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1
ACALASIA

2

Schwartz S., Shires G., Spencer F. Principios de Cirugía 8va Edición 2005
Historia

 Fue descrita por primera vez por Sir

Thomas Willis en 1674 y se le llamo
cardioespasmo

 1937 Lendrum propuso que la obstruccion

esofagica se debia a un a relajacion
incompleta EEI y el nombre fue cambiado a
acalasia que significa falla para relajarse.

3

Schwartz S., Shires G., Spencer F.
Principios de Cirugía 8va Edición 2005
Epidemiologia
•

Prevalencia de 10 casos/100 mil habitantes

•

Incidencia de 1 caso/100 mil habitantes

•

Sin predilección por género

•

Se presenta mayormente en la 3ª y 6ª
décadas de la vida

4

Schwartz S., Shires G., Spencer F.
Principios de Cirugía 8va Edición 2005
Anatomía

5
Fisiología normal

Efecto inhibitorio
RELAJACION EEI

6

Schwartz S., Shires G., Spencer F. Principios
de Cirugía 8va Edición 2005

Efecto excitatorio
PERISTALSIS
Etiología
Trastornos de disfunción motora

7

Schwartz S., Shires G., Spencer F. Principios de Cirugía 8va Edición 2005
FISIOPATOLOGÍA
Ocurre degeneración de las neuronas en la
pared del esófago, especialmente de las
neuronas inhibitorias productoras de óxido
nítrico, que causa la relajación del músculo liso
esofágico necesaria para que se abra el EEI y
para la contracción coordinada del esófago.

Schwartz S., Shires G., Spencer F. Principios de Cirugía 8va Edición 2005
9

The American Journal of Gastroenterology
Volume 100 Issue 6 Page 1404 - June 2005
Acalasia: fisiopatología
Alteraciones neuroanatómicas

1.- Pérdida de células ganglionares en el plexo de Auerbach
2.-Degeneración del nervio vago
3.-Cambios cualicuantitativos de las neuronas del núcleo
motor dorsal del vago
Estudios inmunohistoquímicos han demostrado importante
reducción en el PIV y oxido nítrico en el esófago.

10

Schwartz S., Shires G., Spencer F. Principios
de Cirugía 8va Edición 2005
Acalasia: Pérdida cel ganglionares del plexo mienterico

11
12

Schwartz S., Shires G., Spencer F. Principios
de Cirugía 8va Edición 2005
13
14
Manifestaciones Clínicas

15

Schwartz S., Shires G., Spencer F. Principios
de Cirugía 8va Edición 2005
ACALASIA

SINTOMATOLOGIA

16

Gastroenterología; Villalobos Pérez José
de Jesús, et. al.; 5ª ed. Méndez editores,
MéxicoD.f., 2006. pp 242 a 243.
ACALASIA

17

Schwartz S., Shires G., Spencer F. Principios
de Cirugía 8va Edición 2005
DIAGNOSTICO

18

Schwartz S., Shires G., Spencer F. Principios
de Cirugía 8va Edición 2005
TELE DE TORAX

19

Schwartz S., Shires G., Spencer F. Principios
de Cirugía 8va Edición 2005
Diagnostico

20

Schwartz S., Shires G., Spencer F. Principios
de Cirugía 8va Edición 2005
Grados variables de dilatación y
tortuosidad del esófago

21

Schwartz S., Shires G., Spencer F. Principios
de Cirugía 3ra Edición 1987
22
23
24
25
26
27
28
Schwartz S., Shires
G., Spencer F.
Principios de Cirugía
5a Edición 1998

29
ACALASIA: DIAGNOSTICO
Confirmar una relajación incompleta del
EEI durante la deglución es mas
importante para diagnosticarla que las
características del esfínter en reposo.

