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• La incidencia acumulada de síncope en las mujeres es casi el doble
que en lo hombres.
• El síncope vasovagal es la causa más frecuente de síncope para la
población en general.
• Pero del 1% a 3% de sincopes que ingresan al hospital en la sala de
emergencias se asocia con comorbilidad cardiovascular.
• El 39% de los estudiantes de medicina informó síncope durante su
vida.
Síncope en Urgencias: Aproximación Clínica. Rev Ecuat
Neurol [online]. 2017, vol.26, n.3, pp.266-274. ISSN 2631-2581.](https://image.slidesharecdn.com/sncope-230310033447-cdc838b3/85/Sincope-pptx-5-320.jpg)
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- 1. ESCUELA SUPERIOR POLITÉCNICA DECHIMBORAZO CARDIOLOGÍA Docente: Dra. Silvia Proaño FACULTAD DE SALUD PÚBLICA ESCUELA DE MEDICINA Integrantes: • Kerly Acosta • Jean Ruiz • Maribel Sailema • Carlos Silva TEMA: Síncope cardíaco y neurológico
- 2. CONCEPTO • Pérdida súbitay transitoria de la conciencia y del tono postural, de corta duración y con recuperación espontánea y completa, sin dejar secuelas. Puede representar un hecho banal o ser la expresión de una enfermedad grave potencialmente mortal. Motivos de consulta más frecuente al cual le llaman “Desmayo” Causa Insuficiencia global aguda de flujo sanguíneo cerebral SÍNCOPE ˂ 1min
- 3. Presíncope • Es unestado de debilidad repentina, mareos o sensación de que la persona va a desmayarse, el paciente se recupera rápidamente y no hay pérdida de la conciencia. Síntomas prodrómicos • Mareo • Sensación de desmayo • Debilidad • Fatiga • Trastornos visuales y auditivos CONCEP TO
- 4. EPIDEMIOLOGÍA • EDAD: 0,7%en adultos de 35- 45 años, hasta un 6% en mayores de 75 años. • INCIDENCIA: 3% en hombres y 3,5% en mujeres
- 5. EPIDEMIOLOGÍA • La incidenciaacumulada de síncope en las mujeres es casi el doble que en lo hombres. • El síncope vasovagal es la causa más frecuente de síncope para la población en general. • Pero del 1% a 3% de sincopes que ingresan al hospital en la sala de emergencias se asocia con comorbilidad cardiovascular. • El 39% de los estudiantes de medicina informó síncope durante su vida. Síncope en Urgencias: Aproximación Clínica. Rev Ecuat Neurol [online]. 2017, vol.26, n.3, pp.266-274. ISSN 2631-2581.
- 6. FISIOPATOLOGÍA Caída brusca del flujocerebral global Déficit transitorio del metabolismo cerebral Caída de la presión arterial media (PAM) 60 mmHg La autorregulación cerebral es incapaz de mantener el flujo. Disfunción cerebral Pérdida de la conciencia Disminución crítica del gasto cardíaco Resistencia periférica inadecuada PAM=(PAS+2PAD)/3
- 8.
- 11. SINCOPE VASOVAGAL Se dapor mayor estimulación vagal y menor estimulación simpática Hipotensión Bradicardia El mas frecuente de la población en general Se desencadena por: • Emociones • Dolor • Calor • Aglomeraciones Puede ir desencadenada por • Palidez • Sudoración • Sensación de nauseas
- 13. • Tranquilizar alpaciente • Evitar estímulos desencadenantes • Expandir el volumen plasmáticos Maniobras isométricas de contrapresión en extremidades FARMACOS • Fludocortisona • Fármacos vasoconstrictores • Agonistas Beta TRATAMIENTO SINCOPE MEDIADO POR MECANISMOS NEUROLOGICOS
- 14. SÍNCOPE POR HIPOTENSIÓNORTOSTÁTICA Se da por el fallo del reflejo baroreceptor Incapaz de mantener una presión arterial adecuada HIPOTENSION ORTOSTATICA
- 16. Se toma lapresión en decúbito Despues de 2 minutos se toma la presión en bipedestación Se detecta caída de 20 mmhg sistólica 15 mmhg Diastólica Diagnostico Requiere Anamnesis sugestiva Pruebas tensionales positivas La causa mas común Reducción del volumen intravascular Efectos adversos de numerosos fármacos Hipotensores Diuréticos Vasodilatadores En ancianos Fisioesclerosis arterial Existencia de flujo cerebral disminuido Diversas enfermedades D.M Síndrome de Guillain Barre
- 17. TRATAMIENTO Eliminar las causas reversibles Intervenciones no farmacológicas Fármacos vasoactivos Paso1 Evitar bipedestación brusca Maniobras isométricas Hipertensión en decúbito dorsal HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA Paso 2 Aumentar el volumen intravascular
- 18. TRATAMIENTO Medidas no farmacológicasinfructuosas HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA Intervención farmacológica Acetato de fludrocortisona Paso 3 1 tab (0.1 mg) 3 veces a la semana Reabsorción de Na a nivel del túbulo distal y otros tejidos. Retención marcada de Na y una secreción de potasio y protones • HTA • Edema • Hipertrofia cardíaca • Insuficiencia cardíaca congestiva Hipopotasemia • Hipocalemia DOSIS EFECTOS ADVERSOS Midodrina Pseudoefedrina 2,5 mg C/8h Dependiendo P.A. en posición supina y de pie, esta dosis podrá ser aumentada semanalmente hasta 10 mg C/8H HTA, disuria y prurito Estimula los receptores adrenérgicos B1 y la acción simpática ˃12 años: 30 ó 60 mg c/ 6 h Dosis máxima diaria: 240 mg Vasocontrictores
- 19. TRATAMIENTO Tratamiento adicional Fármacos complementarios HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA Pacientescon síntomas intratables Piridostigmina Eritropoyetina Acetato de desmopresina 30 mg cada 12h 50-100 unidades/Kg vía IV o SC 3 veces a la semana inicialmente • Taquicardia • Náuseas • Vómitos • Disnea • Hiperkalemia • Diarrea 10 mcg (1 nebulización)
- 20.
