semiologia del aparato respiratorio: Disnea, cianosis

2. REFERENCIAS ANATÓMICAS EN EL TÓRAX

4. ORDEN DE EVALUACIÓN
Inspección Palpación Percusión Auscultación
ANAMNESIS

5. DISNEA
• LATÍN  DIFICULTAD EN LA RESPIRACIÓN
(RESPIRACIÓN DESAGRADABLE Y
LABORIOSA POR INCREMENTO DEL
TRABAJO RESPIRATORIO)

6. FISIOPATOLOGÍA
• Estiramiento de pequeña vía aérea.
• Gases o irritantes de vías aéreas de grueso calibre.
• Receptores J del intersticio  distensión y
congestión de vasos pulmonares.
Pared de caja torácica censan incremento de la fuerza
requerida para distender pulmones o pérdida de la
relación normal entre eferencias motoras y cambios de
la longitud muscular y volumen pulmonar.

7. CAUSAS DE
DISNEA
1: Incremento de requerimientos ventilatorios:
• Ejercicio intenso en atletas o moderado en sedentarios
• Hipoxemia y/o hipercapnia
• Acidosis
• Embolia pulmonar
• Anemia
2. Aumento del esfuerzo necesario para superar la resistencia de vías aéreas:
• Asma bronquial
• EPOC
• Fibrosis quística
• Obstrucción por cuerpo extraño
3. Aumento del esfuerzo necesario para distender el pulmón y la caja torácica:
• Enfer. Infiltrativas pulmonares
• Edema de pulmón no cardiogénico y cardiogénico
• Cifoescoliosis
• Derrame pleural y neumotorax
4. Deterioro neuromuscular:
• Poliomielitis
• Lesiones medulares
• Miastenia gravis y Sd. Guillain-Barré
5. Alteraciones psicológicas que modifican el umbral de percepción consciente:
• Transt. Por ansiedad y Ataques de pánico
Quimiorreceptorescentrales y periféricos señales al centrorespiratorio↑ trabajo respiratorio
Aumentode espacio muertofisiológico en relación a volumen corriente
↓ de transportede O2 y disfunción de musculaturarespiratoria
Capacidad del corazón para ↑ F(x) cardiaca y músculos para utilizar eficazmente el O2:
deuda de O2 y desacoplamiento tensión-longitud.
↑ tiempoespiratorioy flujo de aire turbulento ↑ esfuerzode
músculos respiratorio
↑ tiempoinspiratorio y flujo de aire turbulento ↑ esfuerzode músculos respiratorio
↑ resistenciaselásticas toracopulmonareso ↓ de la potencia de
los músculosrespiratorios, hay alteración del V/Q.
↓ de ventrículoizquierdopara manejar volumen con ↑ retrógradode presión en aurícula izq. Y lecho
capilar pulmonar  trasudado de líquido al espacio intersticial  ↓ distensibilidad pulmonar
↑ resistenciaselásticas toracopulmonareso ↓ de la potencia de
los músculos respiratorios, hay alteración del V/Q.
Hiperventilación  hipocapnea y alcalosis  hipocalcemia y disminución flujo sanguíneo cerebral

8. ESCALAS DE EVALUACIÓN
Grado Nivel de ejercicio que produce la disnea
I Caminarde prisa en un terreno plano o cuesta ligera
II Caminaren un terreno plano al paso normalde otras personas
III Necesidadde pararsea tomaraire al caminaren un terreno plano al paso normal
IV Falta de airecon solo vestirse o levantarse
Grados de capacidad funcional New York Heart Association
Grado Nivel de ejercicio que produce la disnea
I Disnea a los grandesesfuerzos (correr, subir varios pisos de escalera,deportes, trabajos
físicos intensos), que efectuaba sin molestiaspoco tiempo antes.
II Disnea a esfuerzos moderadoscotidianos(caminar, subir un piso de escalera, correr un
breve trecho)
III Disnea a esfuerzos ligeros (higienizarse,comer, vestirse, hablar).
IV Disnea en pleno reposo físico y mental
Cuestionario del Medical Research Council para evaluar magnitud de la disnea

9. FORMAS CLÍNICAS
• AGUDA  MINUTOS HASTA HORAS
• CRÓNICA  SEMANAS O MESES
Ansiedad, asma, trauma torácico, embolia, neumotórax, EAP
cardiogénico y no cardiogénico, cuerpo extraño
EPOC, ICC crónica, EPID, obesidad, enf. Neuromusculares, anemia, ansiedad.

