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1. REVISIÓN DEL MANEJO
DE LAS TAQUICARDIAS
SUPRAVENTRICULARES
Descripción breve
Este documento ofrece una revisión del manejo de las taquiarritmias según las guías ESC
de 2019, con un enfoque particular en las taquicardias supraventriculares. Se abordan
desde los fundamentos del sistema de conducción cardíaco hasta las estrategias de
diagnóstico y tratamiento, incluyendo el uso de fármacos como la adenosina,
bloqueadores de los canales de calcio, betabloqueantes, procainamida y amiodarona.
ÁLVARO MORELLA BARREDA
R2 MEDICINA FAMILIAR y COMUNITARIA
C.S. La Almozara, Sector II (HUMS), Zaragoza

2. Contenido
BREVE REPASO DEL SISTEMA CONDUCTOR...................................................3
INTRODUCCIÓN AL CONCEPTO DE TAQUIARRITMIA.......................................3
PRESENTACIÓN CLÍNICA Y ABORDAJE INICIAL................................................4
TIPOS ESPECÍFICOS DE TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR.......................5
TAQUICARDIA SINUSAL...................................................................................5
TAQUICARDIA AURICULAR FOCAL.................................................................5
TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL ......................................................6
ALETEO O FLUTTER AURICULAR...................................................................7
TAQUICARDIA POR REENTRADA INTRANODAL............................................8
TAQUICARDIAS AURICULOVENTRICULARES Y VÍAS ACCESORIAS..........11
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL SEGÚN EL ECG................................................12
TAQUICARDIAS DE QRS ESTRECHO (< 120 MS) .........................................12
TAQUICARDIAS DE QRS ANCHO (> 120 MS)................................................14
MANEJO DE LA TAQUICARDIA EN AUSENCIA DE DIAGNÓSTICO..................15
TAQUICARDIAS REGULARES DE QRS ESTRECHO (< 120 MS)...................15
TAQUICARDIAS REGULARES DE QRS ANCHO (> 120 MS)..........................17
REFERENCIAS ...................................................................................................18

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BREVE REPASO DEL SISTEMA CONDUCTOR
El sistema de conducción eléctrica cardíaca (SCE) desempeña un papel
fundamental en la orquestación de los impulsos electroquímicos que aseguran
una contracción miocárdica coordinada y eficaz. Este sistema se compone de
células especializadas: las células autómatas o marcapasos, encargadas de la
generación de impulsos, y las células despolarizables, responsables de su
propagación a través del miocardio.
Las células marcapasos se distinguen por tener un potencial de membrana
intrínsecamente menos negativo en comparación con las células conductoras.
Esta característica evita la activación prematura de los canales rápidos de sodio,
lo que resulta en una despolarización y repolarización más lentas. Durante la fase
de diástole, la activación de los canales If específicos facilita un flujo lento y
constante de cationes hacia el interior de estas células, estableciendo así un ciclo
de repolarización continua que es esencial para su función autónoma.
El corazón alberga varios centros de generación de impulsos, siendo el nodo
sinusal, situado en la parte superior de la aurícula derecha, el más prominente
debido a su frecuencia intrínseca de 60-100 latidos por minuto (lpm). Este nodo
establece el ritmo cardíaco basal, funcionando como el marcapasos primario del
corazón. Por debajo de este, encontramos el nodo auriculoventricular (NAV), con
una frecuencia de disparo más lenta de 40-50 lpm, y el sistema de His-Purkinje,
que puede generar impulsos a una frecuencia de 20-30 lpm en ausencia de
señales superiores.
La despolarización iniciada por las células marcapasos desencadena una corriente
de iones que altera el potencial de membrana de las células adyacentes,
propagando así el impulso a través del miocardio. Este proceso se facilita por la
rápida salida de iones de potasio (K+) de las células conductoras, lo que las
devuelve a un estado de reposo y permite su preparación para el próximo ciclo de
despolarización. Durante dicho periodo del ciclo (fase 3), la célula queda
“insensible” a la repolarización desencadenada por nuevas alteraciones del
potencial en células vecinas, lo que se conoce como periodo refractario. Por otra
parte, la ausencia de canales If en estas células asegura su retorno a un estado
de reposo hasta la llegada de un nuevo estímulo.
INTRODUCCIÓN AL CONCEPTO DE TAQUIARRITMIA
La palabra taquicardia, procedente del griego ταχύς (takhys, “veloz”) y kardia
(“corazón”), engloba aquellas condiciones del ritmo cardiaco en las que la
frecuencia auricular es superior a los 100 latidos por minuto. Tradicionalmente las
taquicardias se dividen entre supraventriculares (TSV), cuando intervienen