Rev Gastroenterol Mex, Vol. 75, Núm. 4,
2010
Manometría

Schwartz S., Shires G., Spencer F. Principios
de Cirugía 8va Edición 2005

31
Manometría Convencional
• Aperistalsis distal
• Relajación incompleta
del
EEI:
Presión
residual >8-10 mmHg
• Aumento de presión
basal del EEI (60%):
>45 mmHg
32

Afdhal y cols Am J Gastroenterol 2004;99:1160-1174
Manometría esofágica de alta resolución
(MAR)
Técnica que mide
los cambios de
presión producida
por la actividad
esofágica
contráctil

Utiliza un numero
mayor de sensores
de presión: 36

33

Estándar de oro
para diagnosticar
los trastornos
motores del
esófago

Proporciona una
imagen topográfica
tridimensional
muy detallada de
los cambios de
presión esofágica y
del EEI

Gastroenterología; Villalobos Pérez José de Jesús, et. al.; 5ª ed. Méndez
editores, MéxicoD.f., 2006 pg, 236.
Acalasia y MAR

•• Tipo I: Acalasia Clasica
Tipo I: Acalasia Clasica
•• Tipo II: Acalasia con compresion
Tipo II: Acalasia con compresion
•• Tipo III: Acalasia vigorosa
Tipo III: Acalasia vigorosa

IRP= presión de relajación
integrada
<15mmHg

34

Pandolfino JE y cols. Gastroenterology 2008;135: 1523-33

Gastroenterología; Villalobos Pérez José de Jesús, et. al.; 5ª ed. Méndez
editores, MéxicoD.f., 2006, pg 236.
Acalasia y MAR

•• Tipo I: Acalasia Clasica
Tipo I: Acalasia Clasica
•• Tipo II: Acalasia con compresion
Tipo II: Acalasia con compresion
•• Tipo III: Acalasia vigorosa
Tipo III: Acalasia vigorosa
Contorno isobarico . Valora la
integridad de la onda de
contraccion 20mmHg

35

Pandolfino JE y cols. Gastroenterology 2008;135: 1523-33
Gastroenterología; Villalobos Pérez José de Jesús, et. al.; 5ª ed. Méndez
editores, MéxicoD.f., 2006 pg, 236.
Acalasia y MAR

•• Tipo I: Acalasia Clasica
Tipo I: Acalasia Clasica
•• Tipo II: Acalasia con compresion
Tipo II: Acalasia con compresion
•• Tipo III: Acalasia vigorosa
Tipo III: Acalasia vigorosa
CFV= velocidad
de propagación
de la onda
<8cm cm/s

36

Pandolfino JE y cols. Gastroenterology 2008;135: 1523-33
Gastroenterología; Villalobos Pérez José de Jesús, et. al.; 5ª ed. Méndez
editores, MéxicoD.f., 2006, pg 236.
Endoscopia
Indispensable para descartar la pseudoacalasia

debida a cancer de la union esofagogastrica

37

Schwartz S., Shires G., Spencer F. Principios
de Cirugía 8va Edición 2005
Endoscopia

Acalasia

38
39

Schwartz S., Shires G., Spencer F. Principios
de Cirugía 8va Edición 2005
40

Rev Gastroenterol Mex, Vol. 75, Núm. 4,
2010
Acalasia: Dx. diferencial
 Adenocarcinoma gástrico
 Carcinoma esofágico de células escamosas
 Linfoma
 Carcinoma de pulmón
 Carcinoma de Páncreas
 Carcinoma de Próstata
 Carcinoma Hepatocelular
 Carcinoma de Cólon

41

Schwartz S., Shires G., Spencer F. Principios
de Cirugía 8va Edición 2005
Acalasia:Dx. Diferencial

Trastornos con características manométricas y radiológicas que simulan
acalasia idiopatica

 Neoplasia
 Pseudoobstrucción

intestinal idiopática
crónica
 Amiloidosis
 Sarcoidosis
 Enfermedad de Chagas
 Alteraciones
postvagotomía

42

Schwartz S., Shires G., Spencer F. Principios
de Cirugía 8va Edición 2005
Acalasia

43

Schwartz S., Shires G., Spencer F. Principios
de Cirugía 8va Edición 2005
Tratamiento
• Tratamiento «paliativo»
• Objetivo: Reducción de síntomas (disfagia y
regurgitación)
• Reducción de presión basal del EEI

