MEDCINA HUMNA , TOCA TEMA SOBRE LA DEFINICION DE A CUARDOA NUEVAS GUIAS, EL PROCESO DE FISIOPATOOGIA VISTA DESDE EL AREA DE URGENICAS Y EMERGENCIA

1. ENCEFALOPATIA HEPATICA
DRA. ROCIO HERRERA GRAJALES
RIUM ERICK DE JESUS AGUILAR REYES
05/08/23

2. EN QUE CONCISTE LA ENCEFALOPATIA
 EH: complicación grave y frecuente de la insuficiencia hepática, 30-60% px
 “trastorno del encéfalo que incluye un amplio aspecto de alteraciones
neuropsiquiátricas” secundario a interacción de las neurotoxinas
 La sintomatología abarca desde presentaciones leves hasta graves(coma hepático)

3. FISIOPATOLOGIA
 EH: presencia de niveles elevados de toxinas en el parénquima cerebral,
teniendo como principal agente amonio
 La evidencia actual: amonio es uno de los componentes mas de las
múltiples factores desencadenes de EH.
 El abordaje debe incluir los sitios naturales de la detoxificación: hígado,
intestinos, riñon, astrocitos y circulación colateral

4. HIGADO
La disfunción del hígado eviednciado Child-Pug
HCO3 en el hígado se elimina principalmente mediando al ciclo de la
urea
Urea es el principal producto de degradación proteica producida en el
hígado
L-ortinina / L-aspartato sirve como sustrato del ciclo de la urea e
interviene en la disminución de los niveles de amonio
Zinc cofactor: disminuye la
acción de Ciclo de la urea y es
esencial el metabolismo de
nitrógeno
Eliminacion del amonio
Higado y musculo
Por el incremento del flujo de glutamina sintetaza

5. INTESTINO
 EH: las sustancias nitrogenadas provenientes del intestino
Metilonina
Agente principal para el desarrollo bacteriana que comúnmente habitan a nivel del Intestino
delgado. Agente toxico
Cambios a nivel de la microbiota intestinal
Disbiosis la cual se produce en pacientes que descompasados, provocando mayor
índice de mortalidad.
Provocando aumento del amonio

6. MUSCULO
 2do búfer desintoxicante de amonio
miocitos
Sitios donde metabolizan amonio, incorporando
Glutamina mediante una actividad enzimática
Para depurar el amonio
sarcopenia
Catabolimo de glutamina
Provocando mayor producción de
amonio a nivel renal y e intestinal
> miostatina: proteína del factor del
crecimiento trasformador B
TGF-B
Inhibe la generación y crecimiento del
musculo por acumulación HC3

7. RIÑON
 Homeostasis de amonio Células renales: producen
amonio
Excretarlo por la
orina
Alcanzar la circular sanguínea: vena
renal
Glutamina, Glutamato, glicina
y prolina : 80% deseintoxicar
Amino
consiedarable

8. CEREBRO
 Neuroagresión activa las células pro inflamatorias FNT, IL6, IL1B
Señalizan la falla hepática
Monocitos
> HC3, lactato manganeso,
mercaptanos, sustancias
neurotóxicas
Alteración a través de la
barrera hematoencefálica
Moléculas
proinflamatorias
amonio
Edema cerebral
Hioonatremia, sepsis,
hemorragias falla
renal

9. microglia células de defensa SNC
Reconocer cambios
a nivel de la
homeostasis
-Daño endotelial
-capacidad energética
celular
Activa células proiflamatorias e inflamtorias,
citoquímicos y citocinas
Predictores de EH así como edema ecebral
Lactato: neuroiflamación
Correlacionado con >Hc3
Activación microgial
Severidad de los síntomas
Manganeso: ganglios basales
Eliminación V. biliar
>>>> concentración elevada
Hipertensión portal
Y propagación hacia el encéfalo
Principal
agente de la
muerte celular
Insuficiencia hepatica

11.  Valoración de un paciente con encefalopatía hepática con cuadro de
encefalopatía
EH secundario a un factor :
-sospecha secundario a un factor precipitante se inicia tratamiento dirigido.
- La recuperación de EH suele ir en paralelo mentiendo tiempo de adminitracion de
medidas.
-si esta no se corrige, se suegiere descartar un diagnostico alternativo, ya con
estudios específicos TAC, RM, electroencefalograma

12.  La forma mas frecuente a factores concomitantes

13.  Como se establece el diagnostico de encefalopatía
No existe una prueba especifica confirmatoria del Dx
Determinación de amoniaco plasmático
Pues como tal iniciar medidas antimonio: lactulosa y
rifaximina y presenta mejoría
Medición glutamina en SNC con RM
( esp/senc <<<)

14. EH se clasifica diversos criterios
1. Etiología
2. Gravedad de las manifestaciones
3. Presentación a través del tiempo
4. Factores predisponentes

15.  tiempo
Episódica:
Eventos de corta duración, infecciones Deshidratación, dieta y
cada episodio mas de 6 meses
Recurrente Episodios con intervalos menores a 6 meses
percistente
Alteraciones de conducta durante todo el tiempo, con
recaídas EH entre días o semana

16.  Factores precipitantes:
No precipitado No es posible identificar el factor, a través de interrogatorio o estudios
de laboratorio la causa verdadera
precipitado La etología se identifica, se trata adecuadamente y se remite
satisfactoriamente

17.  Gravedad de las manifestaciones:

18. Tratamiento y profilaxis
 Pacientes con EH:
 Aporte calórico y proteico es esencial
Aporte calorico Px no
obeso 35 kcal/dia
Aporte calórico paciente
obeso 500-800 kcal/día
IMC:
30-40 mg/m2 = 25-35 kcal/kh
>40kg/m2 = 20-25 kcal/kg

19.  Lactulosa es la estrategia terapéutica de priemra elección para la EH
manifestada:
Disacárido no absorbiblem Mecanismo de acción:
-supresión de las bacterias proteolíticas
-aumeto de bacterias acidofilias (lacobacillus)
-acidificación de contenido colónico
“Captación de ion amonio”
Lactulosa: VO 15-30ml con dosis titulada como objetivo 2-4 deposiciones blandas por dia

20.  Rifaximina: Coadyuvante de la lactulosa/profilaxis secundaria
-Antibiótico que disminuye las bacterias productoras de amonio
-Las dosis habitualmente utilizadas son entre 30-60mg/día

21.  L-ornitina / L- aspartato
Coadyuvante en estrategia terapéutica
de la lactulosa/rifaximina
Administra: dosis de 20 gr al dia / por 5 dias
Profilasis primaria primaria y secundaria para evitar el riesgo de desarrollar EH

22. Condiciones especiales:
 la aparición de EH es un criterio IHA.
 IHA deteriro del funcionamiento hepático normal.
 Px con IHA con niveles de amonio > 200/uml presentan mas riesgo de
edea cerebral e hipertensión intracreaneal

23. Cuidados especificos