2. Generalidades
◦ (TAG), fue descrito, junto al síndrome panicoso, por primera vez por Sigmund Freud, en 1895,
con el nombre de Neurosis de Angustia.
◦ 1980, con el advenimiento del DSM III (APA, 1980), se separó la hasta entonces llamada
neurosis de angustia o neurosis ansiosa: el trastorno de pánico y el TAG
◦ DSM-IV (APA, 1994), el TAG dejó de constituir una categoría diagnóstica residual, para
configurar una entidad independiente
3. Epidemiología
os Trastornos de Ansiedad (TA), son patologías mentales frecuentes, que
comúnmente pueden provocar sufrimiento y discapacidad, contribuyen a
una carga significativa en los ámbitos sociales y económicos.
260 millones de personas, padecen un trastorno de ansiedad
Son más comunes en las mujeres (7.7%) que en los hombres (3,6%)
La OPS/OMS, (2) revela que los TA son la segunda patología psiquiátrica
más discapacitante de la región de las Américas
Brasil tiene la primera posición (7.5%) de los países sudamericanos,
situándose por el encima del promedio (4.7%) del total de países
prevalentes con estimaciones globales que van del 3,8% al 25% en todos
los países, con tasas de prevalencia de hasta el 70% en personas con
enfermedades crónicas
4.
5. Que es la
ansiedad
La ansiedad es una reacción emocional normal
ante situaciones amenazantes para el individuo.
Sin embargo, cuando estas reacciones se
vuelven cotidianas y perturbadoras, se deben de
evaluar para identificar su connotación de
ansiedad patológica
Los Trastornos de Ansiedad (TA) son
caracterizados por miedos y preocupaciones
excesivas a lo largo de la vida, estas emociones
emergen en situación que no representan un
peligro real para él o la paciente.
“lucha o huida”.
6. Fenotipo de la ansiedad
◦ ansiedad puede deconstruirse, o
descomponerse, en los dos
síntomas principales de miedo y
preocupación.
◦ Estos síntomas están presentes
en todos los trastornos de
ansiedad, aunque lo que los
desencadena puede ser distinto
de un trastorno a otro.
córtico-estriado- talámico-corticales (CETC)
la amígdala, los circuitos del miedo
7. Etiología
los TA presentan una génesis compleja, su
variabilidad genética se estima que ronda
30% a un 50%, Entre factores influyentes se
asocian los temperamentales, factores
sociales y ambientales
los biotipos para la depresión y la ansiedad
basados en la disfunción de circuitos
neuronales.
Se observaron: alteraciones en el
procesamiento de amenazas, que implican la
activación y conectividad de la amígdala,
circunvolución del cíngulo anterior
8. La amígdala y la
neurobiología
del miedo
◦ centro cerebral con forma de almendra
localizado cerca del hipocampo
◦ Tiene importantes conexiones anatómicas que
le permiten integrar información sensitiva y
cognitiva y después determinar si habrá una
respuesta de miedo.
◦ sentimiento de miedo puede ser regulado a
través de las conexiones recíprocas que la
amígdala comparte con áreas clave del córtex
prefrontal que regulan emociones, a saber el
córtex orbitofrontal y el córtex cingulado
anterior.
10. Circuitos córtico-estriado-talámico- corticales (CETC) y la neurobiología
de la preocupación
◦ La preocupación, que puede incluir tristeza ansiosa, expectativas aprensivas pensamiento
catastrófico, y obsesiones, está relacionada con los circuitos de feedback córtico-estriado-
talámico-corticales en el córtex prefrontal
◦ neurotransmisores y reguladores modulan estos circuitos: serotonina, GABA, dopamina,
norepinefrina, glutamato, y canales iónicos sensibles a voltaje
12. Presentación
Clínica
◦ Diferentes componentes, que son los siguientes: · Cognitivos. ·
Conductuales. · Fisiológicos
◦ Componente cognitivo de la enfermedad, consiste en la
presencia de preocupaciones irreales y excesivas referidas a
temas cotidianos, presentes durante la mayor parte del tiempo.
◦ Componente conductual, refiere a la incapacidad de controlar
la ansiedad, lo cual le provoca a las personas afectadas, distrés
y una disfunción significativa en sus actividades familiares,
ocupacionales y sociales.
◦ Componente fisiológico, expresado por síntomas que incluyen
un aumento de la vigilancia o estado de hiperalerta, dificultad o
imposibilidad de descansar, tensiones motoras, caracterizadas
por inquietud, temblores o contracturas musculares,
hiperactividad autonómica, generalmente moderada, que se
manifiesta como cefaleas tensionales, sudoración excesiva,
palpitaciones o disnea y sentirse irritable
24. Evolución
◦ El curso natural de la enfermedad tiende a ser crónico y recurrente,
en algunos casos con una evolución de una o varias décadas.
◦ Tasas de remisión sin tratamiento son muy bajas, variando entre el
15 y el 25%, es decir que en el 75 a 85% de los casos la
enfermedad persiste a largo plazo
◦ El curso generalmente es fluctuante, caracterizado por
exacerbaciones y remisiones periódicas.
25. Tratamiento
◦ No farmacológico
TCC (Terapia cognitivo- conductual)
- Reestructuración cognitiva de los pensamientos
ansiogénicos
- Entrenamiento en técnicas de relajación
- Tareas de exposición a las preocupaciones
Cada una de las mismas intenta atacar diferentes
elementos del ciclo de preocupaciones que gatillan
y mantienen al trastorno.
