Cocaina

1. DROGAS DE ABUSO
Republica Bolivariana de Venezuela
Ministerio del Poder popular para la Educación Universitaria
Universidad Nacional Experimental Francisco de Miranda
Extensión Barinas
Integrantes:
- Cibel Quintero
- Maria Valero
- Marly Soto
Barinas, 01-02-24
Dr.
- Emiliander Molina.
Sección 4 – Semestre Vll

2. 2.
1.
3.
 Droga:
 Adicción:
 Tolerancia:
Sustancia natural o sintética.
Causa efectos en el sistema nervioso central.
Dependencia o necesidad hacia una sustancia,
actividad o relación.
Dosis de droga va produciendo un efecto progresivamente menor a
medida que se va repitiendo su administración.

3. 5.
4.
6.
 Dependencia:
 Dependencia Física:
 Dependencia Psicológica:
Necesidad incontrolable de consumir la sustancia para poder “hacer vida
normal”.
Se desarrolla tolerancia y dependencia física hacia la sustancia, el
organismo se acostumbra a funcionar bajo los efectos de dicha sustancia.
Empieza a surgir el autoengaño.

4. DROGAS DE ABUSO MAS UTILIZADAS EN
VENEZUELA
En el año 2016, se realiza el Estudio Nacional de Drogas en Población Escolar
(2016) donde participaron un total de 50.400 estudiantes pertenecientes a
cuatrocientos veinte centros estudiantiles (420) a nivel nacional.
Este estudio revela de acuerdo con los indicadores de prevalencia de vida,
año y mes los siguientes datos por tipos de drogas.
alcohol Marihuana Metanfetaminas
Cocaína
58%
23%
10%
9%

5. INTOXICACION POR ALCOHOL
DOSIS
TOXICA
El alcohol etílico o etanol, constituye una sustancia psicoactiva, la cual se caracteriza por
ser un líquido, transparente altamente volátil, de sabor quemante y olor característico.
350-400 mg % y más.
 En el adulto 5-6g/kg
 niño 3g/kg
Alcoholemia letal
Tabla de equivalencia en bebidas de
alcohol etílico
Bebidas Volumen
(cc)
Graduación
alcohólica
Gramos
de alcohol
UBE
Cerveza 200 16 9.6 1
Vino 100 12 9.6 1
Champan 100 13 10.4 1
Anís 50 38 15.2 15
Ron 50 42 16.8 2
Vodka 50 42 16.0 2
Whisky 50 45 18.0 2
“gramos de alcohol=volumen (expresado en dl) x graduación x 0.8”
Formula
UBE (unidad de bebida estándar)

6. TOXICOCINETICA
Administración y Adsorcion
- VO 80-90%
- Inhalación 62%
- Dérmica 1%
Excreción
- Pulmones
- orina
- Sudor
- Saliva
- heces y leche materna.
Metabolismo del etanol
Etanol
Alcohol
deshidrogenasa
NAD+
NADH
Acetaldehído
NAD+
NADH
Acetaldehído
deshidrogenasa
Acetato
Acetil-coA
Cetogenesis
Ciclo de KREBS
ATP
Polineuropatía
Acetil-coA
Carboxilasa
AG
TAG VLDL
Hígado graso
Cirrosis Hepática
Lactato
Piruvato
Oxalacetato
Gluconeogénesis
Glucemia
Daño BHE
Falsos
neurotransmisores
Depresión
Psíquica
SNC
INTOXICACION POR ALCOHOL

7. DIAGNOSTICO
INTOXICACION POR ALCOHOL
• Clínica
• Función neurológica
• Prueba de laboratorio
• Evaluación psicológica
TRATAMIENTO
• Hospitalización
• Monitorización
• Medicamento
MANIFESTACIONES CLINICAS

8. SINDROME DE ABSTINENCIA
ALCOHOLICA
Conjunto de manifestaciones
psíquicas y físicas secundarias al
cese o reducción rápida de la
cantidad de alcohol ingerida en una
persona que lo consume de
manera intensa, prolongada, o
ambos.
1. Disminución compensatoria del receptor GABAa y
de su respuesta frente al GABA (neurotransmisor
inhibitorio)
2. 2. Inhibe la función de los receptores N-metil-d-
aspartato “NMDA” (receptor de la acción excitatoria
del glutamato).
FISOPATOLOGIA
CLINICA
- Síntomas psicológicos (ansiedad, inquietud,
irritabilidad)
- Trastornos del sueño (Insomnio y pesadillas)
- Alteraciones del sistema vegetativo
(taquicardia, hipertensión, diaforesis, temblor
Síndrome de abstinencia de inicio temprano (pre-detirlum)
Delirium tremens:
Obnubilación, desorientación, inquietud,
ansiedad, trastornos de la percepción como
alucinaciones visuales y táctiles, falsos
reconocimientos, temblor generalizado y
fiebre.

