Este documento trata sobre la enfermedad arterial aguda. Explica conceptos como embolia y trombosis, factores de riesgo como tabaquismo y diabetes, manifestaciones clínicas como dolor y ausencia de pulsos, y métodos diagnósticos como Doppler, angiografía y pletismografía. También describe la fisiopatología, etiología, tratamiento médico con heparina y fibrinolisis, y tratamiento quirúrgico como embolectomía.

1. Enfermedad
Arterial Aguda
R1 MED FAM JUAN CARLOS HERNANDEZ RODRIGUEZ
PROF MARCO ALEJANDRO N LEON CARDOSO

2. Contenido
▶ Conceptos de Embolia, trombosis.
▶ Etiología.
▶ Fisiopatología.
▶ Clínica.
▶ métodos diagnósticos: Doppler, Pletismografía, Angiografía.

3. Insuficiencia Arterial aguda
Embolia: oclusión repentina de un vaso
sanguíneo por un coágulo arrastrado por la
corriente sanguínea. El término embolia deriva del
griego émbolos (tapón, obstrucción).
Conceptos
Oclusión súbita de la circulación arterial, que produce isquemia.
Trombosis: Del griego “coagulación”.
Formación de un trombo (coágulo de sangre) en
el interiorde un vaso sanguíneo.
http://definicion.de/trombosis/
Cirugía de Michans5ta ed pag 949

4. Epidemiologia
▶ La enfermedad arterial periférica afecta a un 15-20% de los
sujetos mayores de 70 años.
▶ La prevalencia es mayor en varones que en mujeres.
http://www.revespcardiol.org/es/enfermedad-arterial-perifericaaspectosfisiopatologicos/articulo/13109651/

5. Factores de Riesgo
▶ Tabaquismo:16 veces mas.
▶ Diabetes: por cada 1%HbA1c se produce un
incremento del 25%en el riesgo de EAP.
▶ Hipertensión
▶ Dislipemia.
▶ Hiperhomocisteinemia

6. Etiología Orgánica
T
ratado de cirugía general. Pág. 1445

7. La segunda causa más frecuente de obstrucción
arterial aguda de los miembros. Puede ser
desencadenada porfactores localeso generales.
Factores locales Factores Generales
Hipercoagulabilidad Deshidratación, bajo
volumen minuto
La lentitud y turbulencia del
flujo sanguíneo
Shock, policitemia vera y la
hiperplaquetopenia
Etiología Orgánica
T
ratado de cirugía general. Pág. 1445

8. Insuficiencia Arterial aguda
Causas Trombóticas

9. Otras causas
Pueden resultar de una luxación articular (hombro, codo, rótula),
Del atrapamiento de la arteria (síndrome del opérculo torácico)
De sección completa por trauma endotelial.
Etiología Orgánica
Yatrogenicos:
Cateterismos.
Angioplastias
Procedimientos quirúrgicos endovasculares.
Inyección accidental intraarterial de ciertas drogas
Mecanismos funcionales.
Aunque han sido cuestionados, existen abundantes pruebas de
que el espasmo arterial sostenido y severo puede reducir la luz
vascularhasta la oclusión.
Fenómeno de Raynaud

10. Sitios más comunes de lesión
 A. femoral (45 %
)
 Sector aortoilíaco (27 %
)
 A. poplítea y arterias más distales (15 %
).
 Axilohumeraes (8 %
)
 Viscerales (incluyendo cerebro) (4 %
).

11. Fisiopatología O2 y
nutrientes
ATP
Isquemia
EDEMA
Degradación de
fosfatos de alta
energía
Rabdomiolisis
Perturba
Actividad bomba
Na+/k+
Acidosis
Hiperpotasemia
mioglobinuria
Acido láctico
y piruvico
Vasos de gran
calibre

12. Manifestaciones clínicas
Nemotecnia: 5 “P”
▶ Pain (dolor)
▶ Palidez
▶ Parestesias
▶ Parálisis (viabilidad)
▶ Pulsos (ausencia)
▶ Añadir:poiquilotermia “frío de muerte”

