminal. La concentración de lansoprazol en
                    plasma se conoció con cromatografía líquida.
ARTICULO

                                           Resultados:
   Se incluyeron en la evaluación 66 pacientes. La mayoría de los participantes en cada grupo
era de sexo masculino, de raza blanca y no tenía infección por H. pylori. Un total de 32 niños
    recibieron L15 mientras que el resto fue medicado con L30. La dosis promedio inicial de
 lansoprazol fue de 0.4 a 1.8 mg/kg. La mayoría de los pacientes ingirieron los gránulos de la
         cápsula mezclados con una pequeña cantidad de líquidos o de comidas blandas.
     Dos niños recibieron la medicación en poco líquido a través de la sonda nasogástrica. La
   mayoría de los pacientes presentaban antecedentes médicos de patología neurológica o de
trastornos del desarrollo, por lo que muchos de ellos recibían otros fármacos. El 67% tenía al
   menos otra patología importante (parálisis cerebral, encefalopatía, trastorno convulsivo y
  espina bífida, entre otras), cada una de ellas tratada en forma específica. La gran mayoría de
   los enfermos tenían ERGE crónica y había sido tratada con múltiples alternativas. El 42%
                                      tenía esofagitis erosiva.
ARTICULO
Un total de 16 niños referían síntomas de al menos un año, 17 referían manifestaciones de 1 a 2 años
 de duración, 18 revelaban síntomas durante 2 a 5 años y 15 tenían manifestaciones de ERGE de más
   de 5 años de duración. El 85% había recibido terapias gastrointestinales, 16 de ellos habían sido
medicados en forma previa con IBP. Nueve pacientes habían sido sometidos a cirugía gastrointestinal.
   El estudio farmacocinético se realizó en 33 niños y 26 niñas, 49 de ellos de raza blanca. La edad
promedio de los pacientes fue de 7.2 años y tenían un peso aproximado de 30 kg. La altura promedio
                                           fue de 124.6 cm.
  La absorción de cualquiera de las dosis administradas fue rápida, con un tiempo promedio hasta la
dosis máxima de 1.5 a 1.7 horas. La concentración máxima y el área bajo la curva (ABC) en pacientes
de menos de 30 kg (L15) fueron comparables a los registrados en niños de más de 30 kg tratados con
L30. El tiempo de vida media también fue semejante (0.68 horas con L15 y 0.71 horas con L30). En
   el subgrupo de niños en quienes la cápsula se abrió y los gránulos se administraron con algo de
      líquido o alimentos blandos, los resultados del estudio farmacocinético fueron semejantes.
ARTICULO

    Al quinto día, el pH intragástrico de 24 horas aumentó
significativamente en los pacientes que recibieron ambas dosis
  de lansoprazol. En ambos grupos, el porcentaje de tiempo
durante el cual el pH gástrico se mantuvo por encima de 3 y 4
aumentó considerablemente después de 5 días de tratamiento.
 Se registró una asociación significativa entre el ABC0-24 y el
             pH intragástrico promedio de 24 horas
De hecho, los primeros habitualmente tienen un diseño transverso que minimiza la




                                        ARTICULO
                                                  DISCUSION:

 Los agentes que inhiben la bomba de protones en la superficie apical de las células parietales se
  consideran las opciones de primera línea en el tratamiento de trastornos asociados con reflujo
 gastroesofágico. Los resultados farmacocinéticos observados en esta investigación coinciden con
   los previamente registrados en adultos y en los pocos estudios en niños. No obstante, deben
  tenerse en cuenta las diferencias metodológicas entre investigaciones en adultos y este trabajo,
                                         señalan los autores.
 De hecho, los primeros habitualmente tienen un diseño transverso que minimiza la variabilidad
 de un individuo a otro. En cambio, el trabajo actual es de diseño abierto; los niños continuaron
  con su patrón habitual de alimentación. Aun así, afirman los expertos, en niños de 1 a 11 años,
los parámetros farmacodinámicos y farmacocinéticos del lansoprazol en dosis de 15 o 30 mg por
              día fueron similares a los que se han observado en la población adulta.

