Este documento describe la fisiopatología del dolor postoperatorio y diferentes estrategias para su manejo. 1) El dolor postoperatorio se debe a la sensibilización periférica y central producida por la lesión quirúrgica. 2) La analgesia multimodal que combina diferentes fármacos y técnicas como opioides, AINEs y bloqueos nerviosos es la estrategia recomendada para su tratamiento. 3) La analgesia epidural es muy efectiva y segura si se realiza de manera adecuada.

1. PABLO EFRAÍN DÍAZ GUTIERREZ
ANESTESIOLOGIA Y REANIMACIÓN
HOSPITAL SIMON BOLIVAR

2. SUSTANCIAS
CAUSAS DE DAÑO
INDUCEN PROVOCAN ALGOGENAS
DOLOR TISULAR
PGs
Serotonina
ASTA
Bradikinina
DORSAL NOCICEPTORES INDUCEN Histamina
MEDULA
Potasio
ESPINAL
Sustancia P
Leukotrienos
DOLOR
TALAMO
PERCEPCIÓN
REACCIÓN
CORTEZA
CEREBRAL

3. La analgesia postoperatoria debe realizarse en
todos los periodos:
 Postoperatorio inmediato (primeras 24 horas).
 Postoperatorio mediato (24-72 horas).
 Postoperatorio tardío (mayor de 72 horas).

4.  Atenuación de dolor POP: morbilidad y
mortalidad POP
 Hay respuesta al estrés neuroendocrina
 Sust. Inflamatorias locales (citocinas, PGs, leucotrienos)
 Interacciones hipotalamicas-hipofisiarias-
adrenocorticales y simpaticoadrenales
 Tipo anestesia, lesión Cx.
Atenuación: Acelera recuperación POP

5.  tono simpático, secreción catecol,
horm. Catabolicas (cortisol, ADH, , glucagón,
aldosterona, renina, angiotensina II)
 Horm. anabolicas.
 Efectos: Retención Na, H2O, glucosa, AG
libres, cuerpos cetónicos, lactato.
 Estado hipermetabolico, catabolico

6.  Respuesta al estrés:
 Aumento coagulación.
 Inmunosupresión POP
 Hiperglicemia: Mala cicatrización. Fx inmunitaria
 Activación SNS: contribuye a morbilidad y mortal.
 > consumo O2 miocárdico
 aporte de O2 miocárdico
 Contribuye al ileo paralitico
 Fx respiratoria disminuida, según Cx y control dolor

7.  Dolor agudo POP mal controlado es un factor de
predicción para desarrollo de dolor crónico POP.
 Dolor crónico: Amputación
miembros, toracotomía, esternotomía, cx seno, cx
vejiga.
 Control de dolor POP precoz:
 Mejor rehabilitación POP
 Mejora recuperación a corto y largo plazo

10. CUESTIONARIO DE Mc GILL

12.  Se administra antes de la incisión quirúrgica.
 Puede ser incompleta o insuficiente
 Cubre la lesión por incisión (intraoperatoria) y la
inflamatoria (POP)
 Máximo beneficio: bloqueo completo del estímulo
nocivo, con extensión en el periodo POP
 Efectividad controvertida.

13. Los objetivos primordiales de la analgesia preventiva
son:
 Evitar la sensibilización central y periférica
producida por la lesión quirúrgica.
 Disminuir la hiperactividad de los nociceptores.
 Evitar la amplificación del mensaje nociceptivo.

14. SENSIBILIZACIÓN PERIFÉRICA
 Producida por una agresión tisular directa (acto
quirúrgico) que media una reacción inflamatoria.
 Produce excitación simpática.
 (prostaglandinas, bradiquininas, histamina, leucotri
enos, péptidos, noradrenalina, etc.) que van provocar
el descenso del umbral de los nociceptores.
 Está ligada al desencadenamiento de la cascada del
ácido araquidónico.

15. La sensibilización central se debe a:
 excitabilidad de neuronas del asta posterior de la
médula, capaces de desencadenar una actividad
simpática refleja.
 Estimulación de centros medulares de control
respiratorio y circulatorio.
 Estimulación de centros hipotalámicos, van a
generar respuestas neuroendocrinas capaces de
mantener y aumentar la respuesta de estrés
quirúrgico.