14. Manifestaciones clínicas
Isquemia aguda de origen embolico
▶ Inicio súbito (el paciente determina el momento exacto de
sintomatología)
▶ Foco emboligeno conocido (arritmia cardiaca)
▶ Embolismo previo
▶ Ausencia de claudicación previa
▶ Pulsos normales contralaterales

15. Manifestaciones clínicas
▶ Dolor
▶ Síntoma cardinal
▶ Inicia en sitio de impactacion (embolo)
▶ I
ntenso en 60%de los casos
▶ Desaparece o aumenta intensidad
Trombosis secundaria
Colaterales
▶ Se acompaña con:
Palidez, frialdad

16. Manifestaciones clínicas
CLINICA DE EMBOLIA ARTERIAL
SINTOMAS SIGNOS
Precoces
-Dolor
-Frialdad
-Parestesias
Ausencia de pulsos
Palidez
Depleción venosa
Tardíos
-hipoestesia/anestesia*
-parálisis*
-empastamiento muscular
-cianosis
Flictenas
Edema
Rigidez muscular
Ballesteros Pomar, M. , Vaquero Morillo, F. Embolia arterial; Cirugía Asociación Española de Cirujanos 2da edición, Edit Panamericana

17. Manifestaciones clínicas
▶ Los 3 signos claves de gravedad isquémica:
▶ Dolor persistente
▶ Perdida de sensibilidad
▶ Debilidad muscular

18. Diagnostico
Clínico
▶ Historia clínica
Claudicación intermitente
Factores de riesgo
▶ Exploración física
Inspección
Palpación
o Pulsos
o Poiquilotermia
Embolia Trombosis
Historia de cardiopatía
emboligena
Habitual Poco frecuente
Historia de claudicación
intermitente
Poco
frecuente
Habitual
Instauración Brusca Progresiva
Factores de riesgo de
aterosclerosis
Poco
frecuente
Habitual
Localización en miembros
superiores
Frecuente Poco frecuente
Localización en miembros
inferiores
Frecuente Muy frecuente

19. Diagnostico

20. Diagnostico

21. ▶ Doppler: permite ubicar el nivel de la lesión y cuantificar la zona de isquemia.
▶ Ultrasonido con modo B, Se usa para visualizar vasos sanguíneos.
▶ Eco-Doppler: Es la combinación, es mejor. A nivel vascular se utiliza para ver en
directo los vasos sanguíneos, su calibre, su estructura y mas modificaciones de
susparedes y con el doppler se mide la velocidad de flujo.
Proporciona información con relación a la
permeabilidad arterial y venosa, sentido del flujo,
presencia de estenosis y fístulas, y estado de la
vasculatura distal y proximal al sitio de examen.
Diagnostico

23. ▶Arteriografía: Localiza y determina el grado de oclusión arterial. Esel método de
mayor sensibilidad y especificidad para el diagnostico
diferencial
Otra embolia aguda
femoral, mostrando la
imagen característica
de este accidente.
Angiografía en
una embolia
arterial múltiple,
ilíaca derecha
y femoral
izquierda, en
un portador de
arritmia porFA.

24. Aspecto angiográfico característico
de una embolia aguda. Se trata de
una embolia de la arteria femoral
común derecha

25. Plestimografia
se utiliza para analizar ondas de pulso, determina la presión arterial y el flujo de sangre.
Consiste en la colocación de manguitos a niveles
específicos de la extremidad o en los dedos. Éstos se
inflan con una cantidad específica de aire hasta
alcanzar una presión entre 10 y 65 mmHg,
dependiendo de la localización del manguito
Interpretación: Cuando existe un descenso en el volumen de flujo arterial debajo del manguito,
debido a enfermedad arterial oclusiva, la onda se modifica en su configuración. Los criterios
aceptados para la valoración de las ondas de volumen de pulso arterial son
http://www.revespcardiol.org/es/enfermedad-arterial-periferica-aspectofisiopatologicos/articulo/13109651/

26. a) Onda normal:Pico sistólico prominente
con dicrotismo en la curva de descenso.
d) Onda severamente anormal:Onda de
pulso ausente o de muy baja amplitud.
b) Onda levemente anormal:ausencia de
dicrotismo en la onda de descenso.
c)Onda moderadamente anormal: Pico
sistólico aplanado con ausencia de
dicrotismo.

