La cetoacidosis diabética es una entidad clínica producida por déficit absoluto o relativo de insulina y exceso de hormonas contrareguladoras que causa acidosis metabólica. Los síntomas incluyen poliuria, nicturia, polidipsia y dolor abdominal. El diagnóstico se basa en glucosa elevada, cetonuria positiva, pH bajo y bicarbonato bajo. El tratamiento consiste en fluidoterapia, insulinoterapia IV, potasio y bicarbonato para corregir la acidosis y estabilizar

1. CETOACIDOSIS DIABÉTICA
INTEGRANTES:
• AGUIRRE MENDOZA JONATHAN
• LOOR LOOR DENISSE
• ZAMBRANO ESPINOZA MAYLEN
Dra. MARIA VIRGINIA RODRIGUEZ
Dr. CALOS SANTISTEVAN
UCI

2. DEFINICION
Entidad clínica producida por:
• Déficit absoluto o relativo de insulina
• Exceso de hormonas contrareguladoras
(cortisol, catecolaminas, GH y glucagón)
EPIDEMIOLOGIA
• Mortalidad 5%
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3. CAUSAS
CAUSAS DESENCADENANTES
Procesos intercurrentes:
• Infecciones
• Pancreatitis Aguda
• IAM, ACVA
• Tratamiento farmacológico: corticoides.
Déficit insulínico:
• Errores u omisión de tratamiento insulínico
• Debut
• Trangresiones dietéticas.
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4. CLINICA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Clínica Cardinal: Poliuria, nicturia, polidipsia con o sin perdida de peso.
Inicio agudo y progresivo en horas.
Por acidosis metabólica:
• Dolor abdominal, nauseas y vomito
• Respiración rápida y profunda (Kussmaul)
• Aliento afrutado.
Si deshidratación grave: hipotensión, taquicardia, bajo nivel de conciencia/coma.
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5. FISIOPATOLOGIA
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6. DIAGNOSTICO
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Glicemia >300mg/dl
Cetonuria positiva (o β hidroxibutirato en sangre capilar >3
mmol/l)
pH <7,3 y/o HCO3- <15mmol/l
Anión GAP >16
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7. PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS
RESULTADOS ANALITICOS ESPERABLES SEGÚN GRAVEDAD DEL PROCESO
LEVE MODERADO GRAVE
Glucosa plasmática )mg/dl) >250 >250 >250
Osmolaridad plasmática (mOsm/k) Variable Variable Variable
Natremia (mEq/l) Normal/baja Normal/baja Normal/baja
pH 7,25 - 7,30 7,00 – 7,24 < 7,00
Bicarbonato sérico (mEq/l) 15 – 18 10 – 15 < 10
Anion GAP (mEq/l) > 10 > 12 > 12
Cuerpos cetonicos en orina +++ +++ +++
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8. TRATAMIENTO
Medidas generales
• Csv
• Canalizar vía periférica
• monitorización clínica y analítica estricta
• Balance hídrico estricto
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9. Tratamiento
Tratamiento especifico
• Fluidoterapia
• Insulinoterapia IV
• Potasio
• Bicarbonato
• Heparina de bajo peso molecular
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10. Fluidoterapia
• Corregir déficit de líquidos en 48 hs
• Ritmo de infusión relacionado con la clínica
del pcte
• Shock: volumen necesario y expansores de
plasma
• se comienza con ClNa al 0.9%
• Sueros glucosados al 5%: glicemia
>25omg/dl
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12. Insulinoterapia IV
• Bolo inicial IV: 0,15 UI/kg peso
principio 0,1 UI/Kg/h
• Disminución de Glicemias: 50-100mg/dl/h
>150mg/dl/h bajar 1/3 de dosis
• Glicemia 250mg/dl: infusión a la mitad
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15. Potasio
• Administrar una vez comprobada la diuresis
• Según resultados de laboratorio
• Monitorizar niveles en sangre a las 6 h y
después cada 8h
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16. Bicarbonato
• No ha demostrado cambiar evolución de CAD
• Indicado: PH <7 y/o bicarbonato<5mEq/l o
signos de EKG de hiperpotasemia grave,
depresión respiratoria o fallo cardiaco
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17. Heparina de bajo peso
molecular
• Prevención de trombosis vasculares,
hiperagregabilidad plaquetaria y aumento de
factores de coagulación y productos de
degradación de la fibrina
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18. MONITORIZACION CLINICA Y
ANALITICA
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19. EVOLUCION Y TRANSICION A
INSULINOTERAPIA
SUBCUTANEA• Estabilidad hemodinámica/ tolerancia oral
• Dosis inicial de insulina SC en base a
necesidades en 8h previas de infusion IV de
insulina
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20. • Cálculo y reparto:
– Dosis en las últimas 8h
– UH por 24h: ddt
– Total distribuir en 50% insulina basal: 2/3 am
y 1/3 pm
– 50% insulina preprandial 1/3 c/8h
– Controles de glicemia capilar
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21. BIBLIOGRAFIA
• Diagnóstico y tratamiento médico.
– J. l. Rodriguez Garcia 2013
• Terapia intensiva 4ta edición-2007
– Daniel H. Ceraso
• Manual de protocolos y actuación en urgencias 3ra
edicion-2010
– Agustin Julian Jimenez
• Medicina de urgencias y emergencias 4ta edicion-
2010
– Luis Jimenez Murillo- F. Javier Montero Perez
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