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  • 1. FARMACODINAMIA En farmacología,   farmacodinamia, es el estudio de los efectos bioquímicos y fisiológicos de los  fármacos y de sus mecanismos de acción y la relación entre la concentración del fármaco y el efecto de éste sobre un organismo
  • 2. TIPOS DE EFECTOS FARMACOLÓGICOS Al administrar una droga se pueden conseguir diversos efectos medicamentosos que se correlacionan con la acción del fármaco.
  • 3. TIPOS DE EFECTOS FARMACOLOGICOS Efecto primario: es el efecto fundamental terapéutico deseado de la droga. Efecto placebo: son manifestaciones que no tienen relación con alguna acción realmente farmacológica. Efecto indeseado: cuando el medicamento produce otros efectos que pueden resultar indeseados con las mismas dosis que se produce el efecto terapéutico; Efecto colateral: son efectos indeseados consecuencia directa de la acción principal del medicamento. 3 Efecto secundario: son efectos adversos independientes de la acción principal del fármaco. Efecto tóxico: por lo general se distingue de los anteriores por ser una acción indeseada generalmente consecuencia de una dosis en exceso. Es entonces dependiente de la dosis, es decir, de la cantidad del medicamento al que se expone el organismo y del tiempo de exposición. 4 Efecto letal: acción biológica medicamentosa que induce la muerte
  • 4. DOSIS La dosis es la cantidad de una droga que se administra para lograr eficazmente un efecto determinado. El estudiar o estimar la dosis efectiva y la forma correcta de administración del fármaco se le llama dosificación, administrada por la posología. La dosis puede clasificarse en:
  • 5. DOSIS Dosis subóptima o ineficáz: es la máxima dosis que no produce efecto farmacológico apreciable. Dosis mínima: es una dosis pequeña y el punto en que empieza a producir un efecto farmacológico evidente. Dosis máxima: es la mayor cantidad que puede ser tolerada sin provocar efectos tóxicos. Dosis terapéutica: es la dosis comprendida entre la dosis mínima y la dosis máxima
  • 6. DOSIS Dosis tóxica: constituye una concentración que produce efectos indeseados. Dosis mortal: dosis que inevitablemente produce la muerte. DL50: denominada Dosis Letal 50 o Dosis Mortal 50%, es la dosis que produce la muerte en 50% de la población que recibe la droga.6 Así también se habla con menos frecuencia de DL20, DL90 y DL99. DE50: denominada Dosis Efectiva 50 es la dosis que produce un efecto terapéutico en el 50% de la población que recibe la droga.7 En farmacodinamia se usan otras denominaciones, como dosis inicial, dosis de mantenimiento, dosis diaria y dosis total de un tratamiento.
