Este documento presenta un resumen de 3 oraciones o menos sobre el tema de edema. Define edema como un aumento anormal de líquido en los espacios intersticiales. Explica las causas fisiopatológicas como desequilibrios en la presión hidrostática, oncótica y permeabilidad vascular. Finalmente, describe los métodos de examen físico para diagnosticar edema, incluyendo inspección, palpación y evaluación de la extensión.

1. Propedéutica.
Titulo. Edema.
Profesor. Dr.
Tiempo. 45 mtos.
Desarrollo.
Concepto.
Fisiopatología.
Semiogenesis.
Bibliografía.
-Llanios. N. R: Propedéutica Clínica y
Fisiopatología. Edi. Pueblo y
Educación. Tomo I. pp. 98- 104.

2. Introducción.
 Al examen físico del tejido
celular sub cutáneo debemos
buscar dos primicias
fundamentales, esta aumentado o
disminuido.
 Se encuentra aumentado por un
aumento del tejido adiposo
(obesidad) o por contener
sustancias que normalmente no
deben encontrarse en el, o que
se encuentran en cantidades
superiores a las fisiológicas,
el edema.

3. Concepto.
 EDEMA del griego oidema,
tumor, hinchazón, es cuando
el líquido o plasma
intersticial que ocupa los
espacios intercelulares o
intersticiales, se
encuentran patológicamente
aumentados.

4. Fisiopatología.
 Los factores que mantienen el
equilibrio entre dos distintos
compartimientos del agua corporal
son:
 Permeabilidad de la membrana capilar.
Permite pasar el agua y los cristaloides,
pero deja pasar solo el 5% de las
proteínas del plasma.
 Presión hidrostática efectiva de 28 mm de
Hg. a nivel arterial del segmento capilar
que permite pase de agua al espacio
intersticial , la cual disminuye a 20mm
en el segmento intermedio y 12mm en el
venoso , por lo que debido al gradiente
de la presión oncótica se reabsorberá
agua.

5. Presión oncotica efectiva. Es de 24 mm
de Hg en el segmento arterial,
aumentando en el intermedio y el venoso
por la salida de agua, en la parte
arterial, lo que produce a nivel
intermedio y venoso un retorno del agua
al espacio intravascular.
Resistencia mecánica de los tejidos a la
distensión por el líquido extravasado.
Es de 4 mm de Hg, siendo menor mientras
este sea mas laxo.
Hidrofilia histica. En este intervienen
la secreción hormonal de aldosterona,
hormona tiroidea y la hormona
antidiurética, los cuales mantienen el
equilibrio ácido básico y
fundamentalmente las concentraciones de
Na+.

6.  Retorno linfático. Es el
encargado de la circulación
del líquido intersticial.
 Aldosteronismo secundario.
Esta hormona aumentaría debido
a la reducción del líquido
vascular, la hiperpotasemia e
hiponatremia, por el cual
retendría Na+ en el riñón
aumentando la secreción de K+
y tratando de restituir el
líquido intravascular.

7. Semiogenesis
Edema Cardiaco.- Se
basa en dos teorías:
Back ward failure.

8. Insuficiente vaciamiento del
corazón.
Estasis retrograda (Pre Carga.)
Aumento de la presión venosa y
capilar. (Presión Hidrostática)
Trasudación aumentada.
EDEMA.

9. Forward failure.
Volumen sistólico disminuido. (Post carga.)
Disminución del flujo renal.
Hipérbolemía.
Aumento de la presión venosa y capilar.
Trasudación aumentada
EDEMA.

10. En verdad estos
mecanismos actúan
juntos y a ellos se
les unen.
Aumento de la
permeabilidad capilar.
Hiperaldosteronismo
secundario.

11. b) Edema renal.
Existen dos
tipos.
Nefrítico.
Nefrótico.

12. Síndrome nefrótico.
Aumento de la permeabilidad de la membrana
basal glomerular.
Proteinuria. (Albuminuria)
Hipoproteinemia---.Disminución de la
presión oncótica.-
Salidas del líquido vascular.
Hiperaldosteronismo.
Vuelve al círculo vicioso, perpetuando el
edema.

13. Síndrome nefrítico.
 Complejos inmunitarios.
Agentes infecciosos.
Anticuerpos circulantes.
Aumento de las células
inflamatorias.
Daño glomerular por
mediadores(oxidantes, proteasas,
citosinas, factor de crecimiento.)

14.  Aumento de la permeabilidad
capilar.
 Espasmo de la arteriola eferente.
 Obstrucción de la red capilar del
glomérulo.,
 Disminuye el filtrado glomerular.

