semiología y fisiopatológica de endocarditis infecciosa

2. ENDOCARDITIS
• ES UNA INFECCIÓN DE LA MEMBRANA QUE RECUBRE EL INTERIOR DE LAS CAVIDADES DEL CORAZÓN
• A INCIDENCIA ES DE 3 A 9 CASOS POR CADA 100,000 HABITANTES
• LA ENDOCARDIS FUE DESCRITA POR PRIMERA VEZ EN 1885 POR EL DR. WILLIAM OSLER, QUIEN LA DEFINIÓ
COMO UNA INFECCIÓN DEL CORAZÓN LOCALIZADA EN LAS VÁLVULAS.
• ENDOCARDITIS AGUDA 8 SEMANAS Y SUB AGUDA MAS DE 8 SEMANAS.

3. • CLASIFICACIÓN ACTUAL TIPO CARACTERIZACIÓN:
• I ENDOCARDITIS INFECCIOSA EN VÁLVULAS NATIVAS (EIVN)
• II ENDOCARDITIS INFECCIOSA EN VÁLVULAS PROTÉSICAS (EIVP)
• III ENDOCARDITIS INFECCIOSA EN ADICTOS A DROGAS POR VÍA PARENTERAL (EIADVP)
• IV ENDOCARDITIS NOSOCOMIALES

4. FACTORES DE RIESGO
• EDAD
• GÉNERO
• HEMODIÁLISIS
• MARCAPASO/DESFI BRILADOR
• DIABETES MELLITUS
• USO DE DROGAS INTRAVENOSAS

5. LOS TRES AGENTES CAUSALES MÁS
SIGNIFICATIVOS SON:
• STAPHYLOCOCCUS AUREUS
• ESTREPTOCOCOS VIRIDANS

6. MECANISMO DE VEGETACION
• LA PRESENCIA DE UNA LESIÓN EN EL ENDOTELIO VASCULAR, SEGUIDO POR LA ADHERENCIA DE BACTERIAS
Y SU CONSIGUIENTE DESARROLLO.
• LA LESIÓN VASCULAR INICIA CUANDO EL SUBENDOTELIO SE PONE EN CONTACTO CON LA SANGRE, LO
CUAL ACTIVA LA CASCADA DE COAGULACIÓN.

7. • UNA VEZ ACTIVO EL PROCESO DE COAGULACIÓN, QUEDAN EXPUESTAS GRANDES CANTIDADES DE FIBRINA,
FIBRINÓGENO Y OTRAS PROTEÍNAS PLASMÁTICAS, QUE SIRVEN COMO SITIO DE UNIÓN EN LAS
BACTERIEMIAS TRANSITORIAS,
• LA ASOCIACIÓN DE PRODUCCIÓN DE COÁGULOS INFECTADOS Y LA RESPUESTA DE CITOSINAS PRODUCE
EL NICHO PARA LA COLONIZACIÓN BACTERIANA Y LA PRODUCCIÓN DE LAS VEGETACIONES

9. PROFILAXIS
• DEBERÁ DE CONSIDERARSE PARA LOS SIGUIENTES GRUPOS DE PACIENTES:
• ANTECEDENTE DE ENDOCARDITIS PREVIA.
• PROCEDIMIENTOS DENTALES.
EL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO RECOMENDADO PARA LA PROFI LAXIS EN LOS PACIENTES DEBE
ADMINISTRARSE AL MENOS DE 30 A 60 MINUTOS ANTES DEL PROCEDIMIENTO, SIENDO LA AMOXICILINA O
LA AMPICILINA

11. MANIFESTACIONES CLINICAS

12. FIEBRE
• 95% DE LOS CASOS
• ACOMPAÑADA DE DIAFORESIS Y PERDIDA DE PESO.
• SE ACOMPAÑA DE CEFALEA

13. MANCHAS DE ROTH
• SE DEBE A ANOXIA, QUE INCREMENTA LA PRESIÓN VENOSA E INDUCE A RUPTURA VASCULAR EN LAS
CAPAS DE LA RETINA.

15. NODULO DE OSLER
• NODULO ERITEMATOSOS DE 2-15 MM
• SITUADO EN LOS PULPLEJOS DE LOS DEDOS EN MANO O PIE.
• SE DEBE A MICROEMBOLOS SÉPTICOS Y COMPLEJOS INMUNE EN LA PIEL

17. LESIONES DE JANEWAY
• SON DE ORIGEN EMBOLICO Y QUE SON DE MICROABSCESOS NECRÓTICOS CON INFILTRADOS
INFLAMATORIOS QUE SE PRESENTAN EN LA DERMIS.

19. HEMORRAGIA EN ASTILLA
• LOCALIZADAS EN EL TERCIO DISTAL DE LA UÑA.
• SE ATRIBUYE A UN VASOESPASMO DIGITAL, EVENTOS EMBOLICOS O FACTORES LOCALES QUE FAVORECEN
A INGURGITACIÓN DEL VASO.

23. SOPLO CARDIACO AORTICO
• SE DEBE A LA INSUFICIENCIA DE LA VALVULA AORTICA QUE ES ORIGINADA POR LA RUPTURA DE UNA
VALVA O DEL APARATO VALVULAR O LA FORMACIÓN DE FISTULAS DEBIDO A LA DESTRUCCIÓN POR PARTE
DE LOS MICROORGANISMOS INFECTANTES.

24. ARTRALGIAS
• SE DEBE A PRINCIPALMENTE A LA PRESENCIA DE COMPLEJOS INMUNES CIRCULANTES SOBRE LAS
SUPERFICIES ARTICULARES.

25. ECOCARDIOGRAFIA
• LA ECOCARDIOGRAFÍA TRASTORACICA LOCALIZAN LAS LESIONES MAYORES A 2-3MM Y LA
TRANSESOFAGICA DETECTA VEGETACIONES DE 1-1.5MM.

26. LESIONES NEUROLOGICA
• SECUNDARIA AL EMBOLISMO SÉPTICO A PARTIR DEL ENDOCARDIO INFECTADO.
• MAS FRECUENTE ES LA AFECCION DE LA ARTERIA CEREBRAL MEDIA.

27. CASO CLINICO

30. PREGUNTAS

31. EXPLIQUE CONCEPTO DE
ENDOCARDITIS INFECCIOSA

32. ¿ COMO SE CLASIFICA LA
ENDOCARDITIS INFECCIOSA CON
RELACIÓN AL TIEMPO DE EVOLUCIÓN?

33. ¿ QUE OTRA CLASIFICACIÓN EXISTEN?

34. ¿MECANISMO DE FORMACIÓN DE LA
VEGETACIÓN?

35. ¿CUÁLES SON LOS SIGNOS
PERIFÉRICOS DE ENDOCARDITIS?

36. ¿ QUE HALLAZGO SE PUEDE ENCONTRAR
A LA AUSCULTACIÓN CARDIACA?

37. ¿ CUALES SON LOS SITIOS DE
EMBOLIZACION SÉPTICA Y SU
MANIFESTACIÓN?

38. ¿ QUE DATOS DE LABORATORIOS
PUEDEN PRESENTARSE QUE, A PESAR DE
SER INESPECÍFICO, ANTE UN CUADRO
CLÍNICO INFECCIOSO PUEDE AYUDAR?