  • 7. SELECTIVIDAD El estudio de los mecanismos de acción de un medicamento sobre las células comienza conociendo la selectividad de la droga. Algunos medicamentos tienen una muy baja selectividad por lo que ejercen sus efectos sobre muchos órganos y tejidos, mientras que otras drogas son altamente selectivos, como un antiácido que ejerce su función en células de un órgano específico.8 Para la mayoría de las drogas, la acción que ejercen sobre el cuerpo es críticamente dependiente de su estructura química, de tal modo que variaciones minúsculas en esa estructura altera tremendamente la selectividad del medicamento.1 selectividad: "efecto especifico organico" naturaleza. dosis, intervalo, tipo de paciente/caracteristicas individuales
  • 8. RECEPTORES La mayoría de las drogas ejercen su acción sobre una célula por virtud de su reconocimiento de receptores sobre la superficie celular, específicamente por tener la configuración molecular que se ajusta al dominio de unión del receptor. La selectividad de un fármaco por uno o varios órganos se fundamenta principalmente por lo específico que es la adherencia del medicamento al receptor diana. Algunos fármacos se unen a un solo tipo de receptores, mientras que otros tienen la facultad bioquímica de unirse a mutliples tipos de receptores celulares.8 Las interacciones entre el fármaco y su receptor vienen modelados por la ecuación de equilibrio:
  • 9. RECEPTORES donde L=ligando (droga), R=receptor (sitio de unión), y donde se pueden estudiar matemáticamente la dinámica molecular con herramientas como el potencial termodinámico, entre otros. Cuando una droga, una hormona, etc., se une con un receptor, es llamado un ligando, los cuales se clasifican en dos grupos, los  agonistas y los antagonistas
  • 10. AGONISTAS Agonista: Es una droga que produce un efecto combinándose y estimulando al receptor, estos pueden ser clasificados como: -Agonistas Completos: los que producen la máxima respuesta posible. -Agonistas Parciales: son los agonistas que no logran alcanzar el Emax (efecto máximo)de los agonistas completos. -Agonistas Inversos: los que logran efectos opuestos a los producidos por los agonistas completos y parciales.1
  • 11. ANTAGONISTAS Antagonista: Es una droga que produce efecto farmacológico bloqueando al receptor y por lo tanto es capaz de reducir o abolir el efecto de los agonistas. Los antagonistas pueden ser clasificados como: 1. Antagonistas competitivos: Son aquellos que bloquean el efecto de los agonistas compitiendo por el mismo sitio de fijación en el receptor. Hay dos tipos básicos: 1.1.- Antagonistas reversibles: que pueden ser desplazados del receptor por dosis crecientes del agonista (antagonismo superable). Los antagonistas competitivos reversibles desplazan la curva dosis-respuesta de los agonistas hacia la derecha (es decir aumentan la DE50 y reducen la afinidad) sin afectar la Emax y eficacia del agonista. 1.2. Antagonistas irreversibles: que no pueden ser desplazados del receptor por dosis crecientes del agonista (antagonismo insuperable). Los antagonistas competitivos irreversibles reducen la Emax y la eficacia del agonista
  • 12. ANTAGONISTAS 2. Antagonistas no competitivos: Son aquellos que bloquean el efecto de los agonistas uniéndose al receptor en un sitio distinto al sitio de fijación del agonista. Estos antagonistas reducen el Emax ( la eficacia ). Pueden ser a su vez: 2.1 Reversibles: Los cuales se disocian fácilmente del receptor al suspender su administración en el paciente o el lavado del tejido aislado. 2.2.- Irreversibles: que se fijan permanentemente o modifican covalente el receptor el cual queda permanentemente inutilizado y tiene que ser reemplazado por uno nuevo
  • 13. UNION RECEPTORES La unión de un ligando, en este caso un medicamento, a los receptores se ve gobernado por la ley de acción de masas, el cual relaciona, grosso modo, la velocidad con la que ocurren un gran número de procesos moleculares. Las diferentes velocidades de formación y desintegración de uniones protéicas pueden ser usadas para determinar la concentración de equilibrio de receptores unidos a sus ligandos. La constante de disociación en equilibrio para una reacción entre un ligando (L) y su receptor (R):
  • 14. UNION RECEPTORES Esta expresión es una de las maneras de considerar el efecto de una droga, en el que la respuesta celular está asociada a la fracción de receptores unidos a sus ligandos. Esa fracción de receptores unidos a sus ligandos se conoce como ocupancia y está igualmente relacionada con la concentración disponible del ligando, en este caso, la droga. La relación entre la ocupancia y la respuesta farmacológica por lo general no es una relación lineal. Ello explica el fenómeno llamado receptores de reserva, es decir, la concentración del ligando que producirá un 50% de la respuesta máxima.
  • 15. AFINIDAD Y ACTIVIDAD INTRINSECA En la interacción del fármaco—y, en realidad, cualquier ligando—tiene dos propiedades, la afinidad, que es la capacidad del medicamento de establecer una unión estable, y la actividad intrínseca, que es la eficacia biológica del complejo droga:receptor en producir una mayor o menor respuesta celular.8 De modo que algunos medicamentos pueden tener la misma afinidad estructural por un receptor, más uno puede tener una gran eficacia en la unión, mientras que el otro mucho menor. Un agonista y un antagonista pueden tener la misma afinidad por el receptor, pero el antagonista no tiene eficacia en producir actividad intrínseca en la célula como consecuencia de su unión con el receptor.
