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Dolor pop
- 1. Dolor Post-Operatorio Agudo OrdóñezGómez Marlon Fabián Ortega Castro Cristian Daniel
- 2. Consideraciones fundamentales • Importanciade un buen control del dolor, la necesidad de fiabilidad para proporcionar una adecuada analgesia postoperatoria • Con los conocimientos y familiaridad con la farmacología, las diversas técnicas de anestesia regionales y la neurobiología de la nocicepción, los anestesiólogos ocupan un puesto destacado en los avances clínicos y de investigación en el tratamiento del dolor postoperatorio agudo. • Proporcionar una analgesia eficaz para pacientes quirúrgicos y otros es un componente relevante de este papel multidimensional
- 3. VÍAS DEL DOLORY NEUROBIOLOGÍA DE LA NOCICEPCIÓN • La cirugía produce lesiones tisulares • Se activan nocirreceptores perifericos • Los estimulos son conducidos por las fibras Ad y C • Transmitidos por las astas anteriores y anterolaterales • Otros transmitidos por tractos espinotalámicos y espinorreticulares • Liberacion continua de mediadores de inflamacion
- 4. VÍAS DEL DOLORY NEUROBIOLOGÍA DE LA NOCICEPCIÓN • Sensibilizacion de nocirreceptores perifericos • aferencias nociceptivas pueden causar cambios funcionales • Ciertos receptores pueden intervenir en la sensibilización de la médula espinal y en el dolor crónico • transición del dolor agudo al crónico
- 5. VIAS CENTRALES DELDOLOR • AFERENCIAS NOCICEPTIVAS AL SNC (neurona de primer orden) • Las fibras aferentes mielínicas de grueso calibre (Ab) • Las fibras Ad • Las fibras de los nociceptores musculares y articulares
- 6. VIAS CENTRALES DELDOLOR • NEURONAS NOCICEPTIVAS DE LA MEDULA ESPINAL (neurona de segundo orden) • Clase I • Clase II • Clase III
- 7. VIAS CENTRALES DELDOLOR • VIAS ASCENDENTES (neurona de segundo orden) • neuronas nociceptivas medulares envían sus axones a centros supraespinales, bulbares y talámicos, siendo los más importantes el complejo medular reticular, el complejo reticular mesencefálico, la sustancia gris periacueductal y el núcleo ventroposterolateral del tálamo
- 8. VIAS CENTRALES DELDOLOR • MECANISMOS TALAMO-CORTICALES (neurona de tercer orden) • La sensación de dolor comprende dos componentes distintos: el discriminativo-sensorial y el componente afectivo
- 9. Efectos Agudos delDolor • Aumentar la morbilidad y la mortalidad de los pacientes. • Aumento del tono simpático, un incremento de la secreción de catecolaminas y hormonas catabólicas y una disminución de la secreción de hormonas anabólicas • Estado hipermetabólico, catabolico. • estrés neuroendocrino • Hipercoagulabilidad • Inmunodepresion • Hiperglucemia
- 10. Analgesia anticipada • quese administra antes de la incisión quirúrgica, que previene el establecimiento de la sensibilización central • inhibir el desarrollo de este tipo de dolor crónico.
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- 12. TÉCNICAS ANALGÉSICAS SISTÉMICAS Fármacosantiinflamatorios no esteroideos
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- 14. Localización del catéter •Catéter epidural congruente con dermatoma insicional Analgesia POP optima, menos efectos secundarios y menor morbilidad, menor necesidad de medicamentos.
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- 16. EFECTOS SECUNDARIOS DELOS FARMACOS NEUROAXIALES HIPOTENSION • Bloqueo de fibras simpáticas por anestésicos locales. BLOQUEO MOTOR • 2,3% de bloque motor de las extremidades inferiores. Puede desarrollar ulceras • Dosis de anestésico local menor, catéter congruente con dermatoma. • Resuelve 2 horas luego de susp. Infusión.(Hematoma espinal, absceso espinal, migración catéter.
- 17. EFECTOS SECUNDARIOS NAUSEAS YVOMITO • Ocurre 20-30% de los pacientes con dosis únicas. • 45-80% con dosis de infusión. • Menor incidencia con fentanilo que morfina. PRURITO • Incidencia 60% causa desconocida. Activación central de centro picor medular. • Menor con fentanilo que morfina. • Naloxona,Naltrexona,droperidol.