9. DIAGNOSTICO
Escala de evaluación de
abstinencia CIWA-r:
 Leve: <8pts
 Moderado: 8-15pts
 Severo>15pts
 > puntaje probabilidad de convulsions y de
delirium tremens
TRATAMIENTO
Hospitalizar + Proteger la vía aérea para prevenir
broncoaspiración y realizar manejo de la vía aérea si es
necesario + HP: 900 a 3.000 ce de solución glucosada al 5 %
alterada con solución fisiológica, agregando a esta solución
de 60-100 mEq de Cloruro de potasio e pasar en 24 h EV
Vitamina B12 (cianocobalamina): 1 ampolla

10. INTOXICACION POR COCAINA Y BASE DE
COCAINA Y BASE DE COCAÍNA
"BAZUCO"
Alcaloide obtenido a partir de las hojas de la planta de coca (Erithroxilum coca).
conteniendo: sulfato de
cocaína, ecgonina, ácido
benzoico, metanol,
querosene, sustancias
alcalinas.
"BAZUCO"
Este producto a diferencia de la cocaína pura solo se puede
fumar, con 1 gramo de la sustancia se pueden realizar de 8-12
cigarrillos, y en una sesión un adicto puede necesitar de 40-60
cigarrillos, presentando efectos que van a depender del tipo de
bazuco (bazuco lavado "claro" o bazuco bruto "oscuro"), de la
dosis, frecuencia de consumo, impurezas, adulterantes y la
motivación

11. Toxicocinética:
Se puede absorber por cualquier vía:
oral, fumada, vía intravenosa,
inhalada y por cualquier otra mucosa,
como vaginal y anal. En casos de ser
inhalada o administrada por vía
intravenosa se absorbe rápidamente,
y en cuestión de 1 a 2 minutos hay
niveles en SNC, mientras que oral o
usada por mucosas los efectos se
presentan a los 20 o 30 minutos.
Características toxicocinéticas de la cocaína
Metabolismo
Se metaboliza por colinesterasas hepáticas y
plasmáticas que hidrolizan cada uno de sus dos
grupos esteres para producir Benzoilecgonina y
ecgonina metil-éster, respectivamente, y
metabolitos inactivos que son eliminados por orina.
Dosis tóxica:
IV, es de 1gr en adultos y la dosis de abuso por
vía inhalatoria o vía oraI se estima entre 8,7y 14
mg, pero puede ser incluso en el orden de los 200
mg.

12. TOXICODINAMIA:
Bloquea la recaptación
presináptica de
catecolaminas (dopamina,
adrenalina y
noradrenalina) y
serotonina, incrementando
sus niveles a nivel central
y periférico.
Las neuronas liberan la
dopamina dentro de la
sinapsis, donde se una a
los receptores de dopamina
en las neuronas
adyacentes.
Normalmente una proteína especializada, llamada transportadora de
dopamina, recicla la dopamina devolviéndola a la neurona transmisora.
Cuando se ha
consumido cocaína
esta se adhiere a la
proteína
transportadora de
dopamina y bloquea el
proceso normal de
reciclaje.
Dando como resultado
una acumulación de
Dopamina en la sinapsis, lo
que exagera los efectos
placenteros de la cocaína

13. Fase de estimulación central o rush:
Exaltación del estado de ánimo, euforia y
elevación del humor, de la energía, del estado
de alerta, de la actividad psicomotora y de la
capacidad para el desarrollo de tareas simples
y repetitivas.
Fase de disforia y abatimiento o crash:
cuando desaparecen los efectos, aparece una
gran necesidad de volverla a consumir.
Intoxicación aguda:
Inicia con una fase de euforia, hipervigilancia,
hipersexualidad e insomnio; tras pocas horas o
después de una dosis fumada sigue una fase
de disforia (angustia, tristeza, agresividad,
anorexia, apatía sexual).
Intoxicación crónica:

14. DIAGNÓSTICO:
Antecedente de exposición + Clínica + Detección en
orina de metabolitos de cocaína: hasta 72 horas
después en consumidor no habitual y hasta 7 días
después en consumidor crónico.
Pruebas complementarias:
 Exámenes de sangre:
 ECG: Se pueden encontrar arritmias, isquemia Radiografía de
tórax y abdomen: órganos diana de lesiones o drogas ilegales
ocultas en el tubo digestivo.
 TAC Cráneo-encefálica: para descartar hemorragia cerebral en
caso de paciente con alteración del estado de conciencia
TRATAMIENTO:
Hospitalizar
Permeabilizar vía aérea
Monitorización de signos vitales
Control de la hipertensión arterial
 Control de convulsiones: Diazepam 10-20
mg en bolus lento (pudiendo repetir en
perfusión de 0.5 mg/kg/dosis c/8 horas)
 Control agitación psicomotriz, delirio o
alucinaciones:
Alprazolam: 1 mg SL VO.
Clorazepato dipotásico: 15-50 mg VO c/8 horas
o 1 ampolla (50mg) IM c/8 horas
Está contraindicado:
Fármacos inotrópicos negativos, ya que potencian su cardiotoxicidad (B-
bloqueantes, lidocaína, propafenona, procainamida )