  • 16. EFECTOS EN EL CUERPO La mayoría de los fármacos actúan inhibiendo o estimulando las células, destruyéndolas o reemplazando en ellas determinadas sustancias. Los mecanismos de acción se fundamentan principalmente en su asociación con receptores asociados a  canales iónicos, a una proteína G, receptores con actividad enzimática intrínseca o con receptores asociados a proteínas enzimáticas como la tirosincinasa
  • 17. CONTROL DE CANALES IONICOS El contacto con receptores asociados a canales iónicos aumenta la permeabilidad de la membrana y la conducción de iones a través de la membrana plasmática alterando su  potencial de membrana eléctrico facilitando su  despolarización
  • 18. FORMACION DE SEGUNDOS MENSAJEROS La formación de segundos mensajeros acoplados a una proteína G activa enzimas como la adenilciclasa, el  AMP cíclico, proteíncinasas, las cuales transducen señales que inducen gran cantidad de posibles efectos funcionales sobre la célula. Otras moléculas diana de un gran número de fármacos son las pertenecientes al sistema de los fosfoinosítidos de la membrana celular. Ellos también son acoplados a segundos mensajeros y ejercen respuestas celulares por medio del calcio, por ejemplo:
  • 19. FORMACION DE SEGUNDOS MENSAJEROS Actividad enzimática intrínseca Cuando una droga se une a su receptor tiende a ejercer control directo sobre la fosforilación de proteínas celulares, modificando la estructura conformacional de la proteína, activando o inactivandola.
  • 20. CONTROL DE TRANSQUIPCION Algunos medicamentos atraviesan la membrana plasmática y actúan directamente sobre el núcleo celular y sobre receptores intracelulares, revirtiendo la represión del  ADN y aumentando la transcripción y síntesis protéica.
  • 21. MODIFICACION DE LA ACCION DE UN FARMACO Los principales factores o parámetros que modifican las acciones de los fármacos incluyen: Fisiológicos: edad, sexo, raza, genética, peso corporal, etc. Patológicos: estrés, factores endocrinos, insuficiencia renal,  cardiopatías, etc. Farmacológicos: dosis, vías de administración, posología, tolerancia, taquifilaxia, etc. Ambientales: condiciones metereológicas, fenómenos de toxicidad de grupo, etc.
  • 22. FARMACODINAMICA MULTICELULAR El concepto de la farmacodinámica ha sido ampliado para poder incluir a la Farmacodinámica Multicelular (MCPD), que estudia las propiedades estáticas, dinámicas y las relaciones entre un conjunto de fármacos y una organización multicelular dinámica y diversa cuatridimensional. Es el estudio de todo el funcionamiento del fármaco en el mínimo sistema multicelular (mMCS).9
  • 23. NUEVOS FARMACOS Los estudios farmacodinámicos pueden ayudar al desarrollo racional de agentes farmacéuticos mediante los siguientes aspectos: Demostrar la actividad biológica del fármaco sobre su diana terapéutica cuando se administra a los pacientes. Analizar los efectos moleculares y biológicos que se producen como consecuencia de la acción del fármaco sobre la diana Mediante estos estudios se puede analizar un rango de Dosis Biológica Óptima del fármaco, es decir, la dosis mínima de fármaco que produce el máximo efecto biológico, y explorar la eficacia de los distintos esquemas de administración en función del efecto biológico que produce cada uno de ellos. Identificar los efectos moleculares (marcadores) relacionados con la respuesta y resistencia al fármaco.