- 21. Descenso brusco del volumenminuto o gasto cardiaco Incapacidad de aumentar el gasto durante el ejercicio Sincope arrítmico es mas frecuente. Mas frecuentes en: Bloqueo AV Taquicardias ventriculares Disfunción sinusal Taquicardias supraventricular 70% en el nódulo sinusal enfermo
- 22. SÍNCOPE CARIOGÉNICO ARRITMIAS CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL Disfunción grave delnodo sinusal Bloqueo auriculoventricular Síndrome de taquicardia-bradicardia Bloqueo de alto grado Mobitz II y completo Bradiarritmias Taquiarritmias Fármacos Ataque de Stokes-Adams Ventriculares Menos probable en FC < 200 LPM Mutaciones en los genes de subunidades de los canales iónicos • Síndrome de QT prolongado • Síndrome de Brugada • Taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica • Valvulopatía • Isquemia miocárdica • Miocardiopatía hipertrófica • Tumoraciones cardíaca(mixoma auricular) • Derrames pericárdicos
- 23. Arritmias que producensíncope •Sincope del Bloqueo AV •Ocurre en el momento de aparición del bloqueo av •Síndrome de Stokes Adams El sincope producido por Nódulo sinusal enfermo se produce por asistolia causada por una pausa o un paro sinusal prolongado Sincope obstructivo se presenta como sincope de esfuerzo en cardiopatías de obstrucción grave
- 24. BRADIARRITMIAS Síndrome de taquicardia- bradicardia Bloqueo AV MobitzII Bloqueo AV II de alto grado DIAGNÓSTICO A A B B C C ELECTROCARDIOGRAMA
- 25. Taquiarritmias Taquiarritmias ventriculares Mutaciones en los genesde subunidades de los canales iónicos DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRAMA FC > 200 LPM • Taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica • Síndrome de Brugada • Síndrome de QT prolongado Fibrilación ventricular
- 26. TRATAMIENTO Depende del trastorno subyacente ARRITMIAS Control delritmo cardíaco SÍNCOPE CARDÍACO Enfermedad del nodo sinusal Bloqueo AV Ablación Fármacos antiarrítmicos Cardioversores-desfibriladores
- 27.
- 28. Convulsiones generalizadas Movimientos tónico clónicos Son arrítmicasy cortas (<30s) Posturas de extensión y flexión ligeras Precedido de un aura Convulsiones autonómicas Manifestaciones muy parecidas al sincope Incluye taquicardia y bradicardia Perdida de la consciencia > 5min Rara vez se produce por emociones o dolor Hipoglucemia Perdida transitoria de la consciencia Temblor, palpitaciones, diaforesis, hambre, parestesias Afecta la función neuronal
- 29. Cataplejía Perdida del tonomuscular Desencadenada por emociones intensas (ira-risa) Se mantiene la consciencia durante la crisis 60-75% pacientes con narcolepsia Trastornos psiquiátricos Ansiedad, pánico, depresión Personas que se desmayan con frecuencia No hay cambios hemodinámicos
- 30. VALORACIÓN INICIAL Anamnesis detallada Medición dela presión y frecuencia cardiaca Obtenerse un ECG
- 31. PRUEBAS DE LABORATORIO •Las pruebas sanguíneas de laboratorio iniciales rara vez ayudan a identificar la causa del síncope. Pruebas del sistema nervioso autónomo Valoración de la función del SNA Función colinérgica simpática Función simpática adrenérgica
- 32. VALORACIÓN CARDIACA Vigilancia intrahospitalaria Arritmia con alto riesgode muerte Cardiopatía estructural Taquicardia ventricular no sostenida Bloqueo cardiaco trifascicular Intervalo QT prolongado Vigilancia ambulatoria de Holter Episodios frecuentes de sincope Grabadoras de ciclo Arritmias con bajo riesgo de muerte Pueden ser externos o implantables
- 33. Taquicardia ventricular nosostenida
- 34.
- 35. Ecocardiograma Estenosis aortica Miocardiopatía hipertrófica Tumores cardiacos Disecciónaortica Taponamiento pericárdico Ayuda en la estratificación
- 36. VALORACIÓN PSIQUIÁTRICA • Detecciónde trastornos psiquiátricos • Prueba en la mesa de inclinación
- 37. Pronóstico • En diversasseries hospitalarias de síncope, la mortalidad global varía entre el 5% y el 15%, mientras que la incidencia de muerte súbita oscila entre el 2,3% y el 7,8%. • La edad inferior a 30 años y la etiología no cardiovascular o desconocida (tras una evaluación completa) del síncope son marcadores de buen pronóstico. • El síncope de origen cardíaco, especialmente en individuos de edad avanzada, entraña el peor pronóstico. • En general, las cifras estimadas de mortalidad en 1 año son del 18% al 33% en síncopes de causa cardíaca, del 0% al 12% en los de causa no cardíaca y del 6% en los de causadesconocida.
- 38. Gracias por suatención