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estructuras superiores al haz de His, y ventriculares (TV). Dentro del primer grupo
se incluyen taquiarritmias como las reentrantes del NAV, que por definición no son
realmente de origen supraventricular. La fibrilación auricular (FA) se clasifica de
forma independiente y no se incluye dentro de las TSV.
Fisiopatológicamente, las TSV se originan por mecanismos reentrantes y no
reentrantes. Dentro del primer grupo se incluyen aquellas producidas cuando
regiones miocárdicas activadas posteriormente durante la propagación del
impulso estimulan regiones que ya han recuperado su excitabilidad. Por otro lado,
los principales mecanismos no reentrantes son el automatismo anormal o
aumentado desde células sin automatismo y la actividad desencadenada por
despolarizaciones precoces o tardías.
PRESENTACIÓN CLÍNICA Y ABORDAJE INICIAL
Las taquicardias supraventriculares son habituales y, a menudo, asintomáticas.
Cuando las refieren, el impacto sobre el paciente puede ir desde sensación de
fatiga hasta molestias torácicas y disnea. En pacientes más ancianos los síntomas
pueden ser más floridos debido a la pérdida de capacidad de adaptación de su
sistema circulatorio.
A la hora de abordar un paciente con una posible TSV la anamnesis vuelve a ser
un factor clave junto a la exploración física. Esto es debido a que, en muchas
ocasiones, la taquicardia se ha resuelto en el momento de nuestra valoración y no
disponemos de su registro electrocardiográfico. Por ejemplo, una historia de larga
duración (inicio durante la adolescencia) con inicios y fines súbitos puede sugerir la
intervención de un mecanismo de reentrada. Por tanto, es importante preguntar
siempre por:
- Antecedentes personales y familiares.
- Forma de inicio y fin del episodio.
- Condiciones periarritmicas.
- Duración del episodio.
- Frecuencia del episodio.
Por supuesto, siempre que sea posible, el objetivo de nuestra atención debe ser
documentar la arritmia en un ECG. Un ECG de 12 derivaciones en reposo es
suficiente, aunque podría ser útil la valoración ecocardiográfica basal. El empleo
de ECG de 24 horas puede ayudarnos a identificar episodios de taquicardia
esporádicos, si bien podrían no ser lo suficientemente frecuentes como para
quedar registrados.
Finalmente, pruebas analíticas complementarias como el hemograma y un perfil
bioquímico completo (con función renal, tiroidea y electrolitos) pueden ser