10. ANAMNESIS
• CÓMO EMPEZÓ
• CÓMO EVOLUCIONÓ: DISMINUYÓ O EMPEORÓ
• FRECUENCIA DE APARICIÓN Y MOMENTO
• INTENSIDAD
• CAUSAS QUE DESENCADENAN, ACRECIENTAN O ALIVIAN
• SÍNTOMAS ACOMPAÑANTES
• ANTEC. FAMILIARES Y PERSONALES: TABAQUISMO, TRABAJO, ASMA
EN LA FAMILIA, DM, SD. METABÓLICO, QX. PREVIAS

11. Ortopnea
• Paciente que adopta el decúbito dorsal fracaso del mecanismo
de Starling (sangre sube de m. inferiores y abdomen)pacientese
sienta.
Disnea que despierta al paciente y lo obliga a sentarse, requiere varias
horas  elevación de la presión capilar pulmonar
Disnea paroxística nocturna
Trepopnea
• Disnea en el decúbito lateral  derrame pleural
Aparece al ponerse de pie y cede en decúbito dorsal  hipoxemia arterial
en paciente de pie  mixoma auricular izq, Sd. Hepatopulmonar.
Platipnea

12. EXAMEN FÍSICO
INSPECCIÓN:
• TAQUIPNEA: AUMENTO DE LA FRECUENCIA RESPIRATORIA(>24RPM).
• BATIPNEA: AUMENTO DE PROFUNDIDAD DE LAS RESPIRACIONES
• BRADIPNEA: DISMINUCIÓN DE FRECUENCIA RESPIRATORIA(<12RPM).
• HIPOPNEA: RESPIRACIÓNSUPERFICIALY DISMINUIDA
• AUMENTO DE TRABAJO RESPIRATORIO:TIRAJE SUPRACLAVICULAR,SUPRAESTERNAL,USO DE MUSCULATORIAACCESORIA,POSICIÓN DE TRÍPODE
• ANEMIA
• HIPOCRATISMODIGITAL
• DISNEA INSPIRATORIA + CORNAJE + ESTRIDOR + TIRAJE OBS. LARINGEA O TRAQUEAL
• DISNEA ESPIRATORIA+ RONCUS + SIBILANTES ASMA BRONQUIAL

13. PALPACIÓN:
• FRÉMITO VOCAL
PERCUSIÓN: IDENTIFICA ZONAS DE SONORIDAD
DISMINUIDA O LA MATIDEZ
AUSCULTACIÓN: EVALUACIÓN DEL MURMULLO
VESICULAR
• SIBILANTES:
• RONCANTES
• CREPITANTES

14. CIANOSIS
• COLORACIÓN AZULADA DE PIEL O MUCOSAS --> CONCENTRACIÓN CAPILAR MEDIA DE HB
REDUCIDA EXCEDE LOS 5 G/DL = 87% SAT O2
• AUMENTO DE HEMOGLOBINA REDUCIDA O DE DERIVADOS DE LA
HEMOGLOBINA EN LOS PEQUEÑOS VASOS SANGUÍNEOS.
• ES MÁS EVIDENTE EN LABIOS, LENGUA, LECHOS UNGUEALES, OREJAS Y
REGIÓN MALAR.

15. • Disminución de la saturación de O2 arterial
• Disminución de presión Atmosférica (alturas)
• Función pulmonar alterada
• Hipoventilaciónalveolar
• Alteraciones de la relación V/Q
• Trastornos de la difusión del O2
• Fístulas arteriovenosas pulmonares
• Hemoglobinas con baja afinidad por el O2
• Hemoglobinas anormales
Cianosis central • Disminución del gasto cardíaco
• Exposición al frío
• Redistribución del flujo sanguíneo en
las extremidades
• Obstrucción arterial
• Obstrucción venos
Cianosis periférica
• Shunts anatómicos(derecha/izquierda)
• Cardiopatías congénitas
Labios, malares, lengua,
mucosa sublingual
Cianosis mixta
Regiones acrales: manos y pies
mejora con calor y masaje

16. ANAMNESIS
• SÍNTOMAS CONCOMITANTES
• TIEMPO DE EVOLUCIÓN
• RELACIÓN CON EL ESFUERZO
EXAMEN FÍSICO
• LUGAR DE PRESENTACIÓN
• SIGNOS CONCOMITANTES