16.  Combinación de 2 o más fármacos y/o métodos
analgésicos.
 Tipo analgesia multimodal es anestesia y analgesia
peridurales.
 Rápida recuperación, estancia hospitalaria.
 estrés metabólico. Permite movilización precoz.

17.  Utilización de AINE y técnicas de analgesia regional
(bloqueos nerviosos periféricos y de plexos).
 Opioides vía endovenosa con sistemas de PCA
(analgesia controlada por el paciente), más AINE y/o
bloqueos.
 Epidurales continuas con bombas de infusión o
en bolos más AINE.

18.  AINE y opioides e.v.
 Epidurales donde se combinan anestésicos locales y
adyuvantes como opioides, bloqueantes de los
receptores N-metil-D-aspartato
(NMDA), benzodiacepinas, agonistas alfa 2
adrenérgicos entre otros.
 Infiltración de campo con anestésicos locales más
AINE y/o opioides.

20. OPIOIDES: VENTAJAS Y CARACTERÍSTICAS
 Efectos analgésicos a nivel central. También efectos
periféricos.
 Ventaja teórica: no tiene techo analgésico.
 Eficacia limitada por tolerancia o efec.
secundarios.
 Manejo dolor POP moderado – severo vía IV

21. ANALGESIA IV CONTROLADA POR EL PTE (PCA)
 PCA puede programarse:
 Dosis bolo de demanda. Esencial para eficacia
analgésica.
 Intervalo de cierre. Puede afectar la eficacia
analgésica.
 Infusión Basal
 Poca eficacia en ptes que no suelen recibir
opiodes.
 Empleo en ptes tolerantes a los opioides o
pediátricos

22. PCA
 Da analgesia POP superior, mejora satisfacción del
pte, menos CO pulmonares.
 Efectos secundarios similar a dosis únicas.
 Depresión respiratoria < 0,5%

23.  Inhibición de Ciclooxigenasa (COX) y sínt. PGs
 COX -1: agregación plaquetaria, hemostasia, protección
de mucosa gástrica.
 COX-2: dolor, inflamación y fiebre.
 Tradicionales inhiben COX-1 y COX-2
 Indicados en dolor de leve a moderado únicos.
Adyuvante de Opioides de moderado a severo.
 Disminuye necesidad opioides en un 50%

24.  Efectos secundarios:
 hemostasia: Alt. Fx PLT por inhibición del TX-A2 por
inhibición COX-1
 Disfx. renal: En ptes alto riesgo (hipovolemia, fx renal
alterada, alteracion electrolitos)
 Hg GI: Por inhibición de las COX-1
 Cicatrización ósea y osteogénesis.

25.  Propiedades antagonistas NMDA: atenuación de la
sensibilización central.
 Coadyuvante como analgésico multimodal.
 No produce alucinaciones.
 efectos secundarios de los opioides.
 < 2 mg/kg IM
 < 1 mg/Kg IV
 < 20 mg/kg/min infusión

26.  Agonista MU débil, inhibe recaptación serotonina
y noradrenalina.
 Eficaz en dolor POP moderado
 Ventajas: Falta de depresión respiratoria y de la
motilidad GI, bajo potencial abuso.
 Efect. Secundarios:
mareo, somnoliencia, náuseas, vómitos, cefalea.
Precaución en ptes con convulsiones o presión
intracraneana.

27. DOSIS ÚNICA OPIOIDES NEUROAXIALES
 Hidrofílicos (morfina e hidromorfona)
 Permanece más en el LCR, analgesia retrasada, más
larga, > efectos secundarios.
 Lipofílicos (fentanilo, sulfentanilo)
 Analgesia rápida, menos efectos secundarios
 Lipofilico: útil cx ambulatorias. Duración < 4 hrs
 50 – 100 mcg llevados a 10 cc SSN normal.