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adecuados en casos específicos.
TIPOS ESPECÍFICOS DE TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR
TAQUICARDIA SINUSAL
Ritmo fisiológico normal, acelerado. Por definición la taquicardia es secundaria a
procesos fisiológicos, estrés o fármacos. Las ondas P son positivas en I, II y aVF;
siendo negativas o bifásicas en V1. Su tratamiento es el de las causas
desencadenantes reversibles, o si esto es inefectivo y la arritmia molesta para el
paciente, el empleo de ibravadina o betabloqueantes.
Existen formas reentrantes en las que el circuito incluye el ritmo sinusal. Se
caracteriza por episodios de taquicardia esporádicos y espontáneos con una
configuración de ondas P similares a las sinusales.
TAQUICARDIA AURICULAR FOCAL
Ritmo auricular organizado a más de 100 lpm, generalmente entre 160 - 240 lpm,
originado en un punto aislado de las aurículas distinto al nódulo sinusal. En el
ECG se observan ondas P monomorfas y rítmicas con morfología distinta a la
sinusal. Pueden encontrarse ocultas en el QRS o en la onda T. La frecuencia
ventricular dependerá de la conducción del nódulo auriculo- ventricular. Son
característicos los fenómenos de warm-up y cool-down, por los que una
taquicardia auricular comienza y cede de forma paulatina.
Se trata de una arritmia con escasa prevalencia. Los síntomas pueden variar desde
palpitaciones hasta disnea, dolor torácico y síncope. Ante la presencia de una
taquicardia auricular focal el primer paso es asegurar la estabilidad hemodinámica
del paciente. Por tanto, ante un paciente inestable la CVE sincronizada es de
elección.
La infusión de adenosina 6 mg I.V. puede reducir la frecuencia auricular para
aliviar sintomáticamente al paciente y favorecer el diagnóstico, pero también
revertir la taquicardia. Por tanto, este debería ser el primer fármaco a emplear en
pacientes estables, pese al riesgo de bloqueo auriculoventricular. Otras
alternativas son el empleo de verapamilo, diltiazem o betabloqueantes.
En formas incesantes o muy recurrentes, especialmente en las que el patrón de
origen es similar entre unas rachas y otras, la ablación con catéter es de elección.

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TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL
Ritmo auricular rápido e irregular con tres o más orígenes diferentes. Esto se
traduce en el ECG en la presencia de ondas P con al menos tres morfologías
distintas.

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Esta taquicardia se asocia principalmente a situaciones patológicas concurrentes,
como hipertensión pulmonar, valvulopatías, enfermedad coronaria o
hipomagnesemia. En menores de un año, puede observarse en ausencia de
cardiopatía preexistente, teniendo buen pronóstico.
El tratamiento de la taquicardia auricular multifocal incluye el manejo de las
enfermedades predisponentes El magnesio I.V., incluso en pacientes con cifras en
rango normal, se ha visto útil para su control. Habitualmente los antiarrítmicos no
suelen ser efectivos. Suele emplearse verapamilo en pacientes sin disfunción
ventricular ni del nódulo sinusal y sin bloqueo auriculoventricular. Entre los
betabloqueantes, el metoprolol parece ser superior. Su principal indicación es en
pacientes en ausencia de descompensación respiratoria y de disfunción
ventricular ni del nódulo sinusal.
ALETEO O FLUTTER AURICULAR
Taquicardia auricular producida por un mecanismo de macrorreentrada
dependiente del istmo cavotricuspídeo, habitualmente, alrededor del anillo
tricuspídeo. En el ECG el flutter auricular común se caracteriza por una activación
auricular a unos 250 - 330 lpm en forma de ondas F (patrón en dientes de sierra)
negativas en II, III y aVF y positivas en V1. La forma inversa (u horaria) presenta
el patrón contrario.
En la práctica clínica el aleteo se relaciona con la FA debido a su coexistencia en
situaciones clínicas similares. De esta forma la FA puede desencadenar el aleteo
auricular y viceversa: es frecuente la aparición de fibrilación tras la ablación del
circuito reentrante del flutter.
En el momento agudo, el manejo del aleteo es similar al de cualquier taquicardia:
ante la presencia de inestabilidad hemodinámica debe realizarse una cardioversión
sincronizada de baja frecuencia. El control de la frecuencia debería ser siempre el
primer paso en pacientes estables con frecuencias ventriculares muy altas mal
toleradas sintomáticamente. A diferencia de la FA, el flutter auricular puede ser
particularmente resistente al empleo de bloqueadores beta, diltiazem o verapamilo.
En cualquier caso, los fármacos antiarrítmicos de clase IC (flecainida, propafenona)
no deberían emplearse en ausencia de frenadores del nodo dado que pueden
desencadenar una conducción 1:1. Ante la ineficacia del tratamiento
farmacológico, la cardioversión eléctrica de baja energía vuelve a estar indicada
dada la alta eficacia de esta maniobra.
La ablación con catéter es el tratamiento más efectivo para mantener el ritmo
sinusal, siendo su tasa de recurrencia < 10% cuando se confirma el bloqueo
bidireccional. No obstante, como se mencionaba antes, la incidencia de FA a