Terapia Psicodinámica
26. Tratamiento
◦ Farmacológico
1. Antidepresivos
◦ Los antidepresivos contribuyen al tratamiento de los TA, el efecto ansiolítico es
recomendados
◦ Efecto: Neurotransmisores, principalmente la dopamina, serotonina y la
noradrenalina efecto clínico se manifestará de 2 - 4 semanas tras el inicio
(ISRS) Ejemplos: Escitalopram, Sertralina.
(IRSN) Venlafaxina, Duloxetina, Paroxetina
2. Benzodiazepinas
◦ Ansiolíticos, hipnóticos, miorrelajantes, anticonvulsivantes y amnésicos.
◦ Debido a que presenta una eficacia en síntomas de ansiedad e insomnio.
◦ Efectos adversos: ataxia, sedación, discontinuación y su posible sintomatología
de abstinencia, alteraciones cognitivas, riesgo de dependencia
◦ Actúan a nivel del Sistema Nervioso Central (SNC), en el sistema límbico los
cuales posee receptores capaces de ejercer propiedades ansiolíticas Y sedantes
Notas del editor
miedo: amigdala y conexion con cortex prefrontal, cortex cingulado anterior, sentimiento.
miedo y reaccion motora: huida o paralizado--- amigdala area gris periacueductal del tronco encefalico
ansiedad sintomas respiratoris: asficia, disnea- se debe a amigdala y conexion con nucleo parabranquial
sistema autonomo: hiperactivación, aparecen los sintomas de taquicardia, hta, normalmente cuando hay que luchar o escapar, patologico en la ansiedad estos sintomas cardiovasculares se deben a conexión entre amigdala y locus cerulios ya que aqui es donde esta el cuerpo noradrenergico.
reexperimentación: se debe a conexion de la amigdala con el hipocampo, donde la ansiedad se puede generar por estimulos externos e internos (memoria del individuo) en el hipocampo esta el area de memorias traumaticas.
la amigdala que neurotrasmisores utiliza: GABA- serotonina- noreipidefrina.
El sistema nervioso autónomo está en consonancia con el miedo y es capaz de provocar respuestas –tales como incrementar el pulso y la tensión sanguínea para las reacciones de lucha/huida y la supervivencia durante amenazasreales– del sistema cardiovascular. Estas respuestas autonómicas y cardiovasculares están mediadas por conexiones entre la amígdala y el locus coeruleus, donde se ubican los cuerpos celulares noradrenérgicos
miedo: amigdala y conexion con cortex prefrontal, cortex cingulado anterior, sentimiento.
miedo y reaccion motora: huida o paralizado--- amigdala area gris periacueductal del tronco encefalico
ansiedad sintomas respiratoris: asficia, disnea- se debe a amigdala y conexion con nucleo parabranquial
sistema autonomo: hiperactivación, aparecen los sintomas de taquicardia, hta, normalmente cuando hay que luchar o escapar, patologico en la ansiedad estos sintomas cardiovasculares se deben a conexión entre amigdala y locus cerulios ya que aqui es donde esta el cuerpo noradrenergico.
reexperimentación: se debe a conexion de la amigdala con el hipocampo, donde la ansiedad se puede generar por estimulos externos e internos (memoria del individuo) en el hipocampo esta el area de memorias traumaticas.
la amigdala que neurotrasmisores utiliza: GABA- serotonina- noreipidefrina.
preocupacion el segundo sintomas importante en la ansiedad:
se debe a la relacion con el Circuitos córtico-estriado-talámico- corticales (CETC) en el cortex prefrontal los neurotrasmisores que regulan en circuito es serotonina, gaba, noradrenalina, dopamina, glutamato.
na de las claves del tratamiento es la reestructuración cognitiva de los pensamientos ansiógenos, y se compone de los siguientes elementos:
Educación acerca del rol de las cogniciones para aumentar la ansiedad. · Verificación lógica de los pensamientos. · Estimación de posibilidades.
comparten que la TCC es una terapia orientada al paciente en el presente, desarrollando patrones cognitivos, comportamientos aptos para su ambiente y relaciones interpersonales, cuyo objetivo es colocar cierto estrés controlado para que el paciente desarrolle sus habilidades y evitando recaídas. La exposición de objetos, situaciones o actividades que generen un efecto negativo en el paciente, pueden aumentar temporalmente la angustia, pero eventualmente conduce a reducción de la ansiedad crónica.
rapia cognitivo conductual es aplicada por períodos de entre 10 a 20 semanas, son terapias habitualmente utilizadas en trastornos depresivos y ansiosos.
Las terapias psicodinámicapara modular la ansiedad, angustia o miedos. Se incluyen la psicoterapia familiar breve, la terapia interpersonal y la terapia cognitivo analítica. (16) Estas técnicas son menos utilizadas, según los estudios se prefiere la TCC para los TA, por su efectividads, tienen su origen en el psicoanálisis, la motivación inconsciente en nuestra conducta, el manejo de mecanismos de defensa como estrategias
El riesgo de dependencia a las BZD puede llevar a un Síndrome de abstinencia; que abarca desde nuevos síntomas de insomnio, ansiedad, perdida del apetito, hiperreflexia, sudoración, temblores hasta convulsiones.