Este documento proporciona una introducción a conceptos básicos de electrocardiografía e incluye secciones sobre vectores, eje eléctrico, derivaciones estándar y precordiales, despolarización y repolarización, isquemia, lesión y necrosis, y ergometría. Explica que el electrocardiograma muestra el resultado de pequeños dipolos de despolarización celular y cómo la isquemia, lesión y necrosis afectan la forma de onda. También describe cómo las derivaciones estándar y precordiales permiten ver diferentes

1. Manual de electrocardiografía
y arritmias
II Electrocardiografía
• Introducción
• Vectores
• Eje eléctrico
• Las derivaciones
• Despolarización y repolarización
- Isquemia
- Lesión
- Necrosis
• Ergometría
- Tipos de carga
- Respuesta cronotrópica
- Respuesta presora

2. 2
Introducción
Es importante aclarar que aunque en esta sección
se van a tratar temas de electrocardiografía elemental, se
requieren de ciertas nociones básicas. De ninguna manera
pretendemos que sea un texto o manual completo de
electrocardiografía.
Vectores
Lo primero y más importante es entender que se
trata de un mismo fenómeno visto desde diferentes
ángulos; la despolarización de una célula o grupo celular
generan un “dipolo”, o sea, un sitio más negativo o
positivo que otro. No hay valores absolutos, todos son
respecto de otro sitio. Todas las derivaciones (estándar,
“uni o bipolares”, precordiales o arbitrarias), son bipolares:
comparamos los cambios de potencial de un sitio respecto
de otro, que puede ser otro sitio en el cuerpo, o un punto
eléctrico arbitrario como es la “Central Terminal de Willson”
que resulta de unir los potenciales de las cuatro
extremidades y que teóricamente es neutro.
De acuerdo a lo anterior, todas las deriva- ciones
tienen un polo (o dirección) positivo respecto de otro
que sería más negativo; lo que quiere decir que la polaridad
registrada en una derivación tiene tres características
fundamentales: dirección, sentido y magnitud, que son
las que definen a los vectores.
En este sentido tenemos que considerar que la
despolarización del corazón es un fenómeno dinámico y
que por lo tanto toma un cierto tiempo en llevarse a
cabo. Además, todas las derivaciones tienen lo que
podríamos llamar una “correspondencia”: lo que sucede
en una derivación, sucede en todas; si una es opuesta a
la otra, el fenómeno registrado en una, se verá como en
espejo en la otra, o bien, podemos inferir que una imagen
es el espejo de lo que sucede en el lado opuesto.
Eje eléctrico
Como decíamos arriba, la despolarización del
corazón es un fenómeno dinámico y resultante de una
serie de despolarizaciones parciales (celulares o
fragmentarias celulares), y que aunque hay una resultante
global o “eje eléctrico”, podemos determinar el mismo
de cualquier segmento del electrocardiograma; p. ej.: de
la onda P, de la primera parte de la onda P, de los primeros
milisegundos del complejo QRS, del segmento ST, de la
onda T, en fin, de lo que queramos observar o medir.
En términos generales, el eje eléctrico se
representa como “” precediendo el complejo, segmento
o porción a la que nos estemos refiriendo, p. ej. : ÂP, Â
delta, Â ST, etc.
El valor 0º del eje eléctrico se considera (de
manera arbitraria) en la horizontal hacia la izquierda, y
el valor se incrementa en sentido de las manecillas del
reloj (horario), así que 90º apunta hacia abajo; después
de los 180º se prefieren los valores negativos, así que en
vez de referirnos a 270º, se habla de –90º; por supuesto
no se menciona 360º, sino que 0º (Fig. 1).

3. Electrocardiografía 3
Figura 1. En esta figura se puede observar el Triángulo de
Einthoven con las derivaciones estándar, los polos
que consideran y la dirección del vector, así, en DI,
el brazo izquierdo es positivo y para DII y III, la
pierna es el polo positivo. Esto permite ver claramente
la ecuación de Einthoven: DII=DIII-DI. Al centro
aparecen las tres derivaciones “unipolares
amplificadas” que consideran como punto neutro (o
igual a cero) a la Central Terminal de Willson (CTW),
y partiendo de ésta, hacia cada una de las
extremidades: brazo derecho: aVR, izquierdo, aVL y
pie aVF. La pequeña “a” y la “V” se refieren a voltaje
amplificado, que en inglés se leen en orden inverso.
En la parte inferior de la figura 1, podemos ver el
desplazamiento de las tres derivaciones estándar
hasta hacer coincidir sus centros (equivalente a
voltaje cero), con el cero de la Central Terminal de
Willson. Esto nos ofrece una “estrella” con una
derivación cada 30º. Queda claro que la derivación
que determina la “horizontal” es DI y la “vertical”,
aVF; el eje normal se sitúa entre estas dos (el área
sombreada en azul).
Los ejes eléctricos normales para la onda P, el
QRS y la onda T son entre 0º y 90º. En cuanto al segmento
ST nos referiremos en la sección de “isquemia, lesión y
necrosis”.