 Reabsorción de Sodio y agua.
 Liberación de hormona
antidiurética.

 Aumenta la reabsorción e agua y
Sodio.

15. Edema de la cirrosis hepática.
 Hipoproteinemia por una diferencia
de producción de serina en el
Hígado, lo que disminuye la
presión oncótica.
 Hipertensión portal con aumento de
la permeabilidad capilar y pedida
de la linfa por la cápsula de
Glisson.
 Insuficiente catabolizacion de la
hormona antidiurética y
aldosterona.

16. d) Edema nutricional.
 Poca ingestión de
proteínas.
 Disminución de la presión
oncótica.
 EDEMA.
 Si hay déficit de Vit B1
hay trastornos miocárdicos
y nerviosos.

17. e) Edema localizado.
 Edema mecánico.
 Obstrucción o compresión de
troncos venosos.
 Obstrucción o bloqueo de
ganglios linfáticos.
 Disminución de la circulación
linfática y aumento de presión
del segmento afecto.
 Edema localizado.

18. 2.Edema inflamatorio o
angioneurotico.
 . Aumento de la
permeabilidad capilar de
causa inflamatoria o
alérgico.
 Trasudación.
 Edema localizado.

19. Semiotecnia y
Semiodiagnostico.
Edema manifiesto
cuando la
retención de
líquido es de 10 %
del peso corporal.

20. Examen físico.
 Inspección.
 Alteración morfologica. Huellas
en la piel de medias, arrugas
de vestidos o sabanas.
 Deformidad y aumento de volumen
de la región, borrándose las
desigualdades anatómicas.
(Edemas Elefantiásicos.).

21.  Color de la piel. Edema bronceado,
aumento de melanina, irritación
continuada de la piel. Edema blanco,
cuando hay vasoconstricción capilar.
(Renal o nutricional). Edema cianótico,
se acompaña de cianosis como en la
insuficiencia cardiaca. Edema rubicundo,
cuando hay vaso dilatación. (Inflamatorio
o alérgico.)
 Aspecto especial de la piel. Piel fina,
tensa, y brillante en los edemas
recientes. Piel gruesa, rugosa, con
eccema y ulceraciones en los edemas
crónicos. Puede haber ampollas y fisuras
por donde fluye el líquido. Se ven
 vergétures al desaparecer el edema. Piel
en CRAQUELE cuando ha aparecido y
desaparecido en múltiple ocasiones.

22. Palpación.
 Temperatura. Generalmente fría, caliente
en el inflamatorio.
 Sensibilidad. Generalmente indoloro, en
el alérgico va precedido de prurito.
 Consistencia. Blando, de instalación
lenta (nefrosis), Duro de instalación
rápida (Tromboflebitis). Edemas en
mantequilla o masilla de los vidrieros en
la hipoproteinemia.
 Cazo o godet. Signo característico.
 Piel aumentada de grosor al
pelliscamiento.

23. CONTINUACION.
 Humedad. Modo de aparición, movilidad,
evolución y forma de desaparición.
 Aparece tejido celular más laxo,
posición de más declive.
 Forma de aparición.
 Edema inflamatorio, aparece
bruscamente, en la zona donde hay
signos inflamatorios.
 Edema angioneurotico, aparece
bruscamente, adquiere un volumen
grande y luego desaparece.

24.  Edema renal y nutricional aparece
repentinamente en el tejido celular mas
laxo y poco a poco se extiende, dura de
acuerdo a la enfermedad .
 Edema cardiaco aparece lentamente en
la posición de mas declive , luego se
extiende y desaparece con el
tratamiento.

25. Extensión del edema.
Localizados.
Generalizados.
Cavitarios.
Anasarca.
Visceral

26. Los cavitarios
serán.
Hidrotórax
Hidropericardio.
Ascitis.

27. Mixedema.
 Secundario a
hipotiroidismo . Tejido
celular subcutáneo
infiltrado por una
sustancia dura elástica
de naturaleza mucoide-.
No produce godet.

28. Enfisema subcutáneo.
 El aumento de volumen y
la deformidad del tejido
celular subcutáneo dado
por gas.
 Se identifica por la
crepitación que produce.

29. Es producido por:
 Gérmenes anaerobios
(gangrena gaseosa)
 Heridas toxicas.
 Enfisema mediastinito-
.(perforación del
esófago, bronquio o
pulmón)
 Neumotórax artificial o
terapéutico..
-

30. FIN