Inflamación crónica

1. INFLAMACION CRONICA,
CARACTERIASTICA
Anatomía Patológica
Universidad de Guayaquil (UG)
10 pag.
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2. INFLAMACIÓN
CRÓNICA
Respuesta de duración prolongada
(semana o meses) en que la
inflamación, la lesión tisular y los
intentos de recuperación coexisten
con combinaciones variadas
Tras la
inflamación
aguda
Persistencia
de un estímulo
incitante
Respuesta de
intensidad baja y
lenta sin
inflamación
aguda previa
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3. CAUSAS DE LA INFLAMACIÓN
CRÓNICA
Infecciones persistentes por microorganismos difíciles de erradicar.
Inflamación aguada no resuelta
Enfermedades por hipersensibilidad
Exposición prolongada a agentes tóxicos, exógenos o endógenos
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4. CARACTERÍSTICAS
MORFOLÓGICAS
Intentos de curación
Sustitución por tejido
conjuntivo
Angiogenia
y fibrosis.
Destrucción tisular
Agente causal persistente Células inflamatorias
Infiltración por células mononucleares inflamatorias
Macrófagos Linfocitos Células plamáticas
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5. CÉLULAS Y MEDIADORES DE LA
INFLAMACIÓN CRÓNICA
• Papel de los macrófagos
• Células predominantes en
inflamación crónica
• Contribuyen a la reacción
secretando citocinas y
factores de crecimiento
que actúan destruyendo
agentes invasores y tejido
extraño activando
especialmente linfocitos T.
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7. Papel de los
linfocitos
• Microbios y antígenos activan los
linfocitos T y B que amplifican y
propagan la inflamación.
• Actuan como mediadores de la
actividad adaptiva.
• Los linfocitos T y B estimulados por
antígenos utilizan varias moléculas de
adhesión (selectina, integrina y sus
ligandos) y las quimiocinas para migrar
a los sitios de inflamación.
• Los linfocitos T CD4+ favorecen la
inflación e influyen en la naturaleza de
la reacción inflamatoria.
a) Las células TH1 producen la citosina IFN-g
que activan macrófagos por la vía clásica.
b) Las células TH2 secretan IL-4, IL-5 E IL-13,
reclutan eosinófilos.
c) Las células TH17 secretan IL-17 y otras
citosinas que inducen secreción de las
quimiocinas.
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8. OTRAS CÉLULAS EN LA INFLAMACIÓN
CRÓNICA
Las células plasmáticas son linfocitos B diferenciados que producen anticuerpos dirigidos frente un
antígeno extraño o componentes tisulares alterados.
Los eosinófilos son característicos de las reacciones inmunitarias mediadas por la IgE y en las
infecciones parasitarias. Los eosinófilos tienen gránulos que contienen proteína básica principal
(MBP), una molécula catiónica que es tóxica para los parásitos, pero que también lisa el
epitelio de los mamíferos.
Los mastocitos se distribuyen ampliamente en los tejidos conjuntivos y participan en la
inflamación aguda y crónica. Expresan receptores de superficie que se unen a la porción Fc de
la IgE. En las reacciones agudas, la unión de antígenos específicos a estos anticuerpos IgE
lleva a la desgranulación del mastocito y a la liberación de mediadores (p. ej., histamina).
Los neutrófilos se consideran característicos de la inflamación aguda pero continúan mostrándose
en la i. crónica por la inducción de microbios persistentes o mediadores elaborados por los
macrófagos y los linfocitos T.
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9. INFECCIÓN GRANULOMATOSA
Se caracteriza por acumulaciones focales
de macrófagos activados (granulomas);
la activación del macrófago se refleja en
un aumento de tamaño y en un
aplanamiento de las células.
• Provocados por partículas que no
puede fagocitar fácilmente un solo
macrófago, pero no desencadenan
una respuesta inmunitaria específica
Granulomas de
cuerpo extraño
• Se deben a respuestas mediadas por
linfocitos T inmunes frente a antígenos
persistentes y poco degradables
• El IFN-g provoca la transformación del
macrófago en células epitelioides y la
formación de células gigantes multinucleadas
Granulomas
inmunitarios
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10. Efectos sistémicos de la inflamación
• La respuesta de fase aguda consiste en varios cambios clínicos y patológicos:
• Aparece cuando se eleva la
temperatura (1-4° C) en
respuesta a pirógenos,
sustancias que estimulan la
síntesis de prostaglandinas en el
hipotálamo.
FIEBRE
• Proteínas plasmáticas, la mayoría
sintetizadas en el hígado, cuya
producción aumenta varios cientos
de veces en respuesta a estímulos
inflamatorios
PROTEÍNAS
DE FASE
AGUDA
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11. • Se produce por una liberación
acelerada de células de la médula
ósea, habitualmente con un número
aumentado de neutrófilos inmaduros
en la sangre
LEUCOCITOSIS
• Microorganismos y endotoxina
en la sangre estimulan la
producción de cantidades
enormes de varias citocinas,
sobre todo TNF e IL-1.
INFECCIONES
BACTERIANAS
GRAVES (SEPSIS)
• Aumento del pulso y de la presión
arterial;
• la reducción de la sudoración
• la rigidez (escalofríos)
• el frío, la anorexia, la somnolencia y
el malestar general
OTRAS
MANIFESTACIONES
DE LA RESPUESTA
DE FASE AGUDA
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