44

Cheatham JG y cols. Curr Gastroenterol Rep 2011; in press
Schwartz S., Shires G., Spencer F. Principios
de Cirugía 8va Edición 2005
Tratamiento
 Farmacoterapia
 Toxina Botulínica
 Dilatación pneumática
 Miotomía tipo Heller
Schwartz S., Shires G., Spencer F. Principios
de Cirugía 8va Edición 2005

45

Gastroenterología; Villalobos Pérez José de Jesús, et. al.; 5ª ed. Méndez
editores, MéxicoD.f., 2006.
Farmacoterapia
Indicado solamente en pacientes en
quienes no pueda llevarse a cabo un
procedimiento
invasivo
o
como
tratamiento transitorio.
•

46

Dosis habituales 30-60 min previo a alimentos
- Nifedipino sublingual: 10-20 mg
- Dinitrato Isosorbide: 5 mg

Cheatham JG y cols. Curr Gastroenterol Rep 2011; in press
Farmacoterapia
• Nitratos: Incrementa disponibilidad de ON
• Bloq Ca Ca++: Disminuye ca intracelular
• Sildenafil: Efecto indirecto sobre ON
Disminución de la presión basal del EEI

• Varios inconvenientes…
- Acción corta (menor de 1 hr)
- Efectos adversos: cefalea, hipotensión,
edema
Cheatham JG y cols. Curr Gastroenterol Rep 2011; in press
47
Inyección endoscópica de toxina botulínica
Producida por la bacteria Clostridium
botulinum y es un potente bloqueador
neuromuscular que actúa inhibiendo la
liberación de acetilcolina neural.
Se inyecta endoscópicamente en el EEI por
ubicación visual aproximada de corto
Tiene buen resultado sintomático a 1 cm sobre
la 65-90% con 4 cuadrantes, al 20-25
plazo,línea Z en losuna dosis, peroconaño
unidades c/u y difunde en el tejido. El
baja a 30%, requiriendo nuevas dosis cada 6
efecto disminuyendo su efecto
meses y vase ve después de 24 h. en
potencia y duración.
Toxina Botulínica
• Altas tasas de respuesta inicial
• Especialmente en pacientes con
vigorosa y edad mayor de 50 años.
•
•
•

49

acalasia

Tasa de respuesta disminuye
Recaída del 50% a los 6 meses
Nueva aplicación: Respuesta clinica 60-85%
a los 24m.

Pasricha P y cols. Gastroenterology; 1996: 1410-5
Dilatación neumática o hidrostática
del EEI
Es un tratamiento diseñado para debilitar el
EEI desgarrando sus fibras musculares.
Hasta ahora se han usado múltiples tipos de
balones neumáticos más jóvenes tienen
28 % en los pacienteso hidrostáticos.
mayor componente gástrico hipertónico del
Los pacientes son referidos a cirugía si tres
EEI.
dilataciones sucesivas no producen mejoría
sintomática.

Schwartz S., Shires G., Spencer F. Principios
de Cirugía 8va Edición 2005
Dilatación neumática
• Baja comorbilidad y costo
efectiva
• Empleo de balones rígidos
que ofrecen un diámetro
dado para determinada
presión
 Sistema
mas
empleado:
Rigiflex® (Boston Scientific)
 Tamaños: 3.0 cm, 3.5 cm y 4
cm.

51

Cheatham JG y cols. Curr Gastroenterol Rep 2011; in press
Dilatación neumática: Técnica
• Diametro inicial recomendado: 3.0 cm durante
15-20 s.
• 3.5 cm en dilataciones previas.
• Bajo Fluoroscopia, observación de cintura del
balón.
• Una vez que desaparece la cintura del balón,
mantener durante 60 seg indep de la presión
empleada.

52

Schwartz S., Shires G., Spencer F. Principios
de Cirugía 8va Edición 2005
Dilatación neumática: Complicaciones
•
•

•

53

Perforación esofágica: <1 a 3% (1.6%).
Mayoría durante la dilatación inicial

En casos con perforación pequeña, edad
avanzada o múltiples comorbilidades: tx
conservador (antibióticos, control del
dolor y colocación de stents) con buena
respuesta.