- 18. EFECTOS SECUNDARIOS DEPRESION RESPIRATORIA •Opioides en dosis adecuada no dan >depresión que dosis sistémicas. • Incidencia 0,1-0,9% • Factores de riesgo: Dosis en aumento, edad avanzada, uso concomitante con opioides sistémicos, cx torax, comorbilidades. • Uso con Naloxona es eficaz aunque puede ser necesario infusión continua.
- 19. EFECTOS SECUNDARIOS RETENCION URINARIA •Disminución de la fuerza de contracción del detrusor • Mayor incidencia con dosis neuroaxiales que sistémicos 70-80%. • Anestésicos locales 10-30%
- 20. ANALGESIA EPIDURAL CONTROLADAPOR EL PACIENTE(PCEA) • Permite individualización de las necesidades analgésicas POP. • Ventajas respecto CIE y PCA: < uso de medicamento > satisfacción por el paciente y analgesia sup. Técnica segura y eficaz. Solución optimas y parámetro de administración no están claros
- 21. BENEFICIOS DE ANALGESIAEPIDURAL • Atenúa respuesta fisiopatológica a la cirugia. • Disminuye morbilidad y mortalidad respecto a medicamentos sistémicos • Disminuye incidencia complicaciones gastrointestinales POP, pulmonares y cardiacas • Anestésicos locales respecto a opioides epidurales tiene recuperación mas rápida de la motilidad GI • Analgesia abdominal y torácica disminuye complicaciones pulmonares • Mejoran congruencia cateter-insicion.
- 22. RIESGOS ANALGESIA EPIDURAL. •Siempre valorar riesgo beneficio dé cada paciente. • Hematomas abscesos epidurales • Infecciones graves(meningitis, absceso espinal)
- 23. ANALGESIA REGIONAL PERIFERICA •Inyección única o infusión continua. • Analgesia superior respecto a opioides sistémicos • < riesgo de efectos adversos de opioides y de hematoma espinal • Utilización en anestesia intraoperatoria y adyuvante en analgesia POP • Duración variable, hasta 24 horas
- 24. ANALGESIA REGIONAL PERIFERICA •ANALGESIA TORACICA O NO EPIDURAL. • Bloqueos paravertebrales. Mas eficaz.(cx tórax, seno, abdominal alta, fx costales) • Intercostales analgesia POP corto plazo. Incidencia neumotórax por cada nervio bloqueado. • Analgesia Inter pleural(analgesia inferior) poca utilización.
- 25. ANALGESIA REGIONAL PERIFERICA •ANALGESIA INTRAARTICULAR • Opioides intraarticulares pueden dar analgesia por 24horas • Disminuye incidencia de dolor crónico. • No hay ventaja en el grado de analgesia respecto a administración sistémica.
- 26. PACIENTES CON TOLERANCIAA OPIOIDES • Dolor POP difícil de controlar. • Necesidad dosis mayores. • Tolerancia: Propiedad farmacológica. Aumento cantidad para mantener nivel determinado analgesia. • Dependencia Física: Aparición abstinencia por su interrupción brusca. Propiedad farmacológica. • Adicción: Uso compulsivo de la sustancia, causa daño físico, psicológico, social.
- 27. PACIENTES CON TOLERANCIAA OPIOIDES • Se espera autovaloraciones altas del dolor. • Determinaciones objetivas( capacidad respirar profundo, toser, deambular) • Anticipar un aumento en las necesidades analgésicas. • Medicamentos coadyuvantes. Analgesia regional. • Discutir manejo con el paciente. • Rotación opioide.
- 28. PACIENTES PEDIATRICOS • Morbilidad,mortalidad. • Mitos. • Valoración de dolor difícil. • IV o regional apropiado para dolor moderado, grave. • 4 años capacidad cognitiva y física para PCA. • Limitación PCA: Infusiones continuas o intermitentes. • Depresión respiratoria rara • Efectividad de AINES. • Analgesia epidural caudal.
- 29. OBESIDAD Y APNEAOBSTRUCTIVA DEL SUEÑO • Los pacientes con obesidad y apnea obstructiva del sueño (AOS) pueden tener un riesgo mayor de complicaciones postoperatorias. • La analgesia epidural puede disminuir las complicaciones en los pacientes obesos190;el tratamiento postoperatorio óptimo y el grado de monitorización para los pacientes con AOS no están claros. • Los datos sugieren que el sueño se interrumpe en el período postoperatorio inmediato y puede influir en la morbilidad postoperatoria y en los resultados orientados al paciente.
