Este documento resume conceptos clave de la electrocardiografía. Explica cómo las alteraciones anatómicas, eléctricas e histológicas del corazón se reflejan en el EKG, afectando ondas, segmentos e intervalos. Describe agrandamientos auriculares, bloqueos de rama, hipertrofias ventriculares, y cambios inducidos por trastornos electrolíticos y fármacos como la digital y la amiodarona. El documento proporciona detalles sobre la interpretación de ondas, segment

1. Pedro. F. Delgado Lino.
SEMIOLOGÍA
Dra. Sandra Rodríguez.

2. INTRODUCCION.
 Las alteraciones en
ondas, segmentos e
intervalos, la FC y el eje
eléctrico del EKG
interfieren en el Dg.
 Alteraciones
anatómicas:
agrandamientos e
hipertrofias.
 Eléctricas: trastornos de
la conducción y
arritmias.
 Histológicas: isquemia y
necrosis.
Pedro. F. Delgado Lino.

3. ONDA «P»
 Despolarización
Auricular D-I.
 Sobrecarga
hemodinámica
auricular produce
dilatación.
Pedro. F. Delgado Lino.

4. AGRANDAMIENTO AURICULAR DERECHO
«P PULMONAR».
 Aumento del voltaje >0,25mV► onda simétrica y picuda.
 Desviación del eje de P a la derecha >+90º.
 «P pulmonar»: suele verse en pctes con patología pulmonar
(EPOC e HTP).
ONDA «P»
Pedro. F. Delgado Lino.

5. ONDA «P»
AGRANDAMIENTO AURICULAR IZQUIERDO
o «P MITRAL».
 Representa el final de la onda P.
 Aumento de duración (<0,10s).
 Morfología bífida o bimodal, separados por una distancia >0,04s.
 E.E. P (cerca de 0º).
 Estenosis mitral. Actualidad: C. escleroHT, VP A-M y MCP.
Pedro. F. Delgado Lino.

6. SEGMENTO PR.
 Normal:
Isoeléctrico.
 Patologías: sobre
eleva Infarto
auricular o
pericarditis.
Pedro. F. Delgado Lino.

7. INTERVALO PR.
 Inversamente proporcional a FC (0,12 - 0,20s).
 Bloqueo AV 1º grado: >0,20s retraso en la
conducción.
 Causas: fármacos (digital, b-bloqueantes, C. Isquémica o
Enf. Sist. Exitoconductor).
Pedro. F. Delgado Lino.

8. INTERVALO PR.
SINDROMES DE PREEXITACION: Wolff-
Parkinson-White (WPW) y Lown-
Ganong-Levine (LGL).
 PR <0,12s. Aceleración de la
conducción A-V.
 Causas: simpaticotonía,
hipertiroidismo, haz anómalo.
Pedro. F. Delgado Lino.
WPW
LGL

9. COMPLEJO QRS.
 Afectado por alteraciones que
modifiquen su voltaje,
duración, morfología y E.E. en
el plano frontal.
 VOLTAJE ← Sobrecarga →
Hipertrofia ventricular.
 DURACION ← trastornos de
conducción.
 MORFOLOGIA ← secuelas de
IM.
 EJE ← patologías varias.
Pedro. F. Delgado Lino.

10. COMPLEJO QRS.
HIPERTROFIA VENTRICULAR
DERECHA.
HVD se manifieste el vector del VD debe
duplicarse, observamos 3 fenómenos:
 Eje frontal del QRS se desvía hacia la
derecha de +90º.
 La onda R de precordiales derechas
aumenta de altura y la relación R/S
supera el valor de 1; en precordiales se
inscriben S profundas.
 Se altera la repolarización ventricular con
una característica peculiar que se
conoce como trastorno secundario de la
repolarización.
Pedro. F. Delgado Lino.
Índices para mejorar el diagnóstico, siendo los
más utilizados los siguientes:
• Deflexión intrinsecoide en V1 > 0.03s.
• Ensanchamiento del QRS > 0.09s.
• Onda R en V1 más S de V5 o V6 > 11 mm
• Onda R alta en V1 y onda S profunda en V2 y
R dominante enV3R con QRS de duración
normal < 0.10s.
• Ondas R de alto voltaje en V1,V2 y V3R, con
depresión del segmento ST e inversión de la
onda T en V1,V2 y V3.