Richter J y cols. Gut 2011; in press
Miotomia laparoscopica tipo Heller
•

Miotomia del EEI desde el
esofago hasta 2-3 cm de
estomago.

•

Actualmente abordaje
abdominal

•

ERGE en 5-55% 
funduplicatura tipo Dor
(anterior 180°) o Toupet
(posterior 270°). Nissen no
recomendado.

54

Richter J y cols. Gut 2011; in press
Miotomia Heller: eficacia
• Alivio de sintomas bueno-excelente en 89% a 3
años.
• Tasa de eficacia global: 65-85% a 5-6 años.

55

Richter J y cols. Gut 2011; in press
TRATAMIENTO

Efecto
Efectos 2º

Ventajas

Desventajas

56

Schwartz S., Shires G., Spencer F. Principios
de Cirugía 8va Edición 2005
Conclusiones
• Ninguna terapia es curativa
• Txs enfocados a la disminución de síntomas
mediante la disminución de la presión basal del
EEI
• Dilatación neumatica y Miotomia Heller
igualmente efectivas, aunque menores de 40
años pudieran beneficiarse de miotomia.

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Acalasia

  • 1. 1
  • 2. ACALASIA 2 Schwartz S., Shires G., Spencer F. Principios de Cirugía 8va Edición 2005
  • 3. Historia  Fue descrita por primera vez por Sir Thomas Willis en 1674 y se le llamo cardioespasmo  1937 Lendrum propuso que la obstruccion esofagica se debia a un a relajacion incompleta EEI y el nombre fue cambiado a acalasia que significa falla para relajarse. 3 Schwartz S., Shires G., Spencer F. Principios de Cirugía 8va Edición 2005
  • 4. Epidemiologia • Prevalencia de 10 casos/100 mil habitantes • Incidencia de 1 caso/100 mil habitantes • Sin predilección por género • Se presenta mayormente en la 3ª y 6ª décadas de la vida 4 Schwartz S., Shires G., Spencer F. Principios de Cirugía 8va Edición 2005
  • 6. Fisiología normal Efecto inhibitorio RELAJACION EEI 6 Schwartz S., Shires G., Spencer F. Principios de Cirugía 8va Edición 2005 Efecto excitatorio PERISTALSIS
  • 7. Etiología Trastornos de disfunción motora 7 Schwartz S., Shires G., Spencer F. Principios de Cirugía 8va Edición 2005
  • 8. FISIOPATOLOGÍA Ocurre degeneración de las neuronas en la pared del esófago, especialmente de las neuronas inhibitorias productoras de óxido nítrico, que causa la relajación del músculo liso esofágico necesaria para que se abra el EEI y para la contracción coordinada del esófago. Schwartz S., Shires G., Spencer F. Principios de Cirugía 8va Edición 2005
  • 9. 9 The American Journal of Gastroenterology Volume 100 Issue 6 Page 1404 - June 2005
  • 10. Acalasia: fisiopatología Alteraciones neuroanatómicas 1.- Pérdida de células ganglionares en el plexo de Auerbach 2.-Degeneración del nervio vago 3.-Cambios cualicuantitativos de las neuronas del núcleo motor dorsal del vago Estudios inmunohistoquímicos han demostrado importante reducción en el PIV y oxido nítrico en el esófago. 10 Schwartz S., Shires G., Spencer F. Principios de Cirugía 8va Edición 2005
  • 11. Acalasia: Pérdida cel ganglionares del plexo mienterico 11
  • 12. 12 Schwartz S., Shires G., Spencer F. Principios de Cirugía 8va Edición 2005
  • 13. 13
  • 14. 14
  • 15. Manifestaciones Clínicas 15 Schwartz S., Shires G., Spencer F. Principios de Cirugía 8va Edición 2005
  • 16. ACALASIA SINTOMATOLOGIA 16 Gastroenterología; Villalobos Pérez José de Jesús, et. al.; 5ª ed. Méndez editores, MéxicoD.f., 2006. pp 242 a 243.
  • 17. ACALASIA 17 Schwartz S., Shires G., Spencer F. Principios de Cirugía 8va Edición 2005
  • 18. DIAGNOSTICO 18 Schwartz S., Shires G., Spencer F. Principios de Cirugía 8va Edición 2005
  • 19. TELE DE TORAX 19 Schwartz S., Shires G., Spencer F. Principios de Cirugía 8va Edición 2005
  • 20. Diagnostico 20 Schwartz S., Shires G., Spencer F. Principios de Cirugía 8va Edición 2005
  • 21. Grados variables de dilatación y tortuosidad del esófago 21 Schwartz S., Shires G., Spencer F. Principios de Cirugía 3ra Edición 1987
  • 22. 22
  • 23. 23
  • 24. 24
  • 25. 25
  • 26. 26
  • 27. 27
  • 28. 28
  • 29. Schwartz S., Shires G., Spencer F. Principios de Cirugía 5a Edición 1998 29
