El documento proporciona información sobre el trauma craneoencefálico (TCE), incluyendo la clasificación de la lesión cerebral, mecanismos de lesión, lesiones intracráneas como hematomas y contusiones, escala de coma de Glasgow, manejo médico y quirúrgico, y criterios para determinar la muerte cerebral.
Crisis convulsivas: Descarga sincrónica excesiva de un grupo neuronal que dependiendo de su localización se manifiesta con síntomas motores, sensitivos, autonómicos o de carácter psíquico, con o sin pérdida de conciencia.
Pueden ser sintomáticas o de carácter idiopática.
Epilepsia: Se define como una condición crónica de diferentes etiologías caracterizada por una predisposición a padecer crisis epilépticas, espontáneas y recurrentes.
Dos o más convulsiones no provocadas.
Crisis convulsivas: Descarga sincrónica excesiva de un grupo neuronal que dependiendo de su localización se manifiesta con síntomas motores, sensitivos, autonómicos o de carácter psíquico, con o sin pérdida de conciencia.
Pueden ser sintomáticas o de carácter idiopática.
Epilepsia: Se define como una condición crónica de diferentes etiologías caracterizada por una predisposición a padecer crisis epilépticas, espontáneas y recurrentes.
Dos o más convulsiones no provocadas.
Revisión del tema de edema agudo de pulmón en la rotación de Medicina Interna en el hospital general La perla, Nezahualcóyotl, Estado De México, México.
La tromboembolia pulmonar (TEP) es una situación clínico- patológica desencadenada por la obstrucción arterial pulmonar por causa de un trombo desarrollado in situ o de otro material procedente del sistema venoso. De ello resulta un defecto de oxígeno en los pulmones. Es una de las principales emergencias médicas. Se trata de una enfermedad potencialmente mortal; el diagnóstico no es fácil, pues a menudo existen pocos signos que puedan orientar al médico. Más del 70% de los pacientes con TEP presentan trombosis venosa profunda (TVP), aunque los trombos no sean detectables clínicamente. Por otra parte, aproximadamente el 50% de pacientes con TVP desarrollan TEP, con gran frecuencia asintomáticos.
Revisión del tema de edema agudo de pulmón en la rotación de Medicina Interna en el hospital general La perla, Nezahualcóyotl, Estado De México, México.
La tromboembolia pulmonar (TEP) es una situación clínico- patológica desencadenada por la obstrucción arterial pulmonar por causa de un trombo desarrollado in situ o de otro material procedente del sistema venoso. De ello resulta un defecto de oxígeno en los pulmones. Es una de las principales emergencias médicas. Se trata de una enfermedad potencialmente mortal; el diagnóstico no es fácil, pues a menudo existen pocos signos que puedan orientar al médico. Más del 70% de los pacientes con TEP presentan trombosis venosa profunda (TVP), aunque los trombos no sean detectables clínicamente. Por otra parte, aproximadamente el 50% de pacientes con TVP desarrollan TEP, con gran frecuencia asintomáticos.
Today is Pentecost. Who is it that is here in front of you? (Wang Omma.) Jesus Christ and the substantial Holy Spirit, the only Begotten Daughter, Wang Omma, are both here. I am here because of Jesus's hope. Having no recourse but to go to the cross, he promised to return. Christianity began with the apostles, with their resurrection through the Holy Spirit at Pentecost.
Hoy es Pentecostés. ¿Quién es el que está aquí frente a vosotros? (Wang Omma.) Jesucristo y el Espíritu Santo sustancial, la única Hija Unigénita, Wang Omma, están ambos aquí. Estoy aquí por la esperanza de Jesús. No teniendo más remedio que ir a la cruz, prometió regresar. El cristianismo comenzó con los apóstoles, con su resurrección por medio del Espíritu Santo en Pentecostés.