15. INTOXICACION POR CANNABIS
(MARIHUANA)
Sustancia obtenida de la planta Cannabis
sotiva cuyo principio psicoactivo más
importante es el de delta-9-tetrahidro-
cannabinol (9-TCH). Pureza del 1 al 15 %
de 9-TCH.
Toxicocinética:
La cantidad de 9-THC que se absorbe y la velocidad de la absorción
depende de la *vía de administración.
 Vía intrapulmonar (fumada): del total de THC contenido en un
cigarrillo, entre un 10-25 % llega a la sangre. Se detecta en
sangre inmediatamente después de la primera inhalación (1-2
minutos) y las concentraciones máximas se alcanzan entre los 3 y
10 minutos.
• Vía oral (aceites, Pasteles, infusiones): la absorción es lenta y errática. Su
biodisponibilidad puede variar entre un 5 y un 10 % debido a que es destruido
parcialmente por el jugo gástrico y a que es sometido a intensa metabolización hepática
de primer paso. La concentración máxima de THC en plasma aparece a las 2-4 horas y el
inicio de los efectos se da entre media hora y 2 horas post-administración,

16. Los cannabinoides son muy liposolubles Y por ello se
unen a la grasa corporal, lo que provoca una
prolongación de sus efectos y su acumulación en el
organismo. Otros depósitos de cierta relevancia son el
pulmón y el hígado.
El 9-THC atraviesa la barrera placentaria y también se
acumula en la leche materna (hasta 8 veces más que
en el plasma). El 9-THC se metaboliza principalmente
en el hígado por el sistema microsomal del citocromo
P 450 (CYP2C), aunque también puede metabolizarse
en otros lugares como el SNC y la mucosa del
intestino delgado.
TOXICOCINÉTICA:

17. Receptores CB1 y CB2:
La unión de un agonista cannabinoide
(natural, sintético o endógeno) al
receptor CB1 provoca en la neurona
una inhibición del sistema adenilil
ciclasa con la Consiguiente
disminución de los niveles de AMPC y
de la actividad fosforiladora de algunas
proteínas quinasas, lo que trae como
consecuencia:
Modulación de la transmisión
nociceptiva, motricidad, respuestas
emocionales y los procesos
aprendizaje y memoria. Esto se debe a
una inhibición de la actividad
bioelectrica neuronal

18. Regiones del cerebro en donde la concentración de los
receptores de cannabinoides es abundante
Caracteristicas clinicas de sobredosis

19. DIAGNOSTICO
Antecedente de exposición + Clínica +
Detección en orina cualitativo y
cuantitativo de metabolitos de
canabinoides: pueden ser detectados
después de 24 horas y hasta un mes
posterior al consumo
Pruebas complementarias:
Se debe solicitar hemoleucograma,
pruebas de función renal, ionograma,
glucemia y ECG.
TRATAMIENTO
 Tranquilizar el paciente (no requiere tratamiento médico
ya que el efecto dura como máximo 2-4 horas).
Tratamiento sintomático
1. Agitación o psicosis se administrara benzodiazepina
(ejemplo: Diazepam: 10 mg VO o EV lenta o Midazolam:
0,05-0,3 mg/kg diluido en 100 cc solución salina 0,9 % o
solución glucosada al 5 % a pasar < 2-5 mg/min)
2. Hipotensión ortostática: responde a líquidos endovenosos y
posición de Trendelenburg + Lavado gástrico y
administración de carbón activado en casos de ingestión +
Control de signos vitales.

20. INTOXICACION POR ANFETAMINAS
Son drogas estimulantes del SNC, de efecto
simpaticomimético. Se encuentran en presentaciones de 50-
150 mg en polvo, tabletas y capsulas.
Tipos de anfetaminas:
1. Speed (por su efecto subjetivo de "velocidad"): sulfato de
anfetamina.
2. Derivados de diseño (anfetaminas alucinógenas): MMDA (éxtasis),
MDA (droga del amor), MDEA (Eva), DOM, BPT, entre otros.
Normalmente están adulterados con cafeína, efedrina, paracetamol,
aspirina, lidocaína y otros.

