La endocarditis infecciosa (EI) es la inflamación del revestimiento interno del corazón causada por una infección bacteriana. Las lesiones características son las vegetaciones, masas formadas por plaquetas e infección que afectan principalmente las válvulas cardíacas. Los principales microorganismos causantes son estreptococos, enterococos y estafilococos. El diagnóstico se basa en criterios clínicos, microbiológicos y ecocardiográficos. El tratamiento consiste en antibióticos para elim

1. Endocarditis
infecciosa

2. • La EI es la inflamación
del revestimiento
interno de las válvulas y
cavidades cardiacas ,
producida por la
infección por un
microorganismo.

3. La lesión característica de la EI es la vegetación
Consiste en una masa formada por plaquetas y fibrina
con abundantes MO entrelazados y una cantidad
moderada de células inflamatorias.

5. • La infección afecta la mayoría de las veces a las válvulas cardiacas (
naturales / prótesis) .
• Aunque puede aparecer en la localización de una comunicación
interauricular o interventricular , en las cuerdas tendinosas o sobre el
endocardio mural.

6. • La mayoría de los casos de EI están producidos.
estreptococos estafilococos enterococos
Cocobacilo
gramnegativos
de cultivo
difícil

7. EI
CLASIFICACIÓN
AGUDA
Staphylococcus aerus .
Toxicidad notable
Avanza de una manera rápida hasta la
destrucción valvular y la infección
metastásica.
SUBAGUDA
Estreptococos viridans , enterecocos ,
cocobacilos gramnegativos.
Evoluciona a lo largo de semas
Toxicidad moderada
Rara vez produce infección metastásica.

8. Epidemiologia
• Países desarrollados la incidencia EI fluctúa entre
2.6 y 7.0 casos por 100 000 habitantes por año.
• Existe modificación de factores predisponentes en
lugar de cardiopatía reumática crónica ahora son
el empleo de drogas IV , valvulopatías
degenerativas. Dispositivos intracardiacos.

9. • En países desarrollados (30-35%) casos de
endocarditis de válvulas nativas se encuentra
vinculado a la asistencia sanitaria , y entre el 16 -
30% de los casos de endocarditis abarca prótesis
valvulares.
• El riego de infección de prótesis es máximo
durante los primeros (6 -12 meses) después del
reemplazo valvular.

10. Microorganismos
causales
Estreptococos
viridans
18-30% endocarditis de valvula
original (EVO)
Habitantes normales de la
orofaringe
Producen a-hemolisis en agar
sangre de oveja no tipificarbe
con Lancefield.
• Los estreptococo no b-hemolíticos
productores de EVO según su
distribuvion :
• S.mitior- 31%
• S.sanguis- 24%
• S.bovis- 27%
• S.mutans- 7%
Sensibles a penicilina y se destruyen de
manera sinérgica con gentamicina

11. • Estreptococo gallolyticus
• Antes S.bovis
• Forma parte de la flora normal del TD
• 20-40% de episodios de EVO estreptocócica
• Es muy sensible a penicilina
• Se asocia a pólipos o neoplasias malignas en el
colon.
• En adictos a drogas I.V causa una EI de valvula
tricúspide

12. • Los microorganismos del grupo B son flora normal
de la boca, aparato genital y TD, pueden atacar a
las válvulas normales y las anormales . Producen un
síndrome de EVO mórbida que eleva la incidencia
de embolia sistémica y complicaciones
osteomusculares sépticas.(artritis, discitis).

13. • El grupo S.anginosus produce infecciones
extracardiacas destructivas y EI con complicaciones
intracardiacas
• La EI por B-hemolíticos (a,b,c y g) se produce sin
valvulopatia previa y cursa con complicaciones intra
y extracardiacas .
• Intervencion quirúrgica por S.anginosus y b-
hemoliticos

14. • Estreptococo pneumoniae
• 1-3% EVO
• Afecta a la válvula aortica normal
• Forma accesos miocárdicos e ICC
• Habitualmente se necesita cirugía por la disfunción
valvular,ICC, fiebre persistente.
• Mortalidad 35% asociada a la IC izquierda

15. • Enterococos
• E.faecalis 85%
• E.faecium 10%
• Flora digestiva normal y produce infecciones
urinarias
• Se produce con la misma frecuencia en hombre y
mujeres ancianas (15-25% son nosocomiales )
• Los enterococos atacan a las válvulas anormales y
protésicas

16. • Resistentes a cefalosporinas, penicilinas
sintéticas,aminoglucocidos concentraciones
terapéuticas)
• L amayoria son inhibidos por concentraciones
moderadas de :
• Ampicilina
• Vancomicina
• Penicilina
• Se puede conseguir la actividad antienterococica
bactericida de un inhibidor + gentamicina o
estreptomicina.