27. Clasificación de isquemia aguda (Sociedad de cirugía vascular/Sociedad internacional de
cirugía cardiovascular)
Hallazgos Doopler Tratamiento Angiografía
I. Viable Sin déficit
sensorial ni
motor
Audible (arterial
y venoso)
No urgente Electiva
IIA.
Amenazada
marginalmente
Déficit
sensorial
leve, sin motor
Arterial no
audible Venoso
audible
Rápido (<6hrs)
Fibrinólisis a
bajas dosis
En sala,
radiografía
IIB. Amenazada
inmediatament
e
Déficit sensorial
extenso, motor
leve o moderado
Dolor en reposo
Arterial no
audible Venoso
audible
Inmediato
Embolectomía,
reconstrucción o
fibrinólisis
En quirófano
III. Irreversible Anestesia,
parálisis,
rigidez
No audible Amputación

28. Tratamiento
http://cirugiavascularactual.blogspot.com/2007/07/oclusin-arterial-aguda.html
T
ratamiento medico
Doble objetivo:
▶ Mejorar la situación funcional de la extremidad
▶ prevenir los eventos secundarios a la distribución polifocal de la
enfermedad.
Eliminarse los factores de riesgo como primera indicación
terapéutica.
Se basa en la combinación de fibrinólisis y anticoagulación.

29. TRATAMIENTO
HEPARINA SODICA: endovenosa en bolo
5000 a 10000 U.I. (80 a 100 UI por Kg), luego
mantener con 15-25 UI/ Kg /hora sin
exceder la dosisde 1600 UI/hora.
 <35seg. (1.25 x control): repetir bolo con 80 Ui /Kg aumentar infusion a 4
uds/kg/hora
 Verificar el ppt cada 6 horas y ajustar la infusion según los resultados
 35 - 45seg. (1,2 –1,5 x control):repetir bolo con
40 UI/kg y aumentar
infusion a 2uds/kg/hora
 46- 70 seg. (1,5 – 2.3 x control):sin cambio
 71- 90 seg. (2.3- 3 x control): disminuir la velocidad de infusion a 2Uds/kg/hora
 >90seg. ( >3xcontrol): suspender infusion por una hora y
luego disminuirla en 3Uds/kg/hora

30. Tratamiento
T
ratamiento medico
La urokinasa es una enzima producida por los riñones,
actúa como trombolítico parenteral indicado para la
lisisde los émbolos
UROKINASA: Primeras 4 horas se administra 4.000
UI/min Endovenosa seguida de 2000UI/min hasta
por48 horas

31. Tratamiento
T
ratamiento medico
ESTREPTOKINASA (Fco. c/250.000 y c/1.500.000 UI)
1 frasco de 250.000 UI en 100 mL de solución
fisiológica endovenosa durante 20 a 30
minutos, seguidos de 250.000 UI en 500 mL
de solución fisiológica a pasar en 24 horas.

32. Tratamiento
T
ratamiento medico
ACTIVADOR TISULAR DEL PLASMINOGENO RECOMBINANTE (rtPA) Fco ampolla 50 mg, diluyente 50 mL
Única opción si ya recibió
estreptokinasa o ureasa en
otro episodio.
Utilizar 2 frascos de rtpa 100 ml= 100 mg. Se
administran 10 ml directamente en bolo, EV
en 2 minutos; los restantes 90 ml se diluyen en
110 ml de solución fisiológica, y se perfunden
en 120 minutos.

33. Tratamiento
Tratamiento Quirúrgico
 Embolectomía
 Fasciotomía
 By pass
 Tromboendarectomía
 Amputación
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34. Un libro no acabara con la guerra ni
podrá alimentar a cien personas, pero puede
alimentar las mentes y, a veces cambiarlas
PaulAuster.