Notas del editor
- #3 Ellos son los responsables del desarrollo de los servicios de dolor postoperatorio agudo (servicios dedicados al manejo del dolor de pacientes ingresados), de la aplicación de una práctica basada en la evidencia frente a dicho dolor y de la creación de enfoques innovadores para su tratamiento
- #4 La cirugía produce lesiones tisulares con la consiguiente liberación de histamina y de mediadores inflamatorios, como péptidos (p. ej., bradicinina), lípidos (p. ej., prostaglandinas), neurotransmisores (p. ej., serotonina) y neurotrofinas (factor de crecimiento nervioso). La liberación de mediadores inflamatorios activa los nocirreceptores periféricos, que inician la transducción y transmisión de la información nociceptiva al sistema nervioso central (SNC) y el proceso de inflamación neurógena, en el cual la liberación de neurotransmisores (es decir, sustancia P y péptido relacionado con el gen de la calcitonina) en la periferia induce vasodilatación y extravasación plasmática. Los estímulos nocivos son transducidos por los nocirreceptores periféricos y transmitidos por las fibras nerviosas Ad y C desde las vísceras periféricas y las localizaciones somáticas hasta las astas posteriores de la médula espinal, donde se produce la integración de la nocicepción periférica y las aferencias moduladoras descendentes Algunos impulsos pasan hasta las astas anteriores y anterolaterales para iniciar respuestas reflejas segmentarias (espinales), que pueden asociarse con un aumento del tono del músculo esquelético, una inhibición de la función del nervio frénico o incluso una disminución de la motilidad gastrointestinal. Otros son transmitidos a centros más altos a través de los tractos espinotalámicos y espinorreticulares, donde producen respuestas suprasegmentarias y corticales que dan lugar en última instancia a la percepción y al componente afectivo del dolor.
- #5 Puede producirse una sensibilización de los nocirreceptores periféricos, que se caracteriza por una disminución en el umbral de activación, un aumento de la frecuencia de descarga con la activación y un incremento de la frecuencia basal (espontánea) de descarga. Una aferencia nociceptiva intensa desde la periferia también puede dar lugar a sensibilización y a hiperexcitabilidad Estas aferencias nociceptivas pueden causar cambios funcionales en las astas posteriores de la médula espinal y otras consecuencias que, más tarde, provocan que en ocasiones el dolor postoperatorio se perciba como más doloroso de lo que de otra forma hubiera sido. Ciertos receptores (p. ej., el N-metil-d-aspartato [NMDA]) pueden ser fundamentales para el desarrollo del dolor crónico después de una lesión aguda, aunque otros neurotransmisores (p. ej., sustancia P y proteína cinasa C) pueden también intervenir en la sensibilización de la médula espinal y en el dolor crónico. La intensidad del dolor postoperatorio agudo es un factor de predicción significativo del dolor crónico6. El control del dolor perioperatorio (p. ej., analgesia preventiva) y el modo en que se aplica (p. ej., tratamiento perioperatorio multimodal) pueden ser importantes para facilitar la convalecencia del paciente a corto y largo plazo después de la cirugía. La tradicional dicotomía entre estos dos tipos de dolor es arbitraria, ya que el dolor agudo puede convertirse rápidamente en crónico. Los estímulos dolorosos pueden producir la expresión de nuevos genes en el asta posterior de la médula espinal en 1 h, y estos cambios son suficientes para alterar la conducta en el mismo plazo de tiempo.
