La disfagia es la dificultad para tragar que puede ser causada por problemas estructurales u orgánicos en el proceso de deglución. Puede provocar complicaciones como deshidratación, desnutrición o aspiración. Es común en personas con ACV, Parkinson o Alzheimer. Su evaluación incluye exámenes como videofluoroscopia o manometría esofágica para determinar el mecanismo y grado de la disfagia. El tratamiento es multidisciplinario e incluye terapias conductuales, modificaciones dietéticas

1. Disfagia Dr. Martos 20.10.09 HAR Benalmádena

2. Definición Dificultad o malestar para tragar o deglutir los elementos líquidos y/o sólidos Por una afectación estructural o funcional de una o más fases de la deglución, y que provoca Una dificultad en el paso de los alimentos de la boca al estómago. Seguridad Eficiencia,

3. Complicaciones Deshidratación Desnutrición Aspiración

4. Alta prevalencia 29-64% de AVC 50 y 81% de Parkinson. 60% manifestación inicial de una ELA. 24-34% de esclerosis múltiple. 40% de los pacientes con miastenia. 84% de Alzheimer. 31% de pacientes con enfermedades mentales 31,8% en hospitalización a domicilio geriátrica

5. Epidemiología Gran impacto social 2010  16.500.000 de jubilados de los EE.UU. requerirán cuidados específicos para su disfagia 25-75% pacientes con disfagia presentan desnutrición y/o deshidratación 30-50% presentan aspiración traqueobronquial (neumonía en el 50%; mortalidad asociada de hasta el 50% Progresivo envejecimiento de la sociedad Incremento de 93,5% de tasa de neumonías por aspiración en ancianos en los últimos 10 años Otros tipos de neumonías han disminuido significativamente

6. Manejo Multidisciplinario Enfermeras Logopedas Gastroenterólogos Radiólogos ORL Neurólogos Cirujanos internistas, geriatras rehabilitadores, fisioterapeutas, nutricionistas, dietistas, etc.

7. La disfagia orofaríngea de origen funcional es un síntoma clínicamente poco valorado y poco estudiado a pesar de que existen métodos específicos para su diagnóstico, como la videofluoroscopia y la manometría faringoesofágica

8. Clasificación Anatómica Disfunción orofaríngea (85% de aspiraciones) Disfunción esofágica Etiológica Estructural Funcional

9. Disfagia orofaringea Neumonia aspirativa Alimentación artificial

10. Deglución normal 6 pares craneales, 3 primeras raices cervicales 26 músculos de la boca, faringe y esófago

11. Deglución normal Fase oral preparatoria . :masticación y la formación del bolo. F ase oral propulsiva (lengua). Fase faringea , Receptores faríngeos  SNC  reflejo deglutorio, Cierre de la nasofaringe mediante la elevación del paladar blando Cierre de la vía respiratoria o cierre del vestíbulo laríngeo mediante: elevación y desplazamiento del hioides descenso de la epiglotis cierre del vestíbulo laríngeo cierre de las cuerdas vocales Apertura del esfínter esofágico superior (EES) y contracción de los músculos constrictores faríngeos. Fase esofágica , que se inicia con la apertura del EES, seguida de la peristalsis esofágica.

12. Deglución Elevación y retracción de paladar blando Desplazamiento anterosuperior de laringe Cierre laringeo epiglótico Empuje del bolo con aclaramiento faringeo

13. Deterioro del Reflejo deglutorio (740 milisegundos) Prolongación del tiempo para el cierre del vestíbulo laríngeo Prolongación del tiempo para la apertura del Esfínter esofágico superior Menor fuerza de propulsión lingual Disminuye la velocidad del bolo a través del tránsito faríngeo Mecanismos afectación neurógena ligada al envejecimiento, con retraso en los tiempos de conducción. afectación muscular ligada a sarcopenia causas externas: enfermedades agudas intercurrentes fármacos con efectos sobre el sistema nervioso central

14. http://www.postpoliomexico.org/deglucion.gif

15. Esfínter Esofágico Superior Zona de alta presión de 2-4 cm M úsculo estriado Se relaja 0,5 – 1 sg Porción horizontal de cricofaringeo Porción inferior de constrictor inferior Fibras proximales esofágicas

16. Alteraciones EEs Incapacidad de interrumpir el tono vagal para relajar el cricofaríngeo (enfermedades neurológicas, lesiones del nervio recurrente o por rigidez extrapiramidal:Parkinson). Debilidad en la contracción de la musculatura hioidea Debilidad en la propulsión lingual (enfermedades neurológicas o por la sarcopenia ligada a envejecimiento.

17. Causas de disfagia motora Alteraciones neurológicas (Parkinson, ELA, Esclerosis múltiple, M. Gravis, PM/DM.) Trastornos motores primarios Disfunción idiopática EES (acalasia cricofaringea) (relac con Div. De Zenker) Acalasia EED Trastornos intermedios

18. Evaluación Evaluar dos características: Eficacia  tiempo Seguridad  aspiración Métodos clínicos Historia clínica específica Exploración mediante método Volumen-Viscosidad. Exploraciones complementarias Videofluoroscopia Manometría faringoesofágica.