4. EDAD MECANISMOY HORA
ESTADO RESPY
CARDIOVASCULAR
EX. NEUROLOGICO
DEFICITS
NEUROLOGICOS
FOCALES
LESIONESASOCIADAS
ESTUDIOS
DIAGNOSTICOS
TRATAMIENTO DE
HIPOTENSIONO
HIPOXIA
11. MESENCEFALOY PARTE SUPERIOR DE LA
PROTUBERANCIA
• SISTEMA RETICULAR ACTIVADOR
BULBO
• CENTROSVITALES CARDIORRESPIRATORIOS
CEREBELO
• COORDINACION
• EQUILIBRIO
17. • Presión de perfusión cerebral=PAM-PIC
• PAM= 50- 150 mmHg es autoregulada
• PAM BAJA= ISQUEMIA E INFARTO
• PAM ALTA = EDEMA CEREBRAL AUMENTO DE PIC
19. CLASIFICACION DELTRAUMA
CRANEOENCEFÁLICO
CLASIFICACIÓN DE LA LESION CEREBRAL
SEVERIDAD
LEVE
MODERADA
SEVERA
GCS: 13-15
GCS: 9-12
GCS: 3-8
MORFOLOGÍA
FRACTURA DE CRÁNEO
BÓVEDA
Lineal/ estrellada
Deprimida/ no deprimida
Abierta/ cerrada
BASE
Con/sin salida LCR
Con/sin lesiónVII par
LESIÓN INTRACRANEAL
FOCAL
Epidural
Subdural
Intracerebral
DIFUSA
Concusión
Múltiples contusiones
Lesión
hipóxica/isquémica
Lesión axonal
20. ESCALA DE
COMA DE
GLASGOW
• Medida clínica objetiva de la lesión cerebral
• GRADOS
• Asimetría: derecha, izquierda; superior, inferior.
Usar la mejor respuesta motora pero registrar la
respuesta real.
CLASIFICACIÓN DE LA LESION CEREBRAL
SEVERIDAD
LEVE
MODERADA
SEVERA
GCS: 13-15
GCS: 9-12
GCS: 3-8
MORFOLOGÍA
FRACTURA DE CRÁNEO
BÓVEDA
Lineal/ estrellada
Deprimida/ no deprimida
Abierta/ cerrada
BASE
Con/sin salida LCR
Con/sin lesión VII par
LESIÓN INTRACRANEAL
FOCAL
Epidural
Subdural
Intracerebral
DIFUSA
Concusión
Múltiples contusiones
Lesión hipóxica/isquémica
Lesión axonal
21. FRACTURA DE
CRÁNEO
• Presencia de signos
clínicos:
• VII yVIII par:
(Parálisis facial y
pérdida de
audición)
CLASIFICACIÓN DE LA LESION CEREBRAL
SEVERIDAD
LEVE
MODERADA
SEVERA
GCS: 13-15
GCS: 9-12
GCS: 3-8
MORFOLOGÍA
FRACTURA DE CRÁNEO
BÓVEDA
Lineal/ estrellada
Deprimida/ no deprimida
Abierta/ cerrada
BASE
Con/sin salida LCR
Con/sin lesión VII par
LESIÓN INTRACRANEAL
FOCAL
Epidural
Subdural
Intracerebral
DIFUSA
Concusión
Múltiples contusiones
Lesión hipóxica/isquémica
Lesión axonal
TAC
22. LESIONES INTRACRANEALES
CLASIFICACIÓN DE LA LESION CEREBRAL
SEVERIDAD
LEVE
MODERADA
SEVERA
GCS: 13-15
GCS: 9-12
GCS: 3-8
MORFOLOGÍA
FRACTURA DE CRÁNEO
BÓVEDA
Lineal/ estrellada
Deprimida/ no deprimida
Abierta/ cerrada
BASE
Con/sin salida LCR
Con/sin lesión VII par
LESIÓN INTRACRANEAL
FOCAL
Epidural
Subdural
Intracerebral
DIFUSA
Concusión
Múltiples contusiones
Lesión hipóxica/isquémica
Lesión axonal
23. LESIONES CEREBRALES
DIFUSAS
• Desde: concusiones moderadas hasta lesiones
hipoxias isquémicas severas.
• CONCUSION: déficit transitorio neurológico no
focal
• Pérdida de la conciencia
• Lesiones difusas graves: por hipoxia/isquemia
• Shock o apnea prolongada inmediatamente trauma.
• Impactos a velocidad (desaceleración)→
• Daño cerebral severo pronostico pobre
25. HEMATOMA EPIDURAL
• 0,5%TC y 9%TCE con coma
• Región temporal o temporo-
parietal
• Ruptura:
• A. meníngea media*
• Coágulos origen arterial
• Seno venoso mayor
• Fractura de cráneo
29. MANEJO DELTRAUMA CRANEOENCEFÁLICO
LEVE GCS: 13-15
Pcte. Consciente y hablando
• Antecedentes:
• Desorientación
• Amnesia
• Pérdida transitoria de la conciencia
Pcte. Pérdida breve de conciencia*
3% pctes deteriora
GCS: 13-
15
30. • RECUPERACIÓN: Mecanismo de lesión
• Pérdida de conciencia
• Tiempo
• Amnesia R
• Amnesia A
• Convulsiones
• Examen minucioso y documentación
• TAC:
• Fractura expuesta de cráneo
• Base de cráneo
• 2 o mas episodios vómito
• > 65 años
31. • TAC: considerar:
• P. conciencia > 5min
• Amnesia R 30 min
• Cefalea severa
• Déficil neurológico focal
• ObtenciónTAC no debe retrasar
traslado del pcte.