4. 4
Las derivaciones
(estándar y precordiales)
Las derivaciones se dividen en dos grandes
grupos convencionales y uno más que podríamos calificar
como arbitrarias (registros generalmente precordiales
bipolares) utilizadas en monitores, registros de Holter,
ergometría y otros. Las derivaciones estándar “ven” al
corazón en un plano frontal y desde el torso; aunque los
electrodos se conecten en los puños y los tobillos, se
debe pensar que el registro es desde los hombros y las
caderas; de la misma manera se considera que el corazón
es una “pila cambiante”, ya que genera diferencias
vectoriales de potencial, sumergida en un entorno
homogéneamente conductor.
Esta última frase es particularmente falsa -lo
sabemos- y podemos hacer las interpretaciones clínicas
necesarias: el aire es un aislante importante; si el
corazón está envuelto por los pulmones, cuando éstos
están sobredistendidos, los potenciales registrados en
la superficie corporal serán de mucho menor amplitud
(en pacientes con enfisema, el QRS es muy pequeño).
Las derivaciones estándar tienen dos
“funciones” o aspectos: 1) establecen el plano frontal
y 2) definen algunas de las “caras” del corazón. En
cuanto al plano frontal quisiera simplificar las cosas a
dos derivaciones: DI y aVF. La primera define hacia qué
lado se dirige el eje (izquierda o derecha) y la segunda,
determina si es superior o inferior (arriba o abajo).
Lo normal para los ejes de todo, es que ambas
sean positivas, o sea que el eje normal para P, QRS y T,
es que se encuentre entre 0º y 90º. Si aVF es más positiva
que DI, el eje será más vertical, y si por el contrario, DI
es más positiva, será más horizontal, aunque en ambos
casos, hacia abajo y la izquierda, o sea, normal. En el
plano tangencial de las precordiales, no tiene sentido
la determinación del eje; en estas derivaciones nos
interesa fundamentalmente la “cara” del corazón (o zona
anatómica) que queda inmediatamente por debajo de
cada una de ellas. Las diferentes “caras” del corazón
guardan una relación anatómica con las diferentes
derivaciones, incluyendo las seis precordiales, y se
resumen en la siguiente tabla 1:
Tabla 1. Relación de derivaciones y “caras” del ven-
trículo izquierdo.
Grupo de derivaciones Cara o zona cardiaca
DI, VL, y V6
Lateral alta
V5
y V6
Lateral
V1
y V2
Septal
V3
a V5
Anterior
DII, DIII y VF Diafragmática
Espejo de V1-3
Posterior
Respecto de las derivaciones precordiales es
muy importante mencionar las dificultades técnicas que
pueden presentar. Si bien el registro de las derivaciones
estándar no representa problemas (ya que los electrodos
se colocan en los tobillos y muñecas), las derivaciones
precordiales cambian notablemente en función al sitio
en donde se colocó el electrodo correspondiente; para
poder valorar la evolución electrocardiográfica
precordial, es recomendable marcar los sitios de registro
para evitar variantes debido a la técnica utilizada.

5. Electrocardiografía 5
Despolarización y repolarización
El dipolo de activación que se registra en el ECG de
superficie es el producto envolvente de una serie de pequeños
dipolos que parten de la despolarización celular. Ahora vamos a
considerar la despolarización de un solo segmento de la pared
ventricular, que por razones de espesor y volumen el ventrículo
derecho no tiene manifestaciones importantes, así que
hablaremos sólo del ventrículo izquierdo.
El vector de despolarización se dirige de
endocardio (donde se encuentra toda la red de tejido de
Purkinje) a epicardio, mientras que el vector de
repolarización va en sentido contrario, de epicardio a
endocardio. Esto implica que el potencial de acción del
endocardio comienza antes que el del epicardio, y que la
repolarización del epicardio empieza antes que la del
endocardio. En resumen, el potencial de acción del
endocardio empieza antes y termina después: es de mayor
duración (fig. 2).
Figura 2
Figura 2. Se representa un segmento pared del ventrículo izquierdo;
el endocardio corresponde a la porción cóncava. Aquí, el
potencial de acción es de mayor duración (ver texto), el
vector de despolarización (flecha azul) es opuesto al de
repolarización (roja). El potencial endocárdico queda como
positivo, ya que se dirige hacia el electrodo
explorador, mientras que el potencial epicárdico será
negativo. Así la primera parte del QRS es positiva al
igual que T.