19. Historia Clínica Sólidos  obstructiva Líquidos  funcional Regurgitación nasal Múltiples degluciones para volumen pequeño  Disfagia neurógena Infecciones respiratorias de repetición Atragantamientos, la tos o la voz húmeda  aspiración, Ausencia de tos no implica ausencia de aspiración Pérdida de peso + prolongación de tiempo de deglución Rechazo a comida

20. Exploración “ test del agua” sorbos de agua en nuestra presencia -  signos de aspiración. Sencillo Específico Poco sensible (mejora con pulsioxímetro) Método volumen-viscosidad ( prueba de esfuerzo deglutorio) volúmenes de 5 a 20 ml diferentes viscosidades se inicia por bolos de volumen bajo (5 ml) y viscosidad media (néctar) y se incrementa el volumen y la viscosidad en función de la tolerancia del paciente se interrumpe si el paciente presenta signos de aspiración.

21. Videofluoroscopia Prueba más utilizada para diagnosticar el mecanismo de la disfagia orofaringea y su intensidad. Estudios en video o digitalizado No diagnostica la causa Determina los detalles del mecanismo de deglución, y ayuda a decisiones sobre terapia conductual

22. Indicaciones Identificar la anatomía normal y anormal de la deglución. Evaluar la protección de la vía aerea Evaluar efectividad de posturas-maniobras-modificaciones de bolo para mejorar la deglución Decisión sobre usar o no vía oral versus no oral

23. Contraindicaciones Pacientes inestables, letárgicos, no despertables, agitados, no cooperadores Cuando no se toman medidas derivadas del resultado de la prueba

24. Limitaciones Limitación de radiáción Discordancia consistencia bario-alimentos No se detecta la fatiga deglutoria

28. http://www.nature.com/gimo/contents/pt1/images/gimo19-V1.mov

29. Manometría Esofágica Distensibilidad y la apertura del EES. 3 patrones: Disminución de apertura del EES: baja presión de propulsión del bolo (en 15% de los pacientes con enfermedades neurológicas). Relajación neuromuscular incompleta del EES, asociada a hipertonia (muy frecuente en Parkinson y secuelas TCE) Alteración de la apertura de EES, producida por fibrosis del esfínter (barra del cricofaringeo)  hiperpresión en la pared de la hipofaringe  divertículo de Zenker.

30. Síndromes de Aspiración Neumonitis aspirativa o síndrome de Mendelson. Neumonía aspirativa. Obstrucción de la vía aérea. Neumonía necrotizante, absceso pulmonar y empiema. Neumonía Lipoidea. Fibrosis intersticial crónica.

31. Neumonía Aspirativa 10% de casos de NAC, Inicio Subagudo (forma aguda por Stp. Viridans) Fiebre y tos con expectoración purulenta. Sin tratamiento  Necrosis tisular y neumonía necrotizante / absceso pulmonar Zonas declives en decúbito (segmentos posteriores de LL.II y apicales de LL.II) El esputo expectorado no es una muestra útil para establecer el diagnóstico microbiológico

32. Clínica Paciente frágil o anciano geriátrico,  síndromes geriátricos: (cuadro confusional o delirium, deterioro funcional agudo, caídas, anorexia, incontinencia urinaria de novo. Síntomas respiratorios menos frecuentes. Elevada frecuencia de deterioro cognitivo asociado tos 60%, disnea 40% y fiebre 65%. Fiebre 57% < 65 años y 26% > 65 años. Alteración del estado mental 50-70%.

33. Aumenta riesgo de colonización Mayor edad , aumenta S. aureus , BGN como Klebsiella pneumoniae y Escherichia coli . se asocia a comorbilidad , deterioro clínico con inmovilidad y dependencia Se asocia a ncrementos del pH gástrico por: gastritis atrófica, consumo de fármacos antiácidos. Mala higiene dental , también en pacientes sin dientes. Desnutrición proteica , por su posible efecto inmunosupresor. Deshidratación , Tabaquismo Uso previo de antibióticos , Portadores de sondas nasogástricas y/o tubos endotraqueales . (biofilm en la capa externa del material de la sonda que altera el ecosistema y favorece la colonización de la vía respiratoria alta. En el caso de la intubación orotraqueal esto será todavía más evidente.

34. Etiología Estudios clásicos de los años 70: Anaerobios (punción transtraqueal), pacientes alcohólicos, bocas sépticas, abscesos pulmonar, neumonías necrotizantes, empiemas Actualmente: Paciente frágiles Escasa rentabilidad hemocultivo o cultivo de esputo Escaso sentido de técnicas invasivas en pacientes frágiles  escasa literatura Neumonía asociada a sistema de salud (residentes en residencias de ancianos): Etiología similar a las nosocomiales

35. Etiología (3) Solh: estudio Empiemas pleurales 114 empiemas adquiridos en la comunidad versus 55 de residencia. nursing home presentación más subaguda con disnea, pérdida de peso y anemia como manifestaciones predominantes. Anaerobios MÁS FRECUENTES Peores resultados sin cirugía la comunidad más agudo con fiebre, tos y dolor pleurítico.