• Sintomático: hospitalización
• Asintomático: reexaminar
Retornar:
• Cefalea
• Disminución estado conciencia
• Déficit neurológico focal
32. TCE
TCE severo
Mortalidad
> Hipotensos
+ hipoxia 75%
Estabilización
cardiopulmonar
VÍA AÉREA Y
VENTILACIÓN
P comatosos db
intubados
tempranamente
Hiperventilación
(cuidadosa) DNA
Oxigeno 100% Saturaciones > 98%
PCO2 : 35 mmHg
CIRCULACIÓN
HIPOTENCION No db al
DAÑO ENCEFALICO
excepto estadios
terminales
Disfunción del
bulbo raquídeo ,
lesión espinal
concomitante
HIC no = shock
hemorrágico
P hipotenso
Restablecer la
normovolemia
Sangre, sol. Isotónicas
Ex. Neurológico´+ -
- TA normalicen
Daños secundarios
33. TCE
EX. NEUROLÓGICO
Escala de Coma de Glasgow
(ECG)
Respuesta pupilar a la luz
Déficit neurológico focal
Situaciones que confunden
Drogas. Alcohol,
intoxicaciones → TCE S
Respuesta Motora Comatoso
Apretando el musculo
trapecio , lecho ungueal
cresta superciliar
Apertura Ocular
Ojos de muñeca :
oculoencefalicos *CC
Pruebas vestibulas con
agua fría :
oculovestibulares
Respuestas corneales
Pupilares antes de relajar
al pct.
NO se db usar agentes relajantes
o sedantes de larga duración
34. REVISION
SECUNDARIA Detectar precozmente Evaluaciones seriadas
Sig. tempranos de
herniación del lóbulo
temporal
Dilatación de la pupila
Perdida de la r// pupilar a la
luz
Traumatismo Cerebral 1mer Lesión cerebral
35. PROCEDERES
DG.
TAC de cráneo
Repetir c/cambios
clínicos
Rutina dentro 24 horas
luego de la lesión
Edema Hematomas subgaleares
Hematoma intracraneal
Desplazamiento de la
línea media
Obliteración de las
cisternas basales
Contusiones
Antiagregantes y
anticoagulantes
plaquetarios
36.
37. TRATAMIENTO
MEDICO
DE
LA
LESION
ENCEFÁLICA
LIQUIDOS
INTRAVENOSOS
Sangre / subproductos
= normovolemia
HIPOVOLEMIA
peligrosa
NO soluciones hipotónicas;
Sol. Glucosadas =
hiperglusemia
HIPONATREMIA +
Edema cerebral
Solución salina normal
o lactato Ringer
HIPERVENTILACION
VC y ↓ perfusión
cerebral = Isquemia
severa
PaCO2 < 30mmHg
HIPERCAPNEA > 45mmHg
VD y ↑ PIC
↓ PIC : hematoma
intracraneal expansivo
MANITOL
(Potente diurético
osmótico)
Reducir PIC elevada
20% NO hipotensos y
hipovolemicos
DETERIODO NEUROLOGICO
AGUDO
Pupila dilatada, hemiparesia,
perdida de la conciencia;
normovolenico : 1g/Kg
5minutos _ TAC, Qx
SOLUCIONES SALINAS
HIPERTÓNICAS
3%- 23,4% Reducir la
PIC
BARBITURICOS Reducen PIC refractaria
Prolongada o media
prolongara el tiempo de
determinación de la
muerte cerebral
38. •TAC de cráneo
•Trayectoria de
los proyectiles
•Fragmentaciones
•Aire ,cuerpos
extraños
•Tto.
Neurocirujano
•Craneotomía de
urgencias
•Quirúrgico
•Menor magnitud
: cierre
•TAC
•Limpiar antes de
suturarla .
Infección
•Ñ : hemorragia
HERIDAS DE
CUERO
CABELLUDO
FX. CRANEO
DEPRIMIDAS
LESIONES
PENETRANTES DE
CRANEO
LESIONES
INTRACRANEALES
CON DEFECTO DE
MASA
Angio- TAC RNM
• Contusiones
• Hematomas
• Hemorragia
intraventricular
Antibióticos de amplio
espectro
39. Implica que no hay posibilidad de recuperación de la
función cerebral
CRITERIOS
• Pupilas no reactivas
• Ausencia de reflejos del tronco cerebral
• Ausencia de esfuerzo ventilatorio espontaneo en el
examen formal de apnea
ESTUDIOS AUXILIARES
• Electroencefalograma : sin actividad en alta ganancia
• Estudios de flujo sanguíneo cerebral : sin FSC
• Angiografía cerebral