  • 24. CASO CLINICO Paciente de 74 años, de sexo masculino, con historia familiar dehipertensión arterial, que en reiteradas oportunidades se leregistraron cifras elevadas de PA, con un promedio de190/100mmhg. El paciente no se adhiere al régimen higiénicodietética. El fármaco seleccionado es un agente diurético La primera droga en pacientes ambulatorios se utiliza la hidroclorotiazida,la -furosemida y la espirolactona, por vía enteral Se administran por vía parenteral la dopamina en dosis baja de 2 a 3gramos hidroclorotiazida Es un diurético tiazídico utilizado para el tratamiento del edema yde la hipertensión. Mecanismo de acción antihipertensivo: Fase 1: disminución de la volemia Fase 2: genera baso dilatación
  • 25. CASO CLINICO Mecanismo de acción diurética: Los diuréticos tiazídicos aumentan la excreción de sodio, clorurosy agua, inhibiendo el transporte iónico del sodio a través delepitelio tubular renal. El mecanismo principal responsable de ladiuresis es la inhibición de la reabsorción del cloro en la porcióndistal del túbulo. Efectos adversos: Hipopotasemia, hipomagnesemia, alcalosis metabólica,hiperglucemioa, hipercolesterolemia, hipertriglicemia
  • 26. CASO CLINICO Interacciones: Cuando se administra la hidroclorotiazida con otro diuréticoo antihipertensivo, se observan efectos aditivos, lo cual es aprovechado para aumentar su efectividad Sin embargo puede producir hipotensiones por lo que es necesario ajustar las dosis necesarias para cada paciente. Además los diuréticos etiaziricosreducen la excreción renal del litio, por lo que puede aumentar la toxicidadde este antihipertensivo. El uso concomitante del hidroclorotiazida con hamilosida, espirolaciona otriamterena puede reducir el riesgo de una hipokalemia
  • 27. CASO CLINICO FUROSEMIDA La furosemida es un diurético de asa de la familia de lassulfonamidas utilizado en el tratamiento del edema asociado a lainsuficiencia cardiaca congestiva, cirrosis y enfermedad renal,incluyendo el síndrome nefrótico. También se utiliza en eltratamiento de la hipertensión ligera o moderada y como adyuvanteen las crisis hipertensivas y edema pulmonar agudo.
  • 28. CASO CLINICO Mecanismo de su efecto antihipertensivo: tiene un efectoantihipertensivo debido a una reducción de la volemia aumentandola velocidad de filtración glomerular y reduciendo el gasto cardíaco,más tarde el gasto cardíaco puede volver a su valor inicial pero lasresistencias periféricas permanecen bajas, lo que resulta en unareducción de la presión arterial. Mecanismo de acción diurético: su efecto diurético inhibiendo laresorción del sodio y del cloro en la porción ascendiente del asa deHenle. Estos efectos aumentan la excreción renal de sodio, clorurosy agua, resultando una notable diuresis. Adicionalmente, lafurosemida aumenta la excreción de potasio, hidrógeno, calcio,magnesio, bicarbonato, amonio y fosfatos  
  • 29. CASO CLINICO Efectos adversos: La poliuria producida por el tratamiento confurosemida puede producir una pérdida excesiva de fluidos con lacorrespondiente deshidratación y desequilibrio electrolítico. Hiperuricemia asociada a deshidratación, lo que debe evitarse enparticular en los enfermos con gota. Intolerancia a la glucosa.
  • 30. CASO CLINICO Interacción: Son posibles efectos antihipertensivos aditivos si lafurosemida se utiliza en combinación con otros fármacos quereducen la presión arterial incluyéndose entre estos la nitroglicerina. La hipovolemia e hiponatremia predisponen a episodios dehipotensión aguda al iniciarse un tratamiento con inhibidores de laECA. Aunque la furosemida y los inhibidores de la ECA se utilizanen combinación de forma rutinaria en el tratamiento de lainsuficiencia cardiaca, al iniciarse un tratamiento de esta naturalezase recomiendan dosis conservadoras.