- #6 La localización anatómica en la médula espinal de los distintos tipos de neuronas y de las terminaciones de las fibras aferentes se suele hacer con referencia al esquema laminar de Rexed (Figura 1), por el cual la sustancia gris está dividida en diez láminas o capas de las cuales las seis primeras (láminas I a VI) constituyen el asta posterior de la médula espinal, aunque funcionalmente la lámina X, situada alrededor del canal central, también puede ser incluida. Las fibras aferentes mielínicas de grueso calibre (Ab) que están conectadas a mecanorreceptores cutáneos de bajo umbral, terminan en las láminas III, IV, V (denominado “nucleus proprius”) y en la porción dorsal de la lámina VI Las fibras Ad terminan fundamentalmente en las láminas I (zona marginal) y V, mientras que las fibras de tipo C terminan casi exclusivamente en la lámina II ipsilateral, aunque unas pocas poseen terminaciones en la zona ventral de la lámina I y en la zona dorsal de la lámina III Las fibras de los nociceptores musculares y articulares terminan en las láminas I, V y VI, mientras que las fibras de los nociceptores C viscerales lo hacen las láminas I, V y X, y algunas en la lámina V contralateral. Por tanto, la lámina II (sustancia gelatinosa de Rolando) recibe únicamente terminaciones de nociceptores cutáneos de fibras C
- #7 La mayor parte de las neuronas nociceptivas de la médula espinal se encuentran situadas en las láminas I, II, IV, VI y 9 especialmente en la lámina V. Tradicionalmente se han considerado dos grupos de neuronas nociceptivas teniendo en cuenta las características de sus aferencias cutáneas: Las neuronas activadas exclusivamente por fibras aferentes de bajo umbral se denominan mecanorreceptoras o de clase I. a) De clase II: neuronas activadas por estímulos aferentes de bajo umbral (no nociceptivos), así como por aferencias nociceptivas; por este motivo también se les denomina multirreceptoras o de amplio rango dinámico (ARD). b) De clase III: neuronas activadas exclusivamente por aferencias nociceptivas; también denominadas nocirreceptoras (NR).
- #8 Las neuronas de la lámina I (sobre todo nociceptivas específicas) establecen conexiones con el sistema simpático toraco-lumbar (lo que parece que puede constituir la base para los reflejos somato-simpáticos) Se muestra la distribución somatotrópica de los axones procedentes de los dermatomas sacros (S), lumbares (L), torácicos (T) y cervicales (C).
- #9 Los elementos discriminativo sensoriales están mediados principalmente por el complejo ventro-basal del tálamo y por la corteza somatosensorial, estas áreas poseen neuronas nociceptivas con características similares a las de la médula espinal, con propiedades que permiten clasificarlas dentro de las clases II y III (multirreceptoras o de ARD y nocirreceptoras). El componente afectivo de las sensaciones dolorosas está mediado por núcleos talámicos mediales y por zonas de la corteza que incluyen las regiones prefrontales y especialmente la corteza supraorbital Vías ascendentes y estructuras subcorticales y corticales implicadas en la transmisión dolorosa. PAG (sustancia gris periacueductal). PB (núcleo parabraquial de la protuberancia). VMpo (parte ventromedial del complejo posterior). MDvc (parte ventrocaudal del nucleo mediodorsal). VPL (núcleo ventro-posterior lateral). ACC (cortex cingulado anterior). PCC (cortex cingulado posterior). HT (hipotalamo). S-1, S-2 (áreas somatosensoriales corticales). PPC (complejo parietal posterior). SMA (área motor suplementaria). AMYG (amigdala). PF (cortex prefrontal)
- #10 La atenuación del dolor postoperatorio, especialmente utilizando ciertos tipos de regímenes analgésicos, puede disminuir la morbilidad y mortalidad perioperatorias La transmisión de los estímulos nociceptivos desde la periferia al SNC da lugar a las respuestas de estrés neuroendocrino, una combinación de sustancias inflamatorias locales y mediadores sistémicos de la respuesta neuroendocrina. Los efectos comprenden la retención de sodio y agua y un aumento de los niveles sanguíneos de glucosa, ácido grasos libres, cuerpos cetónicos y lactato. Aparece un estado hipermetabólico, catabólico, a medida que el metabolismo el consumo de oxígeno aumentan y los sustratos metabólico son movilizados desde los depósitos de almacenamiento La respuesta al estrés neuroendocrino potencia en ocasiones efectos fisiológicos perjudiciales en otras zonas del organismo. Es posible que la respuesta al estrés sea un factor significativo en el desarrollo postoperatorio de hipercoagulabilidad. El aumento de la coagulación , la inhibición de la fibrinólisis y el incremento de la reactividad plaquetaria y de la viscosidad plasmática pueden aumentar incidencia de episodios postoperatorios relacionados con la hipercoagulabilidad, como trombosis venosa profunda, fallo vascular del injerto e isquemia miocárdica La respuesta al estrés también puede potenciar la inmunodepresión postoperatoria, cuya extensión se correlaciona con la gravedad de la lesión quirúrgica4. La hiperglucemia debida a la respuesta al estrés puede contribuir a una mala cicatrización de las heridas y a una depresión de la función inmunitaria.