6. 6
Figura 3. La isquemia subendocárdica aumenta la dura-
ción del potencial de acción del endocardio, lo
que aumenta el voltaje de T.
Figura 4. En la resultante (el ECG) se observa el efecto de
la isquemia subepicárdica, en que inicialmente
aplana o neutraliza la onda T, y si es más severa,
llega a ser negativa.
El potencial de acción endocárdico (ó
subendocárdico) representado en azul y el epicárdico en
rojo. La diferencia normal en la duración, da como
resultado un predominio del azul (positivo) y genera una
onda T positiva asimétrica. La suma vectorial de los dos
(a la derecha), da como resultado el electrocardiograma
observado desde una derivación epicárdica semialejada
(precordial).
Si hacemos la suma vectorial de los dos, la
resultante es el electrocardiograma. El desfase de las
despolarizaciones genera el QRS, siendo positivo en su
primera porción ya que el vector se dirige hacia el electrodo
de registro “epicárdico semialejado” (derivación
precordial); durante la fase dos del potencial de acción,
ambos sitos están despolarizados y la resultante es cero,
dando el segmento ST sobre la línea de base. Aunque el
vector de repolarización se dirige hacia el endocardio
alejándose del electrodo de registro, recordemos que su
polaridad es “negativa”, por lo que al alejarse genera una
onda T positiva.
Es a partir de estos principios que la isquemia,
lesión y necrosis repercuten en el ECG.
Isquemia: El efecto de la isquemia es prolongar la
duración del potencial de acción. Si la isquemia es
subendocárdica, la suma vectorial tendrá un resultado
neto en que aumenta la magnitud de T (fig. 3). Si por el
contrario, la isquemia es subepicárdica, la onda T se aplana
(se hace igual a cero) o en casos severos, negativa.
Figura 3
Figura 4

7. Electrocardiografía 7
Lesión: Produce una incapacidad de mantener la
despolarización durante la fase 2 del potencial de acción.
Esto se manifiesta como un desplazamiento del segmento
ST. Si la lesión es subendocárdica, habrá un predominio
de la negatividad vectorial del epicardio y el ST será
negativo. Si por el contrario, la lesión es subepicárdica,
el predominio será positivo por el endocardio. El eje
eléctrico del ST (Â ST) señala el sitio de la lesión.
Figura 5. La lesión subendocárdica da como resultado un
predominio del potencial subepicárdico (negativo),
lo que hace que el segmento ST del ECG sea
negativo. En el panel derecho se observa el efecto
contrario: la lesión subepicárdica permite un
predominio de lo positivo del endocardio, por lo
que el segmento ST será positivo.
Figura 5 Figura 6
Necrosis: La necrosis impide la generación del potencial
de acción. Sencillamente, la zona muerta no se
despolariza. Si ésta es sólo subendocárdica (que es la
zona más alejada de la irrigación coronaria), veremos
exclusivamente la pérdida de la fase inicial del QRS, hasta
que llega a ser “transmural” cuando afecta más del 50%
del espesor de la pared. Esto equivale a perder todo el
vector de despolarización, y por lo tanto es como si
hubiera un agujero en la pared y vemos el QRS
intracavitario ventricular izquierdo (igual que aVR): QS,
ya que todas las fuerzas se alejan.
Figura 6. Representación esquemática de una zona necro-
sada (infartada), en la que no se genera el poten-
cial de acción. En los bordes de la zona, el ECG de
superficie empieza con una “q” seguida de la RS
normales, mientras que en el sitio donde es
transmural, se registra igual que el QRS
intracavitario, o sea “QS”.