11. COMPLEJO QRS.
HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA.
 El eje frontal del QRS se desvía hacia la izquierda de 0ª.
Índices para mejorar el diagnóstico, siendo los más utilizados los siguientes:
 Índice de Sokolow-Lyon: la suma de la onda S mas profunda (-) de V1 y la
R mas alta (+) de V5 o V6 y el resultado es > 35 mm
 Suma de ondas R y S máximas > 45 mm
 Amplitud de onda R en V5 o V6 > 26 mm
 Suma de onda R en DI más onda S de DIII > 25 mm
Pedro. F. Delgado Lino.

12. COMPLEJO QRS.
BLOQUEOS DE RAMA.
 Retraso o detención completa de
un estimulo por una de las ramas
principales del haz de His.
 BLOQUEO INCOMPLETO: retraso.
 BLOQUEO COMPLETO: detención.
 Para confirmar que sea un bloqueo
cada QRS debe ir precedido de un
intervalo PR constante y no <0,12s.
Pedro. F. Delgado Lino.

13. COMPLEJO QRS.
BLOQUEO COMPLETO
(BCRD) E INCOMPLETO DE
RAMA DERECHA (BIRD).
Únicamente esta afectado las
fuerzas finales del QRS.
PISTAS:
 Complejo QRS con duración >
0.12s (0,10-0,12 bloqueo
incompleto).
 Complejos rsR´ en V1 y V2.
 Ondas S empastada y
retardada en DI, aVL, V5 y V6.
 Onda R final empastada y
retardada en aVR.
 Ondas T negativas con
infradesnivel ST descendente en
derivaciones V1 y V2 donde el
vector de bloqueo se registra
positivo. En las derivaciones D1,
aVL, V5 y V6 donde el vector de
bloqueo se inscribe negativo la
repolarización es normal.
Pedro. F. Delgado Lino.

14. COMPLEJO QRS.
BLOQUEO COMPLETO (BCRI) E
INCOMPLETO DE RAMA IZQUIERDA
(BIRI).
 QRS mayor de 0.12 (si es menor es
incompleto).
 EKG de QRS ancho en muchas derivaciones.
 Morfología en M en V5 y V6 (derivaciones
izquierdas)
 Cambios secundarios de la repolarización (ST
y T * patológicos* con QRS ancho)
 Eje eléctrico frontal del QRS izquierdo..
 HVI asociada
 Infradesnivel ST y onda T negativa (en las
derivaciones D1, V5 y V6 se inscriben
complejos QRS positivos con infradesnivel del
ST y ondas T negativas).
Pedro. F. Delgado Lino.

15. COMPLEJO QRS.
HEMIBLOQUEOS.
 Haz de His
constituido por 2
fascículos: anterior y
posterior, cuando el
estimulo se atrasa o
se detiene ←
HEMIBLOQUEO.
Pedro. F. Delgado Lino.

16. COMPLEJO QRS.
HEMIBLOQUEO ANTERIOR
IZQUIERDO (HBAI).
 Bloqueo del fascículo
anterosuperior.
 Habitualmente la duración del
complejo QRS es normal.
 Onda R predominantes en DI y
aVL pudiendo existir una pequeña
onda q inicial.
 Onda r en II, III y aVF seguidas de
una onda S profunda
 Eje del complejo QRS desplazado
a la izquierda ( entre - 45º y – 90º).
 La transición en precordiales se
desplaza hacia la izquierda con
disminución de la ondas R y
aumento de las ondas S en
precordiales izquierdas (V5 – V6)
 Las ondas T no suelen presentar
alteraciones.
http://www.lrubio.es/ECG/tema3/Amp_tema
_3-4a.html
Pedro. F. Delgado Lino.

17. COMPLEJO QRS.
HEMIBLOQUEO POSTERIOR
IZQUIERDO (HBPI).
 Habitualmente la duración del
complejo QRS es normal.
 Onda r en DI y aVL seguidas de
ondas S profundas
 Ondas q en cara inferior (DII, DIII y
aVF). Estas ondas q son pequeñas
y estrechas (0,20s) y van seguidas
de ondas R prominentes (mayor en
DIII que en DII). Las ondas q que se
ven en presencia de un infarto de
miocardio inferior son más anchas
(> = 40 ms) y profundas.
 Eje del QRS desviado hacia la
derecha (entre + 90 y + 140º).
 Las ondas T no suelen presentar
alteraciones.
http://www.lrubio.es/ECG/tema3/Am
p_tema_3-4b.html
Pedro. F. Delgado Lino.