28.  Eficaz y seguro. Analgesia superior a los opioides
sist.
 Epidural-general: menor dolor POP, recuperación
acelerada del pte.
ANESTESICOS LOCALES:
 No son tan eficaces.
 Acción en la vaina de la raíz nerviosa y el ganglio
dorsal de la raíz.
 Poco habitual.

29. OPIOIDES
 Pueden utilizarse solos.
 No producen bloqueo motor o hipotensión por
bloqueo simpático
 Lipofilicos: efectos sistémico
 Hidrofilicos: efecto espinal

30. ANESTESICOS LOCALES – OPIOIDES
 Ventajas sobre su uso solo.
 Analgesia POP superior, dosis de anestésico
local.
 Analgesia superior respecto PCA
 Bupivacaina <
0,125%, ropivacaina, levobupivacaina < 0,2%
 Gran bloqueo sensitivo, mínimo efecto de la Fx motora.
 8 mg/hr bupivacaina más 30 mcg/hora de fentanilo

31. FARMACOS ADYUVANTES
 Poca aceptación.
 Clonidina y adrenalina
 Clonidina: limitada por hipotensión, bradicardia, y
sedación.
 Ketamina

32. LOCALIZACIÓN DEL CATÉTER
 Catéter epidural congruente con dermatoma
incisional
 Analgesia POP óptima, menos efect. secundarios y
menor morbilidad. Menor necesidad de mdtos.

33. HIPOTENSION
 Bloqueo de fibras simpáticas por anestésicos locales.
Incidencia 0,7 – 3%.
BLOQUEO MOTOR
 2-3% bloqueo motor de MsIs. Puede desarrollar
ulceras.
 Dosis de anestésico local menor, catéter congruente
con dermatoma.
 Resuelve 2 hrs luego de susp. Infusión. (hematoma
espinal, absceso espinal, migración catéter)

34. NÁUSEAS Y VOMITOS
 Ocurre 20- 50% de los ptes con dosis únicas.
 45 – 80% con dosis de infusión.
 Menor incidencia con fentanilo que morfina.
PRURITO
 Incidencia 60%. Causa desconocida. Activación
central de centro picor medular.
 Menor con fentanilo que morfina.
 Naloxona, naltrexona, droperidol.

35. DEPRESIÓN RESPIRATORIA
 Opioides en dosis adecuada no dan > depresión
que dosis sistémicas. Incidencia 0,1 – 0,9%
 Fact. Riesgo: Dosis en aumento, edad
avanzada, uso concomitante con opioides sist., cx
torax, comorbilidades
 Uso con naloxona es eficaz aunque puede ser
necesario infusión continua.

36. RETENCIÓN URINARIA
 Disminución de la fuerza de contracción del
Detrusor.
 Mayor incidencia con dosis neuroaxiales que
sistemicos. 70 – 80%
 Anestesicos locales 10 – 30%

37.  Permite individualización de las necesidades
analgésicas POP.
 Ventajas respecto CIE y PCA:
 < uso de mdtos, > satisfacción por el pte y analgesia sup.
 Técnica segura y eficaz.
 Solución óptima y parámetros de administración
no están claros.

38.  Atenúa respuesta fisiopatológica a la Cx.
 morbilidad y mortalidad respecto a mdtos
sistémicos.
 incidencia CO POP GI, pulmonares y cardiacas.
 Anestésicos locales respecto a opioides epidurales
tienen recuperación más rápida de la motilidad GI.
 Analgesia abdominal y torácica CO pulmonares.
 Mejoran: congruencia catéter-incisión

39.  Siempre valorar riesgo – beneficio de cada pte.
 Hematomas, abscesos epidurales.
 Infecciones graves (meningitis, absceso espinal)
< 1 cada 10.000

40.  Inyección única o infusión continua.
 Analgesia superior respecto a opioides sist.
 < riesgo de efect. adversos de opioides, y de hematoma
espinal.
 Utilización en anestesia intraoperatoria y adyuvante en
analgesia POP.
 Duración variable, hasta 24 hrs

41. ANALGESIA TORÁCICA O NO EPIDURAL
 Bloqueos paravertebrales. Más eficaz.
(cx tórax, seno, abdominal alta, fx costales)
 Intercostales. Analgesia POP corto plazo.
Incidencia neumotorax por cada nervio
bloqueado.
1,4% por nervio. 8,7% por pte.
 Analgesia interpleural (analgesia inferior) poca
utilización.