8. 8
Ergometría
Someter a un paciente a una prueba de esfuerzo
tiene como única finalidad aumentar la demanda sistémica
de oxígeno, en consecuencia aumentar la demanda del
gasto cardiaco, y por lo tanto, aumento de la demanda
miocárdica de oxígeno. La secuencia tiene dos fines
diagnósticos: 1) aumentar el flujo coronario y poner de
manifiesto su incapacidad en caso de haber lesiones
coronarias, produciendo isquemia o lesión visibles en el
ECG de superficie; 2) incrementar la frecuencia cardiaca y
la tensión arterial para estudiar estas dos respuestas
cardiovasculares.
En el primer caso, la especificidad y sensibilidad
son limitadas, y una aumenta en detrimento de la otra;
no es un método diagnóstico infalible. Es de gran utilidad
clínica si se conocen sus ventajas y limitaciones.
Existen muy diferentes formas y “protocolos” para
realizarla; la única finalidad es aumentar la demanda
sistémica de oxígeno. Puede ir desde hacer que el paciente
camine, suba escalones, mueva sus extremidades, hasta
hacerlo caminar en una banda sinfín o pedalear en bicicleta
ergométrica con todo tipo de mediciones para inferir
indirectamente el estado del flujo coronario, y por ende
el estado anatómico de las arterias.
El grado más elaborado de este examen es el que
utiliza la gammagrafía en vez del simple ECG de superficie.
Con este método, durante el máximo esfuerzo se administra
un radionúclido que se fija en el tejido miocárdico; en
caso de haber una lesión coro- naria, la zona afectada
quedará sin el radionúclido y aparecerá como defecto del
llenado; este último puede ser permanente (zona muerta),
o con llenado tardío (minutos u horas después de
terminado el ejercicio).
La gammagrafía de esfuerzo es de muy alta
sensibilidad y especificidad para ver la perfusión
miocárdica, o sea la circulación capilar, de la que se puede
inferir la circulación coronaria.
El único examen que puede “ver” el estado
macroscópico de las arterias coronarias es la angiografía
coronaria, cuyas características técnicas están fuera del
contexto de este manual.
Aunque existen tantas formas de prueba de
esfuerzo como formas de hacer una actividad física, las
más comunes son la banda sinfín y la bicicleta ergométrica.
La primera está más difundida entre los norteamericanos
y su círculo de influencia, mientras que la segunda es
más utilizada en Europa. La banda tiene dos variables:
velocidad e inclinación, y la bicicleta sólo el freno o
resistencia contra la que se pedalea.
En la banda, el paciente carga su peso (no es el
mismo esfuerzo para una persona de 60 Kg. que una de
120), lo que en la bicicleta no sucede, ya que el enfermo
está sentado. Los protocolos de bicicleta se reducen a
incrementar el freno al final de cada etapa; la resistencia
(y por lo tanto la energía del esfuerzo) se mide en
“Newtons/metro” o Watts.
Existen otras dos razones diagnósticas para hacer
una prueba de esfuerzo: valorar 1º, la respuesta
cronotrópica y 2º, la respuesta presora. La primera se
refiere a la capacidad del nodo sinusal -o marcapaso
subsidiario– para aumentar la frecuencia cardiaca. La
segunda determina si el paciente tiene o no un
incremento normal de las cifras tensionales sistólica y
diastólica.

9. Electrocardiografía 9
La frecuencia cardiaca aumenta hasta un máximo
calculado de acuerdo a la edad y género. A partir de esa
cifra, la energía utilizada por el miocardio, deja de ser
aeróbica. Es la cifra esperada como máximo normal. Una
persona tendrá una mejor reserva cardiaca (condición
física), cuanto más ejercicio pueda hacer antes de alcanzar
la frecuencia máxima esperada para él. La inversa también
es válida: su reserva será muy pobre –y su condición muy
mala– si alcanza la frecuencia máxima con muy poco
esfuerzo.
Hay un grupo especial de enfermos en quienes
nos interesa observar el comportamiento de la frecuencia
cardiaca y los síntomas que pueda tener; nos referimos a
los pacientes con bloqueo AV congénito y aquellos con
sospecha de tener bloqueo sinoatrial y bradicardia
persistente aparentemente asintomática. Del resultado de
la prueba se decide si es candidato a tener un marcapaso.
No hay valores absolutos para estos casos (aunque
incluimos una tabla para niños con bloqueo AV congénito);
lo más importante es la correlación con los datos clínicos.
Tabla 2. Frecuencia cardiaca mínima tolerable en pacientes
con bloqueo AV congénito. Si la frecuencia es menor
y la clínica lo sugiere, tiene indicación del
marcapaso.
Con corazón normal Con cardiopatía
Infantes: < 55 /min. < 65 /min.
Niños: < 45 /min. < 55 /min.
Adolescentes: < 40 /min. < 50 /min.
La respuesta presora puede ser de gran
utilidad, ya que puede tener cambios en varios sentidos
inducidos por el esfuerzo: la respuesta normal que
consiste en un incremento moderado –de acuerdo a la
carga– de la tensión sistólica, sin modificaciones de la
diastólica; el hiperreactor tensional tendrá un incremento
anormal de la presión sistólica y en algunos casos, de
ambas; el hecho que la presión disminuya con el esfuerzo
nos indica la incapacidad del miocardio a mantener la
fuerza de contracción: indirectamente evidencia un daño
miocárdico severo.
Tabla 3. Relación entre respuesta presora e implicaciones
clínicas posibles.
T.A. sistólica Incremento “Incremento Decremento
“moderado” anormal” o permanece
constante
T.A. diastólica Permanece Constante o Constante
constante “Incremento o incremento
anormal”
Implicación Normal Hiperreactor Falla
clínica tensional miocárdica
“de bomba”
Aunque es mejor que un paciente en quien se
sospecha que tenga cardiopatía isquémica, tenga dolor
bajo nuestra supervisión, es aún más importante no
inducir un problema serio en un paciente que se encuentra
estable y asintomático. Hay que recordar que el
electrocardiograma es de enorme utilidad, pero jamás
deberá sustituir a la clínica.