anestesia

1. ANESTESIA REGIONAL
CAMBIOS CARDIOVASCULARES AL BLOQUEO
DR. CARLOS JULIO BORBOA RUIZ
R1 ANESTESIOLOGÍA
Guadalajara, Jalisco, Marzo 2022
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL
SUBSEDE-HGR NO. 45
MTRO. TITULAR: DR MARIO ALBERTO GONZÁLEZ SUAREZ
ESPECIALISTA EN ANESTESIOLOGÍA

2. ANESTESIA REGIONAL – NEUROAXIAL
Anestesia raquídea
La anestesia subaracnoidea o
raquianestesia es la interrupción temporal
de la transmisión nerviosa dentro del
espacio subaracnoideo al inyectar un
anestésico local en el líquido
cefalorraquídeo (LCR).
Anestesia epidural
Los términos peridural, extradural y
epidural son sinónimos,
La localización del “espacio” peridural

3. INTRODUCCIÓN
• La anestesia neuroaxial provoca el bloqueo de los
sistemas nerviosos simpático y somático
(sensitivos y motores)
• Junto con el de los reflejos compensadores y
una actividad parasimpática sin oposición.
La dirección segura de la anestesia intradural, epidural y
caudal necesita una valoración de sus efectos
fisiológicos.

4. CAMBIOS EN LA FUNCIÓN CARDIOVASCULAR EN PACIENTES MANEJADOS
CON ANESTESIA ESPINAL
Hipotensión
arterial
Bradicardia
Náuseas
Vómito
Arritmias
paro
cardiaco
Pueden producirse durante la
anestesia subaracnoidea.
El bloqueo de las fibras simpáticas
eferentes es el principal mecanismo por
el cual la anestesia subaracnoidea llega
a producir alteraciones cardiovasculares.

5. HIPOTENSIÓN
El efecto del bloqueo espinal es mediado por la denervación pre ganglionar del sistema nervioso
simpático en el espacio subaracnoideo.
• Su repercusión consiste en una vasodilatación periférica.
• Sobre el lado arterial hay una vasodilatación por disminución de las resistencias vasculares sistémicas
• Lo cual ocasiona que el gasto cardiaco no sea modificado, pero la presión arterial media disminuya.
• La estabilidad del gasto cardiaco se mantiene si no hay impedimento para el retorno venoso o sobre la
actividad vagal.

6. HIPOTENSIÓN:
 Ocurre en hasta el 47 por ciento de los anestésicos espinales
 Como resultado de una disminución en la resistencia vascular sistémica,
acumulación de sangre periférica con disminución del retorno venoso al
corazón, o ambos.
 Estos dos efectos son el resultado del bloqueo simpático que acompaña a la
raquianestesia y del bloqueo de la secreción medular suprarrenal.
 Los niveles más altos de bloqueo simpático se asocian con un mayor riesgo
de hipotensión
 Con bloqueo espinal por debajo de aproximadamente T4, la vasoconstricción
por encima del nivel del bloqueo puede compensar y mitigar la disminución de
la presión arterial.

7. …
 El bloqueo de fibras cardioaceleradoras
(que se originan en las raíces nerviosas T1
a T4) en columna vertebral alta puede
contribuir a la hipotensión a través de una
disminución de la frecuencia cardíaca y el
gasto cardíaco.
 Cuando se logra el mismo bloqueo
dermatomal con anestesia epidural y
raquídea, hay una incidencia similar de
hipotensión, aunque el inicio de la
hipotensión puede ser más lento con
anestesia epidural.

8. LA DISMINUCIÓN DE LA DEMANDA DE OXÍGENO DEL MIOCARDIO
ES OCASIONADA POR:
Disminución en la precarga ocasionada, a su vez por una reducción del retorno venoso, la cantidad del trabajo ventricular desciende por disminución
del llenado ventricular.
Bradicardia relacionada con la anestesia espinal alta, en ausencia de medicación con fármacos que alteren el sistema nervioso autónomo;
contribuye a una disminución del trabajo del miocardio.
Disminución de la resistencia vascular sistémica que disminuye la poscarga, aminorando así la cantidad de trabajo del ventrículo izquierdo.

9. HIPOTENSIÓN ARTERIAL
Los niveles críticos de la presión arterial no han sido definidos en el
hombre normal
Por gpc no tolerar una disminución de más de 33% de los niveles controles, siendo
éste el límite de iniciar las medidas correctivas durante la anestesia espinal en
pacientes normales.