- #11 se origina solo de la lesión de incisión (es decir, en el período intraoperatorio), que impide la sensibilización central resultado de las lesiones por incisión e inflamatoria (es decir, en los períodos intraoperatorio y postoperatorio), o el período perioperatorio completo, que abarca la intervenciones preoperatorias, analgesia intraoperatoria y manejo del dolor postoperatorio (esto es, analgesia preventiva) La analgesia anticipada tiene como objetivo inhibir el desarrollo de este tipo de dolor crónico. Esta definición incluye, a grandes rasgos, todos los regímenes administrados en cualquier momento del período perioperatorio capaces de controlar la sensibilización inducida por el dolor. La sensibilización e hiperexcitabilidad centrales pueden aparecer después de la incisión quirúrgica en pacientes sin antecedentes de dolor preoperatorio
- #12 Los analgésicos opioides son una de las opciones fundamentales para el tratamiento del dolor postoperatorio Ejercen generalmente sus efectos analgésicos a través de receptores m en el SNC, aunque también pueden actuaren receptores de opioides periféricos Una ventaja teórica de los analgésicos opioides es que no tienen techo analgésico. De forma realista, la eficacia analgésica de los opioides está limitada típicamente por el desarrollo de tolerancia o de efectos secundarios relacionados con los mismos, como náuseas, vómitos, sedación o depresión respiratoria. Los opioides pueden administrarse por vía subcutánea, transcutánea o transmucosa, pero las vías más frecuentes de administración postoperatoria de opioides sistémicos son la oral, la intravenosa y la intramuscular.
- #13 El mecanismo principal por el que los AINE ejercen sus efectos analgésicos se produce a través de la inhibición de la ciclooxigenasa (COX) y la síntesis de prostaglandinas, que son mediadores significativos en la sensibilización periférica y la hiperalgesia. Además de ser analgésicos de acción periférica, los AINE también pueden ejercer sus efectos analgésicos a través de la inhibición de la COX espinal35. El descubrimiento de al menos dos isoformas de la COX (es decir, COX-1, constitutiva, y COX-2, inducible) con diferentes funciones (la COX-1 participa en la agregación plaquetaria, la hemostasia y la protección de la mucosa gástrica, mientras que la COX-2 interviene en el dolor, la inflamación y la fiebre) ha dado lugar al desarrollo de inhibidores selectivos de la COX-2 que difieren de los AINE tradicionales, los cuales bloquean la COX-1 y la COX-2. El empleo perioperatorio de los AINE puede estar asociado a efectos secundarios como disminución de la hemostasia, disfunción renal y hemorragias gastrointestinales La disminución de la hemostasia por el uso de AINE se debe a la disfunción plaquetaria y la inhibición del tromboxano A2 (generado por la COX-1), que es un mediador relevante de la agregación plaquetaria y la vasoconstricción La disfunción renal perioperatoria inducida por AINE puede aparecer en pacientes de alto riesgo, como aquellos con hipovolemia, función renal alterada o electrólitos plasmáticos anómalos, ya que las prostaglandinas dilatan los lechos vasculares renales y median en los efectos renales diuréticos y natriuréticos.
- #15 La Insercion del cateter epidural congruente con el dermatoma de insicion( es decir analgesia congruente cateter-insicion) resulta en una analgesia optima postoperatoria pues infunde os analgesicos a los dermatomas de insicion apropiados propocionando una analgesia superior y minimizando los efectos secundarios y la morbimortalidad. Al ajustar la distribución de los analgesicos a los dermatomas apropiados la analgesia epidural cateter-insicion puede producir menor necesidad de fármacos y menos efectos secundarios relacionados con la medicación.
- #17 Efects secundarios de los fármacos analgesicos neuroaxiales Hipotension: Los anestesicos locales utilizados en un régimen analgesico epidural pueden bloquear fibras simpáticas y contribuir a la hipotensión posoperatoria. Bloqueo motor: El uso de anestesicos locales para la analgesia epidural posoperatoria tambn puede contribuiral bloqueo motor de las extremidades inferiores en aprox el 2-3% de los pcts y esto puede conducir al desarrollo de ulceras por presión en los talones.