  • 31. CASO CLINICO CONCLUSION: Existen variados fármacos para tratar la Hipertensión Arterial, yasea por vía enteral y parenteral, como los nombradosanteriormente. Pero si existe un tratamiento terapéutico y no es acompañadapor una dieta adecuada este fármaco no tiene un efecto positivoen el paciente.
  • 32. ARTICULO Farmacocinética y farmacodinamia del Lansoprazol en niños. Las propiedades farmacocinéticas del lansoprazol en niños de 1 a 11 años son similares a las de adultos sanos El Comité de la North American Society of Pediatric Gastroenterology and Nutrition define la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) como las manifestaciones clínicas y complicaciones asociadas con el pasaje del contenido gástrico al esófago u orofaringe. Esta situación es común en pacientes pediátricos; los síntomas clínicos incluyen irritabilidad, vómitos, escaso aumento de peso, disfagia, dolor abdominal o subesternal, hematemesis, anemia, trastornos respiratorios y falta de crecimiento.
  • 33. ARTICUL Los signos específicos y la prevalencia de ERGE pueden variar según la edad del niño. Por ejemplo, agregan los autores, los vómitos son las manifestaciones más frecuentes en la infancia. Durante los primeros 4 meses de vida, aproximadamente el 67% de los niños aparentemente sanos tienen vómitos recurrentes.
  • 34. ARTICULO Esta prevalencia cae en forma marcada a un 5% entre los 10 a 12 meses; a estas edades el trastorno parece ser autolimitado. En cambio, la ERGE que aparece en niños de más de un año de vida rara vez mejora espontáneamente. Al igual que los adultos, los pacientes pediátricos que siguen con manifestaciones de reflujo tienen mayor riesgo de presentar complicaciones como esofagitis erosiva, estrechez de esófago, esófago de Barrett y, muy rara vez, cáncer de esófago. La terapia farmacológica de niños con ERGE tiene por objetivo reducir la cantidad de contenido ácido del estómago al cual se expone el esófago o el tracto respiratorio.
  • 35. ARTICULO Los primeros fármacos empleados fueron los supresores de la acidez gástrica como los antihistamínicos antiH2 y los inhibidores de la bomba de protones (IBP). Varios estudios en adultos mostraron que los IBP son más eficaces que los antiH2 en el alivio de los síntomas y en la cicatrización de las lesiones de esófago. Los IBP se prefieren a los antiácidos por su mayor, y también más fácil, esquema de administración. Si bien algunos estudios analizaron la acción de los proquinéticos en el tratamiento de la ERGE, la evidencia aún es insuficiente como para considerarlos en el tratamiento de la patología en niños.
  • 36. ARTICULO Las investigaciones de hasta 12 semanas de duración mostraron que la terapia con IBP es eficaz y segura en pacientes pediátricos. Los IBP, como el lansoprazol y el omeprazol, se comercializan en cápsulas que pueden ser abiertas. Cuando el contenido de los gránulos se mezcla con un jugo de gusto agradable no parece asociarse con efectos desfavorables en términos de biodisponibilidad, farmacodinamia o farmacocinética, según los resultados en estudios en adultos. El objetivo de este estudio es evaluar las características farmacológicas del lansoprazol en dosis de 15 o 30 mg por día según pesaran menos o más de 30 kg (L15 y L30, respectivamente) durante 5 días en niños con ERGE.
  • 37. ARTICULO Materiales y métodos: En forma multicéntrica y abierta se incluyeron niños y niñas de 1 a 11 años con ERGE sintomática. Todos fueron sometidos a examen físico, monitoreo de pH intragástrico de 24 horas y serología para H. pylori. El tratamiento previo con IBP se interrumpió al menos 14 días antes del estudio, mientras que los antihistamínicos o proquinéticos se suspendieron el día anterior a la primera visita. La medicación debía ingerirse 30 minutos antes de la primera comida del día. Los parámetros farmacocinéticos evaluados fueron la concentración plasmática máxima, el tiempo transcurrido hasta la concentración máxima, el área bajo la curva (ABC) para un intervalo de dosis (desde hora 0 a hora 24, ABC0-24), vida media y el índice constante de eliminación en la fase terminal. La concentración de lansoprazol en plasma se conoció con cromatografía líquida.