17. • La causa de EI son las cepas resistentes y no suelen
responder a un tratamiento sinérgico.
• Evaluar cuidadosamente la sensibilidad a
antibióticos de los enterococos para para un
tratamiento optimo de la EI

18. • Estafilococos
• S. aureus es la única especia positiva a coagulasa.
• S.epidermidis es coagulasa negativo y se ha convertido
en un patógeno importante cuando se cuenta con
dispositivos implantados
• S.aureus
• Afecta a todos los grupos de población
• 25-30% son resistentes a meticilina
• Se caracteriza por una enfermedad febril muy toxica,
ICC 30-50% y complicaciones en SNC

19. • Pleocitosis polimorfo nuclear en el LCR es muy
frecuente
• Se ascultan soplos en un 75-85%
• Tasa de mortalidad con endocarditis de hemicardio
izquierdo 16-65% y aumenta con la edad o
enfermedades agregadas
• Cuando la EI se limita a valcula tricuspidea su
mortalidad es de 2-4%

20. • Hongos
• Los géneros Candida,Histoplasma,Aspargillus
• Factores de riesgo : cirugía valvular previa , drogas
inyectadas, inmuno depresión,
• Los hemocultivos son positivos por Candida

21. Patogenia

22. Manifestaciones
Clínicas
Inicio <2 semanas 80 %

23. Esplenomegalia en EI
prolongada
Petequias en
conjuntiva
Hemorragia en astilla
Lesiones de
janeway
lesiones
maculares
eritematosas

24. Diagnóstico
• El diagnóstico de EI se establece con certeza
únicamente cuando las vegetaciones obtenidas en
la cirugía cardiaca, en la necropsia o de una arteria
(un embolo) se someten a un estudio histológico y
microbiológico.

27. Criterios menores
(2)Criterios mayores y (1) menor

28. Hemocultivos

29. Ecocardiografía
Permite la confirmación anatómica
de la EI, determinar el tamaño de
las vegetaciones, detectar
complicaciones intracardiacas y
valorar el funcionamiento cardiaco

30. • La ecocardiografía
transtoracica es un
procedimiento
especifico; sin embargo,
no permite obtener
imágenes de
vegetaciones de menos
de 2 mm de diámetro

31. • Detecta vegetaciones en mas de 90%
de los pacientes con endocarditis
definida.
• Cuando es probable una endocarditis, la
ecocardiografía transesofagica negativa no
excluye el diagnostico; por el contrario, es
necesario repetir el estudio entre 7 y 10
días después

32. Tratamiento
• Erradicar al microorganismo
• Resolver las complicaciones intracardiacas
• Tratamiento optimo : antibióticos

33. Sensible a
penicilina

34. Relativamente
resistente a
penicilina

35. Enterococos

37. Pronóstico
• Los factores que tienen una repercusión adversa en el
pronostico son:
Trastornos graves concomitantes, diagnostico tardío, afección
de válvulas protésicas o de la válvula aortica, un
microorganismo patógeno invasor (S. aureus) o resistente a
los antibióticos (P.aeruginosa, hongos), complicaciones
intracardiacas y complicaciones neurológicas importantes.

38. • La muerte se relaciona no con el fracaso del
tratamiento, sino con las interacciones de los
procesos concomitantes y las complicaciones del
órgano efector relacionadas con la endocarditis

39. • La tasa de supervivencia global para los pacientes
con endocarditis de válvulas naturales causada por
estreptococos viridans, microorganismos del grupo
HACEK o enterococos es de 85 a 90%.

40. • La endocarditis relacionada con prótesis valvulares
que comienza en los dos meses siguientes a la
sustitución valvular tiene una tasa de mortalidad de
40 a 50%, mientras que las tasas son solo de 10 a
20% en los casos de instauración mas tardía