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posteriori es alta largo plazo.
Finalmente, el riesgo embólico del aleteo auricular parece derivarse generalmente
de la presencia concomitante de la fibrilación auricular. Sin embargo, el riesgo per
se del flutter es todavía lo suficientemente significativo como para justificar la
tromboprofilaxis ante la identificación de esta arritmia.
TAQUICARDIA POR REENTRADA INTRANODAL
Taquicardia regular reentrante dependiente del nódulo auriculoventricular, si bien
el circuito no se encuentra exactamente bien definido. El mecanismo se explica
por un sistema de doble vía de conducción: una vía lenta o α y una vía rápida o β.
El circuito reentrante se instaura habitualmente cuando la conducción auriculo-

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ventricular se lleva a cabo a través la vía lenta, mientras que la vía rápida
recircula el potencial de acción de nuevo hacia la aurícula (TRIN común). Esto da
lugar a paroxismos de inicio y fin bruscos. El inicio de la TRIN ocurre de forma
bimodal en la población, aunque parece predominar en mujeres de edad media (4ª
- 5ª décadas).
En el ECG de 12 derivaciones se observa una taquicardia estrecha y
habitualmente rítmica. Las ondas P suelen encontrarse enmascaradas dentro del
QRS o deformar su porción final (pseudoS en derivaciones inferiores o pseudoR
en V1).
El tratamiento agudo de la taquicardia indica que las maniobras vagales y la
adenosina son menos efectivas en la taquicardia por reentrada del nódulo
auriculoventricular en comparación con otros tipos de taquicardia supraventricular.
No obstante, siguen siendo la primera línea de tratamiento. El diltiazem oral y los
bloqueadores beta pueden convertirlo a ritmo sinusal en la mayoría de los
pacientes, aunque conllevan riesgos como hipotensión y bloqueo AV transitorio.
La recurrencia tiene una eficacia más baja. En casos donde estas intervenciones
no son efectivas y provocan hipotensión, se recomienda la cardioversión eléctrica

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sincronizada.
La ablación con catéter se presenta como una opción de tratamiento preferente
especialmente en pacientes sintomáticos. Este tratamiento ha demostrado ser
superior a los fármacos antiarrítmicos en términos de reducción de
hospitalizaciones por arritmias, mejora de la calidad de vida, y reducción de
costes. La técnica, que implica la modificación de la vía lenta, es altamente
efectiva con tasas de éxito cercanas al 97% y bajos índices de recurrencia y riesgo
de bloqueo AV. La ablación se realiza típicamente en la región inferior del
triángulo de Koch y se considera segura, incluso en centros experimentados, con
mínimas posibilidades de complicaciones graves. La recurrencia post-ablación es
más común en los primeros 3 meses y en pacientes jóvenes puede presentarse
hasta 5 años después. La crioablación es una alternativa con menor riesgo de