18. DESVIACIONES DEL EJE ELÉCTRICO.
 Se realiza de manera
sistemática porque sus
desviaciones pueden
orientarnos hacia
distintas cardiopatías.
Pedro. F. Delgado Lino.

19. SEGMENTO ST.
 Ligera modificación ↑o↓
(0,5mm).
 Común en CP Isquémica.
 Se caracteriza por la
presencia de
alteraciones de la
onda T.
 Obstrucción: Infarto
(necrosis QRS) →
Lesión (ST) →
Isquemia (T).

20. SEGMENTO ST.
FORMAS ANORMALES DE REPOLARIZACION
VENTRICULAR.

21. SEGMENTO ST.
INFARTO AGUDO ANTEROSEPTAL.
 Supradesnivel del ST en V1, V2, V3, V4 y V5.

22. SEGMENTO ST.
INFARTO AGUDO ANTERIOR EXTENSO.
 Supradesnivel de ST de V1 a V6.

23. SEGMENTO ST.
INFARTO AGUDO INFERIOR O DIAFRAGMATICO.
 Supradesnivel de ST en DII, DIII y aVF.
 Con su imagen especular en DI, aVL, V5 y V6.

24. SEGMENTO ST.
INFARTO AGUDO SUBENDOCARDICO.
 Infradesnivel del ST en DI, DII, DIII, aVL, aVF, V4, V5 y V6.

25. INTERVALO QT.
 Máximo 0,42s (H) y 0,44s
(M).
 Supera 50% intervalo
de dos R.
 PROLONGA: fármacos
(b-bloq., antiarrítmicos),
CP Isquémica,
hipocalcemia e
hipopotasemia.
 DESENCADENAR:
arritmias ventriculares
graves → detención
cardiocirculatoria por
FV.
 CONGENITOS QT largos:
SINDROME DE JERWELL-
LANGE-NIELSEN y de
ROMANO-WARD.
Fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida
Fibrilación auricular con respuesta ventricular lenta

26. ALTERACIONES INDUCIDAS POR TRASTORNOS
ELECTROLITICOS Y FARMACOS.
HIPERPOTASEMIA.
 Alteraciones EKG se correlacionan con niveles
séricos.
 1º presencia de ondas T picudas, altas y con
mayor tendencia a la simetría, sin alteraciones
del segmento ST o del QT.
 Niveles ↑, aparecen alteraciones del
segmento ST, con desaparición de la onda U .
 Niveles >6,5 mEq/L, hay alteraciones de la
conducción, IA. AV o IV → ensanchamiento
de la onda P , con prolongación del PR ,
disminución de la onda R y ensanchamiento
del complejo QRS .
 Niveles extremos, puede llegar a desaparecer
la onda P , y el complejo QRS adopta una
forma empastada o bifásica , antesala de
complicaciones graves como la asistolia o la
fibrilación ventricular.

27. ALTERACIONES INDUCIDAS POR TRASTORNOS
ELECTROLITICOS Y FARMACOS.
HIPOPOTASEMIA.
 Prolongación del QT.
 Inversión de la onda T con <
amplitud y ↑ duración.
 Aparición de la onda U.
 Infradesnivel del punto J y del ST.
 Aumento de amplitud y
duración del QRS.

28. ALTERACIONES INDUCIDAS POR TRASTORNOS
ELECTROLITICOS Y FARMACOS.
DIGITAL.
 Efecto digitálico:
 PR prolongado.
 Infradesnivel del punto J con el ST
concavidad hacia arriba.
 QRS predominantemente (+).
 Onda T amplitud disminuida.
 QT acortado.
 Intoxicación digitálica:
 Cubeta digitálica con QRS
precedente (-)► Signo de
Marriott.
 Extrasistolia ventricular
bigeminada.
 Taquicardia auricular ectópica
con BAV o Taquicardia de la
unión AV.

29. ALTERACIONES INDUCIDAS POR TRASTORNOS
ELECTROLITICOS Y FARMACOS.
 AMIODARONA.

30. ONDA U.

31. CONTINUA…..