17. TOS
• CONTRACCIÓN ESPASMÓDICA Y REPENTINA DE LOS MÚSCULOS ESPIRATORIOS QUE LIBERA AL
ÁRBOL RESPIRATORIO DE SECRECIONES Y CUERPOS EXTRAÑOS.
• INSPIRACIÓN PROFUNDA  CIERRE DE LA GLOTIS Y LA CONTRACCIÓN DE LOS
MÚSCULOS DEL TÓRAX, ABDOMEN Y PELVIS  INSPIRACIÓN SÚBITA Y
ESPASMÓDICA QUE FUERZA LA APERTURA SÚBITA DE LA GLOTIS.

18. TIPOS DE TOS Y CLASIFICACIÓN
Tiempo de evolución
• Aguda: < 3 semanas
• Subaguda: 3 a 8 semanas
• Crónica: > 8 semanas
Clínico
• Seca: No moviliza
secreciones
• Húmeda:
• Productiva: Expectora
• No productiva
Características
• Tosferina o quintosa: Accesos
de tos paroxística en quintas a
las que sigue una inspiración
larga y ruidosa. Nocturna
generalmente
• Coqueluchoide: Ausencia del
componente inspiratorio.
Irritación del neumogástrico
• Ronca o perruna: Seca,
intensa por la noche. Laringitis
glótica o subglótica.
• Bitonal: Dos tonos por parálisis
de una cuerda vocal.
• Emetizante: Niños.

19. ANAMNESIS
• TIEMPO DE EVOLUCIÓN
• CARACTERÍSTICAS DE LA TOS
• MOMENTO DE APARICIÓN
• SÍNTOMAS ACOMPAÑANTES
• INGESTA DE FÁRMACOS

20. DOLOR TORÁCICO
Visceral
• Estímulo de estructuras viscerales y
vasculares
• Dolor difuso  rpta autonómica
Somático
superficial
• Piel y estructuras musculoesqueléticas
• Bien localizado, quemante, empeora
con el movimiento.

21. HEMOPTISIS
• EXPECTORACIÓN DE SANGRE QUE PROVIENE DEL ÁRBOL
TRAQUEORESPIRATORIO. LA PRECEDE SIEMPRE UN GOLPE
DE TOS.
• EL COLOR ES ROJO RUTILANTE Y PUEDE TENER BURBUJAS.
• PROVENIENTE DEL SISTEMA DE LAS ARTERIAS
BRONQUIALES EN LA MAYORÍA DE LOS CASOS.

22. CLASIFICACIÓN
• No cambios hemodinámicos ni ventilatorios
• < 100 ml/24h
No masiva
• Taquipnea, hipoxia, mala mecánica ventilatoria.
• Oscila entre 100 – 600 ml/24h.
Masiva

23. ANAMNESIS
• TOPOGRAFÍA DEL SANGRADO  COSQUILLEO EN DETERMINADA REGIÓN PREVIO A HEMOPTISIS
• SI HEMOPTISIS NO SE REPITE Y HAY ANTECEDENTE DE INFECCIÓN AGUDAPREVIA  TRAQUEOBRONQUITIS
• SI HEMOPTISIS ES A REPETICIÓN + FUMADOR CÁNCER BRONCOGÉNICO O BRONQUIECTASIAS
• MUJER JOVEN  ADENOMA BRONQUIAL
• SINTOMATOLOGÍA CARDIACA ESTENOSIS MITRAL
• HEMOPTISIS SÚBITA  EMBOLIA PULMONAR O EDEMA AGUDO DE PULMÓN
• INMUNOSUPRIMIDO TOXICIDAD FARMACOLÓGICA, TROMBOCITOPENIA, INFECCIÓN MICÓTICA
• BAJA HTO + INFILTRADOS PULMONARES + HEMOPTISIS HEMORRAGIA ALVEOLAR DIFUSA
• SI ASOCIA GLOMERULONEFRITIS SD. PULMÓN-RIÑÓN
• SIN CAUSA  CRIPTOGÉNICA O IDIOPÁTICA
Tuberculosis
bronquiectasias
Carcinoma
broncogénico

24. EXAMEN FÍSICO
• BAJA DE PESO Y DETERIORO DEL ESTADO GENERAL
• FIEBRE
• EXAMEN CARDIOVASCULAR
• LOCALIZACIÓN DEL SANGRADO RONCUS O SIBILANCIAS FOCALIZADAS