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bloqueo AV, aunque con mayores tasas de recurrencia, siendo particularmente
atractiva para niños. En casos de pacientes con desfibriladores automáticos
implantables que experimentan descargas inapropiadas debido a la taquicardia por
reentrada del NAV, la ablación con catéter es altamente recomendada.
TAQUICARDIAS AURICULOVENTRICULARES Y VÍAS ACCESORIAS
Las taquicardias por reentrada auriculoventricular involucran un circuito de
reentrada con dos ramas principales: el nodo AV-sistema His-Purkinje y una vía
accesoria, distinguiéndose por sus diferentes períodos refractarios y tiempos de
conducción. Estas taquicardias pueden ser desencadenadas por extrasístoles en
momentos críticos. Las vías accesorias, resultado de un desarrollo embriológico
incompleto del anillo AV, conectan directamente las aurículas con los ventrículos,
siendo más comunes en la válvula mitral. Estas vías se caracterizan por su rápida
conducción, con algunas capaces de conducir solo en una dirección.
En la práctica clínica, la taquicardia por reentrada auriculoventricular se clasifica en
ortodrómica, cuando la conducción anterógrada es a través del nodo AV, y
antidrómica, con conducción anterógrada a través de la vía accesoria. En casos de
preexcitación ventricular manifiesta, como en el síndrome de Wolff-Parkinson-
White, se observan características específicas en el ECG, incluyendo un intervalo
PR corto y la presencia de la onda delta. La taquicardia por reentrada
auriculoventricular ortodrómica es la más frecuente, presentando un complejo
QRS estrecho y frecuencias de 150 a 220 lpm. La forma antidrómica, menos
común, es más probable en pacientes con múltiples vías accesorias. Se
caracteriza por un complejo QRS ancho y con un intervalo PR dificilmente
valorable debido a la inserción de la P retrógrada en el ST-T.

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL SEGÚN EL ECG
TAQUICARDIAS DE QRS ESTRECHO (< 120 MS)
La presencia de un QRS se traduce habitualmente en la activación rápida de
los ventrículos siguiendo el SCE habitual. No obstante, las taquicardias
ventriculares septales inferiores pueden

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dar morfologías pseudoestrechas (110 - 140 lpm). Por lo tanto, debe evitarse la
equivalencia de taquicardia de QRS estrecho con TSV.
En cualquier paciente con sospecha de taquicardia (independientemente de que
sea TSV o no), debe obtenerse en ECG como se ha comentado. Incluso cuando
el paciente se encuentra asintomático y en ritmo sinusal, el trazado puede mostrar
signos sugerentes de algunos mecanismos, como el de reentrada ante la
presencia de preexcitación.
- Inicio y fin de la taquicardia:
- Warm-up y cool-down: características de las taquicardias auriculares ectópicas.
- Alargamiento repentino del intervalo PR: taquicardia por reentrada intranodal
(generalmente tras una extrasístole ventricular).
- Regularidad:
- Son irregulares: las taquicardias auriculares (focal y multifocal), la fibrilación
auricular, el flutter auricular con alteración de la conducción.
- Son regulares: el flutter auricular, las taquicardias por reentrada, las taquicardias
incesantes de la unión.
- Maniobras vagales y/o adenosina:
- Disminución de la conducción NAV e inducción de BAV: taquicardia auricular
focal, flutter auricular, fibrilación auricular.
- Disminución temporal de la frecuencia auricular: taquicardia auricular focal,
taquicardia sinusal, taquicardia de la unión.
- Terminación de la taquicardia: taquicardia por reentrada intranodal, taquicardia
por reentrada auriculoventricular.

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TAQUICARDIAS DE QRS ANCHO (> 120 MS)
Las taquicardias de QRS ancho pueden ser taquicardias ventriculares (80%),
taquicardias supraventriculares conducidas con bloqueo de rama (15%) o
taquicardias supraventriculares conducidas anterogradamente con vía accesoria
(5%). Dada la importancia de tratar correctamente una TV, debería considerarse
por defecto hasta demostrar lo contrario.