21. FARMACOCINÉTICA
 Absorción: buena absorción por todas las vías (oral, inhalatoria,
endovenosa, muscular, subcutanea e intravaginal)
 Distribución: atraviesa BHE
 Metabolismo: Hepático por metilación e hidrolisis
 Eliminación: Orina
Producen liberación de noradrenalina (efectos anorexígenos
y estimulante) y dopamina (conducta estereotipada,
hiperactividad motora y dependencia) e inhiben su
recaptación presinaptica.
Son inhibidores de la monoaminooxidasa (causando
anhedonia). Producen liberación de 5-hidroxitriptamina
(5HT) e impiden su recaptación, y actúan también como
agonista de los receptores 5HT (efecto reforzador del
sistema serotoninérgico).

22. Intoxicación aguda:
 Síntomas sistémicos: taquicardia, arritmias,
hipertensión arterial, Síntomas graves:
infarto agudo de miocardio, hemorragia
cerebral, rabdomiolisis, edema agudo
pulmonar,.
 Síntomas neurológicos: cambios de humor,
sensación de aumento de energía y del
estado de alerta
 Síntomas graves: convulsión, episodios
psicóticos, violencia y catatonia.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Intoxicación crónica:
fenómenos de "flashback“, bajo la influencia del éxtasis
como distorsión visual, pensamientos atemorizantes,
despersonalización y síntomas físicos concomitantes
con una ansiedad intensa.
Puede experimentar somnolencia, fatigabilidad,
psicosis paranoide, celotipias, depresión, insomnio y
dificultad para la concentración.

23. DIAGNÓSTICO:
Antecedente de exposición + Clíinica + Detección en orina
de metabolitos de anfetaminas: se detectan en orina de 2-4
días postconsumo.
TRATAMIENTO: Hospitalizar + Permeabilizar vía aérea
Control de convulsiones:
Diazepam 10-20 mg en bolus lento (pudiendo repetir en perfusión de 0,5mg/kg/dosis c/8 horas) o
Valproato sódico en bolus de 15 mg/kg diluido en 100 cc solución glucosada al 5 %o solución
fisiológica a pasar en 1hora.
Control agitación psicomotriz, delirio o alucinaciones
Rescate del material tóxico con aspirado y lavado gástrico (ingesta < 60 min) y administración de
carbón activo (ingesta < 120 min) en dosis única (25-50 gr).

24. NORMATIVAS Y LEYES QUE SE APLICAN A CONSUMIDORESY
NARCOTRAFICANTES EN VENEZUELA
Tienen como objetivo prevenir el uso ilícito de sustancias y combatir
el tráfico y la venta de drogas ilegales.
En nuestro país las principales normas y leyes relacionadas con
el consumo de drogas y el narcotráfico son:
1. Ley Orgánica de Drogas.
2. Código Penal de la República Bolivariana de Venezuela.
3. Ley Orgánica Contra el Tráfico Ilícito y el Consumo de Sustancias
Estupefacientes y Psicotrópicas.

25. LEY ORGANICA DE DROGAS
Establece las normas y sanciones penales para el tráfico, producción,
fabricación, comercialización y posesión de drogas ilegales
Respecto a los
consumidores
Art. 16 y 23
Art. 5, 12-15
y 23.
Se enfoca más en la
prevención del consumo y la
rehabilitación que en el
castigo. Busca un abordaje
social y de salud pública del
consumo de drogas.
Implementación de
programas de prevención,
tratamiento, readaptación
y rehabilitación.
La prevención,
tratamiento, rehabilitación
y reinserción social de las
personas afectadas, son
necesarias a través del
SPNS.

26. (Art. 22) El Estado tiene la responsabilidad
de garantizar que las personas que han sido
rehabilitadas por su consumo de drogas
tengan acceso a oportunidades laborales y
no sean discriminadas por su condición.
Respecto a los narcotraficantes:
Capítulo I del Título VI: Sanciones penales y
privación de libertad para los traficantes de
drogas.
• Prisión de hasta 20 años para el tráfico
ilícito.
• Se persigue no solo al traficante sino a
toda la cadena de suministro vinculada.
• Sanciones económicas como el decomiso
de bienes y activos vinculados al
narcotráficos
• Creación de una lista de personas
vinculadas al narcotráfico.

27. Establece las sanciones penales para el tráfico y
consumo de drogas ilegales, así como otras
conductas
delictivas relacionadas con las drogas.
CODIGO PENAL DE LA REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
Respecto a los consumidores:
• Se considera delito el consumo de drogas
cuando se realiza en lugares públicos o se
induce a menores de edad a consumir
drogas.
• Las sanciones para el consumo de drogas en
Venezuela varían según el tipo de droga y la
cantidad consumida. (Multas- Penas)
Respecto a los narcotraficantes: Tráfico ilegal
de drogas:
 Art 405. Sanciona con penas de 15 a 25
años de prisión. Crimen organizado para el
tráfico de drogas:
 Art 405-A. Establece penas de 20 a 30
años de prisión. Transporte de drogas
ilícitas: Art 405-B prevé penas de 8 a 16
años de prisión.

28. ¡ GRACIAS !