10. FACTORES ADICIONALES DE RIESGO PARA LA HIPOTENSIÓN
Inducida por el bloqueo subaracnoideo
Edad mayor de 40 - 50 años
Anestesia general concomitante
Obesidad
Alcoholismo
Cirugía de emergencia
Hipertensión crónica
Hipovolemia previa.

11. MEDIDAS PARA LA CORRECCIÓN DE LA HIPOTENSIÓN DURANTE LA
ANESTESIA ESPINAL
 No son las farmacológicas sino las fisiológicas
 Mantener un adecuado retorno venoso y precarga
 Colocando al paciente en decúbito supino, lo que permitirá un mejor drenaje sanguíneo
a partir de las venas periféricas.
 Ello provee un consecuente aumento del gasto cardiaco y de la tensión arterial.
 Administración IV de soluciones electrolíticas balanceadas o cristaloides
suficientes
 Según requerimientos en pacientes normovolémicos

12. VASOPRESORES
 Es medio más efectivo para tratar la hipotensión
secundaria a bloqueo simpático.
 Ha quedado comprobado que los fármacos con actividad
a y b adrenérgica son más efectivos a los a agonistas
puros.
 La efedrina es el medicamento más utilizado con esta finalidad;
bolos de 5 a 10 mg permiten elevar la presión arterial, al mejorar
el gasto cardiaco y las resistencias vasculares periféricas.

13. …
Los agonistas a adrenérgicos puros como la fenilefrina incrementan
exclusivamente la presión arterial a favor de elevar las resistencias vasculares
sistémicas
• Por esto se usan poco, ya que aumentan la poscarga incrementando el trabajo del ventrículo
izquierdo más que el flujo coronario secundario a un aumento de la presión aórtica media
• Puede ser el resultado de un desequilibrio entre el abastecimiento y la demanda de oxígeno.

14. …
Por estas razones, los cronotrópicos positivos relacionados a
vasopresores no deben usarse de preferencia en anestesia espinal,
La atropina eleva la presión arterial por un aumento de
la frecuencia cardiaca y del gasto cardiaco,
ocasionando un incremento en las demandas de
oxígeno por aumento del trabajo miocárdico.
Situación que no mejora la presión de perfusión aórtica
coronaria en forma proporcional.

15. EN TEORÍA
 El vasoconstrictor ideal es aquel que actúa aisladamente en el lado venoso de
la circulación y que puede proporcionar una correlación ideal de la
hipotensión en anestesia espinal, proporcionar una adecuada precarga
 No existe este agente farmacológico.
 Ninguno de los vasopresores disponibles en la actualidad son considerados
ideales, todos aumentan la poscarga, la frecuencia cardiaca y la fuerza de
contracción ventricular.

16. Los efectos cardiovasculares en el paciente manejado con anestesia espinal que emplea
fenilefrina y efedrina
• Se ha demostrado que difieren en su influencia sobre algunos parámetros circulatorios, a pesar de los aumentos
similares en la presión arterial derecha.
• Los pacientes que reciben efedrina muestran un incremento importante de la saturación de oxígeno, mayor que
los pacientes que reciben fenilefrina.
Esto es explicable por las propiedades vasoconstrictoras y de estimulación cardiaca de la
efedrina, mientras que la fenilefrina sólo tiene propiedades vasoconstrictoras.

17. BRADICARDIA
 La bradicardia clínicamente significativa ocurre en el 10 al 15 por ciento de los anestésicos espinales.
 La incidencia de bradicardia con anestesia epidural depende del nivel y la extensión del bloqueo.
 Los mecanismos para la bradicardia
Directos
Bloqueo de las fibras
cardioaceleradoras simpáticas
Indirectos
Disminución de la producción de las
células del marcapasos miocárdico
debido a la disminución del retorno
venoso
La estimulación de barorreceptores
baja presión en la aurícula derecha y
la vena cava,
La estimulación de los
mecanorreceptores en el ventrículo
izquierdo que resulta en bradicardia
(reflejo paradójico de Bezold-Jarisch).

