3. Fisiología
regulados por
factores metabólicos,
vasomotores,
respiratorios y
neurogénicos
nivel de los vasos de
resistencia pial e
intracerebral
La estimulación
simpática del FSC
puede ocurrir de 2
maneras:
través de la inervación
simpática de la pared del
vaso
a través de mediadores
circulantes que actúan
simpáticamente
4. EFECTOS DE LOS AGENTES
VASOPRESORES
Cuando una
intervención
causada por un
agonista o
antagonista de los
receptores
adrenérgicos excede
los límites de la
autorregulación
cerebral, el FSC
aumenta
linealmente con la
MABP
Otros factores,
como el CO2y O2,
Debe tenerse en
cuenta la
reactividad de los
vasos cerebrales y el
uso concomitante
de sedantes y
anestésicos.
puede estimularse
mediante
receptores
adrenérgicos β.
la ausencia de una
BHE intacta puede
permitir la entrada
de los fármacos
administrados al
tejido intracerebral.
5. Fenilefrina
Se sugiere que la fenilefrina constriñe los vasos de resistencia
cerebral indirectamente a través de un aumento reflejo de la
actividad nerviosa simpática posterior a una disminución del CO
Lo que indica un equilibrio dependiente del contexto entre el
metabolismo cerebral y la regulación simpática de la perfusión
cerebral.
El efecto negativo de la fenilefrina sobre la SctO.2 parece
potenciarse con la hipocapnia y atenuarse con la hipercapnia y
sugiere que el efecto de los agentes vasoactivos posiblemente
esté modulado por la PaCO2.
Los estudios sugieren que los efectos de la fenilefrina sobre el CO
pueden depender de la precarga. Se estimó una disminución
aproximada del 10 % del FSC para una reducción del 30 % de CO
6. Efedrina
aumenta la MABP mediante
un aumento tanto de la RVS
como del CO
la efedrina y la fenilefrina
Ambos vasopresores
aumentaron la MABP por
encima del límite inferior de
autorregulación considerado
pero solo la efedrina logró
restaurar el CO y preservar la
SctO
en sujetos con PIC y presión
venosa central relativamente
bajas, el tono cerebrovascular
es el principal determinante
de la PPC en sentido
descendente
7. noradrenalina
se usa ampliamente en cuidados
neurointensivos para mantener la PPC en
pacientes con TCE y otras patologías
cerebrales
- entre un 5% y un 10% de disminución del
FSC
el aumento de MABP con norepinefrina
puede no lograr aumentos en la PPC en
sujetos con autorregulación intacta.
Todos los fármacos administrados
aumentaron la MABP, pero el CO aumentó
sólo en el grupo de receptores adrenérgicos
β
8. dopamina
A dosis bajas ejercen efectos principalmente una disminución de la resistencia
vascular y vasodilatación
dosis más altas: propiedades agonistas de los receptores adrenérgicos β y α,
además de afectar a los receptores de 5 - HT, lo que puede provocar un aumento
o una disminución del CO, la frecuencia cardíaca y la RVS
E animales han informado que se asocia tanto con aumentos como con
disminuciones del FSC dependientes de la dosis, mientras que CMRO2permanece
prácticamente sin cambios
9.
10. EFECTOS CEREBROVASCULARES DE
AGENTES VASOACTIVOS EN EL TCE
La guía actual sobre el
tratamiento del TCE de The Brain
Trauma Foundation recomienda
mantener la PPC entre 60 y 70
mmHg
solo se centran en los efectos de
la fenilefrina, la norepinefrina y la
dopamina
La guía no proporciona ninguna
recomendación sobre la posible
elección de vasopresor
11. Influencia de la permeabilidad de la BBB sobre los
efectos cerebrovasculares de los vasopresores
efectos de las catecolaminas
exógenas sobre CBF y CMRO2son
evitados por la BHE intacta
los vasopresores con aumentos en
el FSC y el CMRO2 en sujetos con
alteración de la BHE.
la reducción del FSC con el
aumento de la PPC podría ser una
consecuencia del aumento de la
permeabilidad de la BHE con la
difusión transendotelial de
norepinefrina con efecto
vasoconstrictor directo sobre los
vasos cerebrales.
la BBB obstaculiza un posible
efecto vasoconstrictor de la
norepinefrina mediado por los
receptores adrenérgicos α
12. Fenilefrina
fenilefrina se asoció con una
MABP más alta que la
dopamina y una CPP más alta
que la norepinefrina cuando
se ajustó por diferentes
parámetros iniciales
informó que la fenilefrina se
asociaba con una mejor
oxigenación cerebral en
comparación con un grupo
de control en un modelo
similar de lesión en la cabeza
en cerdos.
grupo tratado con fenilefrina
tuvo más edema pulmonar, lo
que sugiere una tendencia a
sufrir efectos sistémicos
adversos, como la congestión
pulmonar
Los animales que recibieron
fenilefrina experimentaron
una mayor reducción de la
crisis metabólica (relación
lactato/piruvato) y menos
daño isquémico.
13. noradrenalina
Al usar norepinefrina para aumentar la
PPC de 70 a 90 mm Hg en px con TBI el
FSC aumentaron, mientras que el
CMRO2y OEF (fracción de extracción de
oxígeno) se redujeron.
especularon que el aumento de la PPC
puede reclutar capilares cerebrales y así
reducir los gradientes de oxígeno entre
los compartimentos tisular y vascular.
el aumento de la PPC inducido por NA
no afectó significativamente la PIC. En
otro estudio no encontraron un aumento
de la PIC durante el aumento de la PPC
mediante NA o dopamina en pacientes
con TCE.
14. dopamina
aumento comparable de la
MABP con dopamina no
aumentó significativamente
la PIC, pero se informó un
aumento en el volumen de
la contusión experimental
cuando la PPC se mantuvo
en 120 mmHg.
La lesión en la cabeza, la
dopamina empeoró la
formación de edema
cerebral, que se asoció con
un aumento de la PIC.
15.
16. POTENCIAL INFLUENCIA DE LOS VASOPRESORES
SOBRE LA MICROCIRCULACIÓN CEREBRAL Y EL
OXÍGENO
la lesión de los pericitos y los productos de degradación de la sangre alteren la morfología y función de los capilares,
reduciendo la oxigenación de los tejidos para un FSC determinado
Se espera que la PIC elevada cause un mayor deterioro de la oxigenación del cerebro, ya que los capilares
comienzan a comprimirse a presiones mucho más bajas que las arteriolas.
para PIC inferiores a 20 mm Hg, la sangre oxigenada puede ser "desviada" a través de la microvasculatura y,
paradójicamente, el aumento de la PPC puede estar asociado con una peor oxigenación neta del tejido cerebral
justificado el mantenimiento temporal de un volumen sanguíneo intracraneal y un flujo sanguíneo bajos.
17. CONCLUSIONES Y PERSPECTIVAS
FUTURAS
los efectos cerebrovasculares de la
fenilefrina pueden ser secundarios a
cambios cardiovasculares y
necesitan más investigación.
la efedrina se asocia
consistentemente con un aumento
de MABP, CO y SctO.
En sujetos sanos, la noradrenalina
se asocia con una pequeña
reducción del FSC.
el aumento de MABP y CPP con
norepinefrina se asocia con una
disminución y un efecto neutral
sobre la SctO.2.
la dopamina se asocia con un
aumento dosis dependiente del FSC,
mientras que el CMRO2 permanece
inalterable.
caso de lesiones en la cabeza, se han
informado efectos contrastantes
sobre la influencia de la fenilefrina y
la noradrenalina en los parámetros
del FSC y la oxigenación.