42. ANALGESIA INTRAARTICULAR
 Opioides intraarticulares pueden dar analgesia por
24 hrs.
 Disminuye incidencia de dolor crónico.
 No hay ventaja en el grado de analgesia respecto a
administración sistémica

43.  No farmacológicas.
 Estimulación eléctrica transcutánea
(TENS), acupuntura, manejo psicológico.
 Pueden reducir requerimientos de dosis de
opioides.
 TENS: mecanismo no claro.
Modulación impulsos nociceptivos y liberación de
encefalinas endógenas.

44.  Estancias prolongadas.
 Náuseas y vómitos. (opioides)
 Analgesia multimodal. (opioides y no opioides)
 Bloqueos nerviosos periféricos, infiltración herida
cx.

45.  Fisiología, farmacodinamia, farmacocinética.
 Procesamiento información nociceptiva.
 Barreras comunicación.
Afectivas, cognitivas, sociales, ideológicas.
 > CO POP: (delirio POP) Ppal en dolor POP grave
no controlado.

46.  Fx de fibras Aδ y C, umbrales dolor,
 R/ estímulos dolorosos baja intensidad, pero R/ a
estímulos de gran intensidad.
 Tolerancia de dolor baja. Alta incidencia dolor
crónico.
 Menos requerimientos analgésicos.
 Analgesia epidural.
 Analgesia multimodal.

47.  Dolor POP difícil de controlar.
 Necesidad dosis mayores.
 Tolerancia: Propiedad farmacológica. Aumento
cantidad para mantener nivel determinado
analgesia.
 Dependencia Física: aparición abstinencia por su
interrupción brusca. Propiedad farmacológica.
 Adicción: uso compulsivo de la sustancia, causa
daño físico, psicológico, social

48.  Se espera autovaloraciones altas del dolor.
 Determinaciones objetivas (capacidad respirar
profundo, toser, deambular)
 Anticipar un aumento en las necesidades
analgésicas
 Mdtos coadyuvantes. Analgesia regional.
 Discutir manejo con el pte.
 Rotación opioide.

49.  Morbilidad, mortalidad.
 Mitos.
 Valoración de dolor difícil.
 IV o regional apropiado para dolor moderado, grave.
 4 años: capacidad cognitiva y física para PCA.
 Limitación PCA: infusiones continuas o intermitentes.
 Depresión respiratoria rara.
 Efectividad de AINES
 Analgesia epidural caudal.

50.  Percepción de un estímulo que puede dañar a los
tejidos. Es el primer paso en la vía del dolor.
Nocicepción
 Receptor neurológico que diferencia entre
estímulos inocuos y nocivos.
Nociceptor
 Situación anormal en la que un estímulo no nocivo
se percibe como doloroso. Es frecuente en el dolor
neuropático, como por ejemplo en la neuralgia
postherpética. Alodinia

51.  Sensación anormal, espontánea o
evocativa, comúnmente llamada "hormigueo" y se
puede presentar al comprimir un nervio de algún
miembro.
Parestesia
 Parestesia dolorosa. Sensación desagradable por
definición, como por ejemplo la sensación de pies
quemantes en la neuropatía alcohólica.
Disestesia

52.  Respuesta dolorosa anormalmente intensa a
estímulos repetitivos. En ocasiones se le llama
disestesia sumatoria.
Hiperpatia
 Tipo de parestesia en la que el paciente tiene la
sensación de que hay insectos caminando sobre su
cuerpo. Sensación alucinatoria frecuente en
pacientes con delirium tremens.
Formicación

53.  Estado en el que un receptor periférico o una
neurona central responde a los estímulos de
manera más intensa de lo que lo haría en
condiciones basales o a un estímulo al cual
normalmente no sería sensible
Sensibilización
 Dolor en un área distante al sitio de la lesión.
Dolor referido