  • 38. ARTICULO Resultados: Se incluyeron en la evaluación 66 pacientes. La mayoría de los participantes en cada grupo era de sexo masculino, de raza blanca y no tenía infección por H. pylori. Un total de 32 niños recibieron L15 mientras que el resto fue medicado con L30. La dosis promedio inicial de lansoprazol fue de 0.4 a 1.8 mg/kg. La mayoría de los pacientes ingirieron los gránulos de la cápsula mezclados con una pequeña cantidad de líquidos o de comidas blandas. Dos niños recibieron la medicación en poco líquido a través de la sonda nasogástrica. La mayoría de los pacientes presentaban antecedentes médicos de patología neurológica o de trastornos del desarrollo, por lo que muchos de ellos recibían otros fármacos. El 67% tenía al menos otra patología importante (parálisis cerebral, encefalopatía, trastorno convulsivo y espina bífida, entre otras), cada una de ellas tratada en forma específica. La gran mayoría de los enfermos tenían ERGE crónica y había sido tratada con múltiples alternativas. El 42% tenía esofagitis erosiva.
  • 39. ARTICULO Un total de 16 niños referían síntomas de al menos un año, 17 referían manifestaciones de 1 a 2 años de duración, 18 revelaban síntomas durante 2 a 5 años y 15 tenían manifestaciones de ERGE de más de 5 años de duración. El 85% había recibido terapias gastrointestinales, 16 de ellos habían sido medicados en forma previa con IBP. Nueve pacientes habían sido sometidos a cirugía gastrointestinal. El estudio farmacocinético se realizó en 33 niños y 26 niñas, 49 de ellos de raza blanca. La edad promedio de los pacientes fue de 7.2 años y tenían un peso aproximado de 30 kg. La altura promedio fue de 124.6 cm. La absorción de cualquiera de las dosis administradas fue rápida, con un tiempo promedio hasta la dosis máxima de 1.5 a 1.7 horas. La concentración máxima y el área bajo la curva (ABC) en pacientes de menos de 30 kg (L15) fueron comparables a los registrados en niños de más de 30 kg tratados con L30. El tiempo de vida media también fue semejante (0.68 horas con L15 y 0.71 horas con L30). En el subgrupo de niños en quienes la cápsula se abrió y los gránulos se administraron con algo de líquido o alimentos blandos, los resultados del estudio farmacocinético fueron semejantes.
  • 40. ARTICULO Al quinto día, el pH intragástrico de 24 horas aumentó significativamente en los pacientes que recibieron ambas dosis de lansoprazol. En ambos grupos, el porcentaje de tiempo durante el cual el pH gástrico se mantuvo por encima de 3 y 4 aumentó considerablemente después de 5 días de tratamiento. Se registró una asociación significativa entre el ABC0-24 y el pH intragástrico promedio de 24 horas
  • 41. De hecho, los primeros habitualmente tienen un diseño transverso que minimiza la ARTICULO DISCUSION: Los agentes que inhiben la bomba de protones en la superficie apical de las células parietales se consideran las opciones de primera línea en el tratamiento de trastornos asociados con reflujo gastroesofágico. Los resultados farmacocinéticos observados en esta investigación coinciden con los previamente registrados en adultos y en los pocos estudios en niños. No obstante, deben tenerse en cuenta las diferencias metodológicas entre investigaciones en adultos y este trabajo, señalan los autores. De hecho, los primeros habitualmente tienen un diseño transverso que minimiza la variabilidad de un individuo a otro. En cambio, el trabajo actual es de diseño abierto; los niños continuaron con su patrón habitual de alimentación. Aun así, afirman los expertos, en niños de 1 a 11 años, los parámetros farmacodinámicos y farmacocinéticos del lansoprazol en dosis de 15 o 30 mg por día fueron similares a los que se han observado en la población adulta.