  • 30. ACALASIA: DIAGNOSTICO Confirmar una relajación incompleta del EEI durante la deglución es mas importante para diagnosticarla que las características del esfínter en reposo. Rev Gastroenterol Mex, Vol. 75, Núm. 4, 2010
  • 31. Manometría Schwartz S., Shires G., Spencer F. Principios de Cirugía 8va Edición 2005 31
  • 32. Manometría Convencional • Aperistalsis distal • Relajación incompleta del EEI: Presión residual >8-10 mmHg • Aumento de presión basal del EEI (60%): >45 mmHg 32 Afdhal y cols Am J Gastroenterol 2004;99:1160-1174
  • 33. Manometría esofágica de alta resolución (MAR) Técnica que mide los cambios de presión producida por la actividad esofágica contráctil Utiliza un numero mayor de sensores de presión: 36 33 Estándar de oro para diagnosticar los trastornos motores del esófago Proporciona una imagen topográfica tridimensional muy detallada de los cambios de presión esofágica y del EEI Gastroenterología; Villalobos Pérez José de Jesús, et. al.; 5ª ed. Méndez editores, MéxicoD.f., 2006 pg, 236.
  • 34. Acalasia y MAR •• Tipo I: Acalasia Clasica Tipo I: Acalasia Clasica •• Tipo II: Acalasia con compresion Tipo II: Acalasia con compresion •• Tipo III: Acalasia vigorosa Tipo III: Acalasia vigorosa IRP= presión de relajación integrada <15mmHg 34 Pandolfino JE y cols. Gastroenterology 2008;135: 1523-33 Gastroenterología; Villalobos Pérez José de Jesús, et. al.; 5ª ed. Méndez editores, MéxicoD.f., 2006, pg 236.
  • 35. Acalasia y MAR •• Tipo I: Acalasia Clasica Tipo I: Acalasia Clasica •• Tipo II: Acalasia con compresion Tipo II: Acalasia con compresion •• Tipo III: Acalasia vigorosa Tipo III: Acalasia vigorosa Contorno isobarico . Valora la integridad de la onda de contraccion 20mmHg 35 Pandolfino JE y cols. Gastroenterology 2008;135: 1523-33 Gastroenterología; Villalobos Pérez José de Jesús, et. al.; 5ª ed. Méndez editores, MéxicoD.f., 2006 pg, 236.
  • 36. Acalasia y MAR •• Tipo I: Acalasia Clasica Tipo I: Acalasia Clasica •• Tipo II: Acalasia con compresion Tipo II: Acalasia con compresion •• Tipo III: Acalasia vigorosa Tipo III: Acalasia vigorosa CFV= velocidad de propagación de la onda <8cm cm/s 36 Pandolfino JE y cols. Gastroenterology 2008;135: 1523-33 Gastroenterología; Villalobos Pérez José de Jesús, et. al.; 5ª ed. Méndez editores, MéxicoD.f., 2006, pg 236.
  • 37. Endoscopia Indispensable para descartar la pseudoacalasia debida a cancer de la union esofagogastrica 37 Schwartz S., Shires G., Spencer F. Principios de Cirugía 8va Edición 2005
  • 39. 39 Schwartz S., Shires G., Spencer F. Principios de Cirugía 8va Edición 2005
  • 40. 40 Rev Gastroenterol Mex, Vol. 75, Núm. 4, 2010
  • 41. Acalasia: Dx. diferencial  Adenocarcinoma gástrico  Carcinoma esofágico de células escamosas  Linfoma  Carcinoma de pulmón  Carcinoma de Páncreas  Carcinoma de Próstata  Carcinoma Hepatocelular  Carcinoma de Cólon 41 Schwartz S., Shires G., Spencer F. Principios de Cirugía 8va Edición 2005
  • 42. Acalasia:Dx. Diferencial Trastornos con características manométricas y radiológicas que simulan acalasia idiopatica  Neoplasia  Pseudoobstrucción intestinal idiopática crónica  Amiloidosis  Sarcoidosis  Enfermedad de Chagas  Alteraciones postvagotomía 42 Schwartz S., Shires G., Spencer F. Principios de Cirugía 8va Edición 2005
  • 43. Acalasia 43 Schwartz S., Shires G., Spencer F. Principios de Cirugía 8va Edición 2005
  • 44. Tratamiento • Tratamiento «paliativo» • Objetivo: Reducción de síntomas (disfagia y regurgitación) • Reducción de presión basal del EEI 44 Cheatham JG y cols. Curr Gastroenterol Rep 2011; in press Schwartz S., Shires G., Spencer F. Principios de Cirugía 8va Edición 2005
  • 45. Tratamiento  Farmacoterapia  Toxina Botulínica  Dilatación pneumática  Miotomía tipo Heller Schwartz S., Shires G., Spencer F. Principios de Cirugía 8va Edición 2005 45 Gastroenterología; Villalobos Pérez José de Jesús, et. al.; 5ª ed. Méndez editores, MéxicoD.f., 2006.