- #18 Nauseas y vomito:Las N y V asociadas con la administración neuroaxial de opioides en dosis única se producen hasta en el 50% de los pcts y la incidncia acumulada en los que reciben perfusiones continuas de opioides pueden llegar al 80%. El uso de fentanilo solo o en combinación con un anestesico locas en una infusion epidural se asocia a una menor incidencia de nauseas y vomitos si se compara con infusiones de morfina. Prurito:Es uno de los efec secundarios mas comunes con una incidencia de aprox el 60%, aunq la causa es incierta puede estar relacionada con la activación central de un centro de picor en e bulbo. La administración de...... puede ser eficaz para controlar farmacológicamente el prurito secundario a opioides
- #19 La incidencia de depresion respiratoria desps de la administracion de opioides neuroaxiales no es mas frecuente que la que se registra desps de la administracion de opiaceos por via sistemica. Entre los factores de riesgo para depresion respiratoria con opioides neuroaxiales se encuentra: El tt con naloxona( y el control de la via resp si es necesario) resulta eficaz en incrementos de 0,1 a 0,4mg sin embargo la duracion clinica de la accion es relativamente corta si se compara con el efecto de depresion respiratoria de los opioides neuroaxiales y puede ser necesaria una infusion continua de naloxona
- #20 Es elresultado de una interaccion con los receptores opioides en la medula espinal que disminuye la fuerza de contraccion del musculo detrusor puede tratarse con la naloxona en dosis bajas
- #22 El uso de anestesia y analgesia epidural perioperatoria sobre todo con soluciones analgsicas basadas en anestesicos locales.... Un metaanalisis de datos aleatorizados demostrabaqe el uso perioperatorio de anestesia y analgesia neuroaxial frente a la anestesia general y los opioides sistemicos disminuia la mortalidad global sobre todo en pcts ortopedicos hasta en un 30% El uso de analgesia epidural puede reducir la incidencia de complicaciones postopeatorias gastrointestinales pulmonares y cardiacas el uso perioperatorio de analgesia epidural con unregimen basado en anestesico local en pcts en los que se reaiza cx abdominal y toraxica disminuye las compcaciones pulmonares postoperatorias presumiblemente porq preserva la funcion pulmonar posoperatoria al proporionar una analgesia superior y atenuar una inhibicion refleja espinal de la funcion diafragmatica.
- #23 Algunas complicaciones se asocian a la colocacion de un cateter epidural con dif riesgos relacionados con la introduccion de cateter epidurales.. que deberian discutirse en el contexto de la analgesia epidural postoperatoria
- #24 el uso de tecnicas de analgesia regionales perifericas como una inyeccion unica o una infusion continua puede proporcioar una analgesia superior si se compara con opioides sist y puede dar incluso una mejoria de varios resultados La inyeccion en una vez de un bolo de anestesico local en las tecnicas regionales perifericas puede utilizarse princpalmente para la anestesia intraoperatoria ocomo adyuvante para la analgesia postoperatoria.
- #25 Los bloqueos intercostales pueden proporcionar analgesia postoperatoria a corto plazo y repetirse de forma postoperatoria sin embargo la incidencia de neumotorax aumenta con cada nevio interostl bloqueado al igual que la analgesia intrapleural los bloqueosintecostales no reducen la incidencia de complicaciones pulmonares de forma postoperatoria si se compara con la analgesia epidural
- #26 La administracion periferica de opioides puede proporcionar en teoria analgesia hasta 24 h despues de la cirugia y disminuir la incidencia de dolor cronico ya que se encuentran receptores opioides perifericos en las terminacioes perifericas de los nervios aferentes primarios y estan regulados al alza durante la inflamacion de los tejidos perifericos
- #27 El dolor postoperatorio puede ser dificil de tratar en pcts con tolerancia a opioides porq las estrategias habituales empleadas para la evluacion basal y valoracio de la respuesta al tto en pcts sin opioides o de investigacion suelen ser menos precisas en los pcts con tolerancia aunqe los pcts con tolerancia a opioides necesitan dosis mayores de medicacion analgesica
- #28 En el tt postopeatorio en pcts con tolerancia a opioides se pueden aplicar vaios principios de evaluacion y tt del dolor el medico tiene que anticipar puntuaciones elevadas de dolor referidas por el pct las decisiones terapeuticas deberan basarse en la evaluacion objetiva del dolor junto a las puntuaciones de dolor referidas por el pct. el medico puede crear con anterioridaad un plan de tt que debera discutir con el pct, el equipo quirurgico y el personal de enfermeria; reemplazar los niveles basales de pct o sus necesidades basales de forma postoperatoria anticipar un aumento de las necesidades analgesicas postopeatorias de opioides maximizrla utilizcion de farmacos coadyuvantes considerar el uso de tecnicas de analgesia regional y planear la transicion hacia un tto oral