36. Etiología (2) Dos estudios en los años 90 con catéter telescopado, cultivo cuantitativo y búsqueda de anaerobios.  AUSENCIA TOTAL DE ANAEROBIOS 52 pacientes de UCI con neumonía espirativa Sólo en 19 cultivos significativos con más de 1.000 ufc/ml Aspiración comunitaria: S. aureus, H. influenzae y S. pneumoniae . Aspiración nosocomial: BGN, Sesgo: 30% habían recibido antibióticos. 95 pacientes con neumonía aspirativa grave que ingresan en UCI , toma muestra < 4 horas: 16% ANAEROBIOS 3 casos hemocultivo positivo: S. aureus, K pneumoniae y S.pneumoniae No anaerobios en los hemocultivos. Toracocentesis en 6 casos: estériles. Muestras bronquiales : 67 patógenos. En 42 pacientes un solo patógeno, en 11, dos patógenos y en un caso, 3 tipos de gérmenes. Gram negativos 49% (E. Coli, K. Pneumoníae, Serratia, Proteus) Anareobios: 16% (Prevotella, Fusobacterium, Bacteroides, Peptostp) Cocos Gram positivos aerobios: 28%

37. Tratamiento (1) Riesgo de Pneumococo resistente a Penicilina: Edad mayor de 65 años Tratamiento con beta-lactámicos durante los 3 meses previos Alcoholismo Enfermedades inmunosupresoras, incluidas los corticoides Múltiple comorbilidad Factores de riesgo para Enterobacterias: Residencia en centros relacionados con el medio-sanitario: residencias geriátricas Enfermedades cardiopulmonares crónicas Múltiple comorbilidad Uso reciente de antibióticos

38. Tratamiento (2) Factores de riesgo para Pseudomona aeruginosa: Enfermedad estructural pulmonar Tratamiento esteroideo (más de 10 mg al día) Desnutrición Tratamiento con antibióticos de amplio espectro durante 7 días el mes previo

39. Tratamiento (3) Cubrir: S. pneumoniae, H influenzae, enterobacterias y anaerobios: Amoxicilina-ácido clavulánico 2 g. Cada 8 horas por vía endovenosa durante 14 días, Fluorquinolona respiratoria: Levofloxacino o Moxifloxacino, Cefalosporina de tercera generación más Clindamicina, Ertapenem, si no se sospecha Pseudomona aeruginosa. Casos muy graves, o nosocomial: Piperacilina-tazobactam o Imipenem o Meropenem

40. Prevenir la neumonía La administración de vacuna antigripal y vacuna antipneumocócica Abandono del hábito tabáquico. Mejorar la higiene de la cavidad oral, y un buen lavado de manos Mantener una buena hidratación oral. Mejorar el reflujo gastro-esofágico. La Nutrición artificial: Sonda nasogástrica y gastrostomias percutáneas no protegen de la aspiración a los pacientes con disfagia y/o demencia avanzada. • Evitar psico-fármacos sedantes que pueden alterar el sensorio y relajar la musculatu- ra orofaríngea. Evitar tratamientos antibióticos innecesarios. Correcta higiene y mantenimiento de los aerosoles y nebulizadores utilizados para administrar broncodilatadores.

41. Tratamiento de la Disfagia orofaringea Estrategias posturales. Buscar la verticalidad y simetría del paciente atención al control de la respiración y del tono muscular. flexión anterior del cuello permite proteger la vía respiratoria y la flexión posterior facilita el drenaje gravitatorio faríngeo y mejora la velocidad de tránsito bucal. En paciente hemipléjicos, la rotación de la cabeza hacia el lado faríngeo paralizado dirige el bolo hacia el lado sano Cambios de volumen y viscosidad del bolo. Estrategias de incremento sensorial. en pacientes con apraxia o alteraciones de la sensibilidad bucal, que son muy frecuentes en pacientes ancianos. Se realizan con estimulación mecánica de la lengua y/o pilares faríngeos. Se puede modificar tamaño del bolo, así como la temperatura (sustancias frías estimulan la deglución) y el sabor, los sabores ácidos mejoran la deglución.

42. Tratamiento de la disfagia orofaringea Fármaco s: Inhibidores de la enzima convertora de la angiotensina, Capsaicina, Cilostazol , Amantadina y Dopamina Técnicas neuromusculares . Mediante rehabilitación y técnicas de feed-backy electroestimulación, se puede mejorar la fuerza lingual, musculatura hioidea. Maniobras deglutorias específicas . Se trata de maniobras que el paciente debe ser capaz de aprender y realizar de forma automática. La nutrición artificial no debe contraindicarse si es el deseo del paciente y de la familia Hay escasos beneficios con la nutrición artificial en los pacientes geriátricos con demencia avanzada: no prolongan la supervivencia, ni mejoran parámetros nutricionales, ni previenen o curan úlceras por decúbito ni previenen la aspiración.