  • 46. Farmacoterapia Indicado solamente en pacientes en quienes no pueda llevarse a cabo un procedimiento invasivo o como tratamiento transitorio. • 46 Dosis habituales 30-60 min previo a alimentos - Nifedipino sublingual: 10-20 mg - Dinitrato Isosorbide: 5 mg Cheatham JG y cols. Curr Gastroenterol Rep 2011; in press
  • 47. Farmacoterapia • Nitratos: Incrementa disponibilidad de ON • Bloq Ca Ca++: Disminuye ca intracelular • Sildenafil: Efecto indirecto sobre ON Disminución de la presión basal del EEI • Varios inconvenientes… - Acción corta (menor de 1 hr) - Efectos adversos: cefalea, hipotensión, edema Cheatham JG y cols. Curr Gastroenterol Rep 2011; in press 47
  • 48. Inyección endoscópica de toxina botulínica Producida por la bacteria Clostridium botulinum y es un potente bloqueador neuromuscular que actúa inhibiendo la liberación de acetilcolina neural. Se inyecta endoscópicamente en el EEI por ubicación visual aproximada de corto Tiene buen resultado sintomático a 1 cm sobre la 65-90% con 4 cuadrantes, al 20-25 plazo,línea Z en losuna dosis, peroconaño unidades c/u y difunde en el tejido. El baja a 30%, requiriendo nuevas dosis cada 6 efecto disminuyendo su efecto meses y vase ve después de 24 h. en potencia y duración.
  • 49. Toxina Botulínica • Altas tasas de respuesta inicial • Especialmente en pacientes con vigorosa y edad mayor de 50 años. • • • 49 acalasia Tasa de respuesta disminuye Recaída del 50% a los 6 meses Nueva aplicación: Respuesta clinica 60-85% a los 24m. Pasricha P y cols. Gastroenterology; 1996: 1410-5
  • 50. Dilatación neumática o hidrostática del EEI Es un tratamiento diseñado para debilitar el EEI desgarrando sus fibras musculares. Hasta ahora se han usado múltiples tipos de balones neumáticos más jóvenes tienen 28 % en los pacienteso hidrostáticos. mayor componente gástrico hipertónico del Los pacientes son referidos a cirugía si tres EEI. dilataciones sucesivas no producen mejoría sintomática. Schwartz S., Shires G., Spencer F. Principios de Cirugía 8va Edición 2005
  • 51. Dilatación neumática • Baja comorbilidad y costo efectiva • Empleo de balones rígidos que ofrecen un diámetro dado para determinada presión  Sistema mas empleado: Rigiflex® (Boston Scientific)  Tamaños: 3.0 cm, 3.5 cm y 4 cm. 51 Cheatham JG y cols. Curr Gastroenterol Rep 2011; in press
  • 52. Dilatación neumática: Técnica • Diametro inicial recomendado: 3.0 cm durante 15-20 s. • 3.5 cm en dilataciones previas. • Bajo Fluoroscopia, observación de cintura del balón. • Una vez que desaparece la cintura del balón, mantener durante 60 seg indep de la presión empleada. 52 Schwartz S., Shires G., Spencer F. Principios de Cirugía 8va Edición 2005
  • 53. Dilatación neumática: Complicaciones • • • 53 Perforación esofágica: <1 a 3% (1.6%). Mayoría durante la dilatación inicial En casos con perforación pequeña, edad avanzada o múltiples comorbilidades: tx conservador (antibióticos, control del dolor y colocación de stents) con buena respuesta. Richter J y cols. Gut 2011; in press
  • 54. Miotomia laparoscopica tipo Heller • Miotomia del EEI desde el esofago hasta 2-3 cm de estomago. • Actualmente abordaje abdominal • ERGE en 5-55%  funduplicatura tipo Dor (anterior 180°) o Toupet (posterior 270°). Nissen no recomendado. 54 Richter J y cols. Gut 2011; in press
  • 55. Miotomia Heller: eficacia • Alivio de sintomas bueno-excelente en 89% a 3 años. • Tasa de eficacia global: 65-85% a 5-6 años. 55 Richter J y cols. Gut 2011; in press
  • 56. TRATAMIENTO Efecto Efectos 2º Ventajas Desventajas 56 Schwartz S., Shires G., Spencer F. Principios de Cirugía 8va Edición 2005
  • 57. Conclusiones • Ninguna terapia es curativa • Txs enfocados a la disminución de síntomas mediante la disminución de la presión basal del EEI • Dilatación neumatica y Miotomia Heller igualmente efectivas, aunque menores de 40 años pudieran beneficiarse de miotomia. 57