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Indican TV:
- Presencia de disociación AV o latidos de captura / de fusión.
- QRS > 140 ms con BCRD o > 160 ms con BCRI.
- Desviación extrema del eje, tanto en presencia de BCRD como de BCRI.
- Concordancia negativa de QRS estrechos en todas las precordiales.
- Morfología en V1 de patrón R ancha, Rsr’ o qR en presencia de BCRD.
- Morfología en V6 de patrón rS y QS en presencia de BCRD.
- Morfología en V1 de patrón R ancha, S empastada o mellada.
- Morfología en V6 de onda Q o QS.
MANEJO DE LA TAQUICARDIA EN AUSENCIA DE DIAGNÓSTICO
TAQUICARDIAS REGULARES DE QRS ESTRECHO (< 120 MS)
La adenosina es un nucleósido purínico endógeno utilizado como el fármaco de
elección para ciertas condiciones cardíacas, administrándose en dosis
intravenosas de 6-18 mg. Actúa principalmente a través de los receptores A1 de
adenosina, afectando la conducción auriculoventricular (AV) y puede llevar a un
bloqueo AV transitorio que termina la taquicardia. La dosis media efectiva es
aproximadamente 6 mg, y para una administración eficaz, se recomienda un bolo
intravenoso rápido seguido de una irrigación salina. Las venas centrales son
preferibles para la administración debido a una concentración farmacológica más
efectiva. Las dosis se escalonan, comenzando con 6 mg y aumentando si es
necesario, teniendo en cuenta la tolerancia y los efectos secundarios del paciente.
La adenosina tiene una vida media plasmática muy corta, lo que permite
administraciones repetidas seguras con un intervalo de 1 minuto. Aunque la
adenosina es generalmente segura y eficaz, con una tasa de éxito superior al
90%, puede provocar efectos secundarios como disnea transitoria, rubefacción,
dolor torácico, y en raras ocasiones, broncoconstricción, especialmente en
pacientes con asma. La adenosina también puede inducir fibrilación auricular en
ciertos contextos y debe usarse con precaución en pacientes con antecedentes de
enfermedad del nódulo sinusal o en receptores de trasplante cardíaco.
Los bloqueadores de los canales del calcio, como el verapamilo y el diltiazem
administrados intravenosamente, son efectivos para tratar la taquicardia
supraventricular (TSV), logrando la terminación de la arritmia en un 64-98% de los
casos. Sin embargo, estos fármacos pueden causar hipotensión y no se
recomiendan en situaciones de inestabilidad hemodinámica, insuficiencia cardíaca
con fracción de eyección del ventrículo izquierdo reducida (menos del 40%),
sospecha de taquicardia ventricular (TV) o fibrilación auricular (FA) preexcitada.
Los betabloqueantes como el esmolol, de acción corta, y el metoprolol son útiles

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para reducir la frecuencia cardíaca en casos de TSV, aunque son más efectivos
para ralentizar la arritmia que para terminarla. El esmolol se administra en infusión
intravenosa o en bolo, mientras que el metoprolol se administra en bolos
intravenosos. Los betabloqueantes tienen un perfil de seguridad favorable en
pacientes estables desde el punto de vista hemodinámico, pero están
contraindicados en casos de insuficiencia cardíaca descompensada. Es
importante tener precaución al usar bloqueadores beta y bloqueadores de los
canales del calcio de manera concomitante, debido al riesgo de potenciar efectos
adversos como la hipotensión y la bradicardia.

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TAQUICARDIAS REGULARES DE QRS ANCHO (> 120 MS)
La procainamida, demostró ser eficaz en pacientes con taquicardia de complejo
QRS ancho, bien tolerada tanto en aquellos con función ventricular izquierda
normal como en aquellos con fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI)
reducida. Este fármaco se asoció con menos eventos adversos cardiacos mayores
y logró una mayor tasa de terminación de la taquicardia dentro de los 40 minutos
en comparación con la amiodarona.

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REFERENCIAS
1. Wesley K. Arritmias: interpretación y tratamiento. 4ª ed. Barcelona, España:
Elsevier; 2013.
2. Guía ESC 2019 sobre el tratamiento de pacientes con taquicardia
supraventricular. Rev Esp Cardiol. 2020;73(6):496.e1-496.e60. Disponible en:
https://www.revespcardiol.org/es-guia-esc-2019-sobre-el-articulo-
S0300893220301421. doi: 10.1016/j.recesp.2019.12.029.