18. LOS FACTORES DE RIESGO PARA LA BRADICARDIA DURANTE LA
RAQUIANESTESIA
Edad <50 años.
FC basal <60
lpm
Estado físico 1
de la ASA
Terapia
betabloqueante
actual
PR prolongado
Altura de
bloqueo por
encima de T6.
Un pequeño subconjunto de pacientes desarrolla bradicardia grave que puede progresar a paro cardíaco.
La anestesia neuroaxial también puede causar bloqueo cardíaco de primer, segundo y tercer grado.

19. FRECUENCIA CARDIACA
 Suele no verse alterada en términos generales por el bloqueo
subaracnoideo.
 Al igual que la hipotensión, el riesgo de bradicardia se incrementa
en relación directa con la altura del bloqueo.
 Se ha sugerido como explicación de la bradicardia, la inhibición sobre las
fibras cardioaceleradoras simpáticas que se originan en los niveles de T1 a
T4, lo que soporta aún más este mecanismo, al observar que la bradicardia
es más frecuente en los bloqueos altos.

20. CAMBIOS EN LA FUNCIÓN CARDIOVASCULAR EN PACIENTES
MANEJADOS CON ANESTESIA PERIDURAL
 Los efectos fisiológicos de la anestesia epidural son
similares a los de la anestesia subaracnoidea.
 Con la salvedad de que los niveles sanguíneos de anestésicos
locales alcanzan concentraciones suficientes como para producir
efectos sistémicos por ellas mismas.

21. …
• La severidad de los cambios hemodinámicos dependerá del
número de fibras simpáticas bloqueadas y del nivel alcanzado.
• La vasodilatación después del bloqueo peridural produce una
disminución del retorno venoso, que condicionará menor precarga
y por consiguiente disminución del gasto cardiaco, clínicamente
observado como hipotensión arterial.
• Dependiendo de la altura del bloqueo y sabiendo que las fibras
cardioaceleradoras nacen a partir de T1 a T4, es posible observar
El bloqueo de las vías simpáticas que se extienden desde T1 a L2 es el principal
mecanismo responsable de las alteraciones hemodinámicas relacionadas con el bloqueo
peridural.

22. …
Es probable que la disminución del llenado auricular derecho debido a la
vasodilatación generada por el bloqueo disminuya el flujo cronotrópico intrínseco del
miocardio con la finalidad de permitirle más tiempo para llenar la cavidad.
• En ocasiones esta respuesta puede llegar a ser tan intensa que puede provocar asistolia.
Se ha observado que niveles de bloqueo que no rebasen T10 se
acompañan de pocos cambios hemodinámicos, a diferencia de aquellos
pacientes en donde se alcanzó un nivel de bloqueo hasta T1
• 22% de los cuales presentaron disminución de la presión arterial media.

23. CONCLUSIÓN
 Los efectos fisiológicos de la anestesia neuroaxial son el resultado del bloqueo de los nervios simpáticos,
motores y sensoriales, los reflejos compensatorios y el tono parasimpático sin oposición.
 La hipotensión y la bradicardia son los efectos cardiovasculares más importantes y comunes de la NA.
 El bloqueo neuroaxial alto puede paralizar los músculos accesorios de la respiración y puede afectar la exhalación
activa y la tos.
 Los pacientes a menudo aparecen y se sienten sedados durante la anestesia neuroaxial.
 La medicación sedante debe administrarse en dosis reducidas e incrementales, tituladas al efecto.
 Similar a la anestesia general, la hipotermia puede ocurrir durante la NA. Se debe controlar la temperatura y se
deben usar dispositivos de calentamiento activo para mantener la normotermia.
 El bloqueo simpático asociado con NA puede resultar en el predominio parasimpático de la inervación a las
vísceras abdominales, lo que resulta en un intestino contraído, esfínteres relajados y peristalsis normal.

24. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
 Miller’s Anesthesia, This edition of Miller’s Anesthesia by Ronald D. Miller, MD, MS, is published by
arrangement, with Elsevier Inc. cap 56 pag 1689-1690. 9va edicion
 Texto de anestesiología teórico–práctica / ed. J. Antonio Aldrete. – – 2a ed. – México : Editorial El Manual
Moderno, 2004. cap 37 y 38. pag 775-800.
 Overview of neuraxial anesthesia, Authors:Unyime Ituk, MBBS, FCARCSICynthia A Wong, MDSection
Editor:Robert Maniker, MDDeputy Editor:Marianna Crowley, MD, Literature review current through: Feb
2022. | This topic last updated: May 08, 2020.