Notas del editor

  1. Esophageal motor innervation. The striated muscle of the proximal esophagus is innervated directly by the somatic efferent cholinergic fibers of the vagus nerve originating from the nucleus ambiguus. On the other hand, smooth muscle of the distal esophagus is innervated by the pre-ganglionic vagus nerve fibers from the dorsal motor nucleus. They release acetylcholine as the neurotransmitter affecting two types of postganglionic neurons in the myenteric plexus: excitatory cholinergic neurons and inhibitory nitrinergic neurons. Park, Woosuk &amp; Vaezi, Michael F.Etiology and Pathogenesis of Achalasia: The Current Understanding.The American Journal of Gastroenterology 100 (6), 1404-1414.doi: 10.1111/j.1572-0241.2005.41775.x
  2. Figure 3. In early stage of achalasia, the esophageal myenteric inflammation, caused by an unknown etiologic factor or factors, may cause neuritis and ganglionitis with no ganglion cell loss or fibrosis. Functional esophageal dysmotility such as vigorous achalasia may be the predominant manifestation. Progressive destruction of the myenteric ganglion cells and neural fibrosis occurs resulting in classic achalasia.
  3. Figure 4. Possible pathophysiologic mechanism in achalasia. An initial insult, possibly a viral infection or an unknown environmental factor, may start a cascade of inflammatory events leading to myenteric plexus inflammation. Those with genetic susceptibility may mount an autoimmune response and develop antimyenteric autoantibodies with associated HLA class II antigens. Development of antimyenteric autoantibodies results in chronic inflammation and further destruction of the inhibitory myenteric neurons. Classic achalasia develops as the end result of progressive destruction of the inhibitory myenteric neurons.