Este documento proporciona información sobre la embolia pulmonar (EP), incluyendo su epidemiología, etiología, factores de riesgo, cuadro clínico, diagnóstico, tratamiento y terapia trombolítica. La EP es una afección potencialmente mortal causada por coágulos de sangre que viajan a los pulmones. El tratamiento incluye anticoagulación para prevenir futuros coágulos y trombólisis para disolver coágulos existentes en casos graves.

1. Embolia pulmonar
MD. SUSANA NOLES
UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
HOSPITAL TEÓFILO DÁVILA

2. EPIDEMIOLOGÍA
50% TVP
mortalidad de
hasta el 25 %,
pero disminuye
del 1 al 5 % con
tto
15 – 30% a los 3
meses
Se atribuye a
comorbilidades
Neoplasia, ICC,
EPOC, edad
avanzada,
género y la raza

3. ETIOLOGÍA
Estasis
Alteración
endotelial
Hiper-
coagulabilidad
TRIADA DE
VIRCHOW
Cualquier cosa que
obstruya las arterias
pulmonares (coágulo,
tumor, grasa o aire)
puede considerarse EP

4. Etiología
Triada
de
Virchow
Daño endotelial
Hipercoagulabilidad
Estasis forma parte del
TEV.
Cuando la estasis es
mayor a 72 hrs o
recurrente.
Formación de fibrina.
Leucocitos migran a
través del endotelio y
se promueve la
agregación
plaquetaria.
Formación local del
activador del
plasminógeno tisular
se inhibe por proteína
C activada.

5. Etiología
.
Triada
de
Virchow
Estasis
Hipercoagulabilidad
HEMOSTASIA ANTITROMBOTICOS

6. Etiología
.
Triada
de
Virchow
Estasis
Daño endotelial
Fisiológicos adquiridos
son el embarazo y el
puerperio: Aumento de la
distensibilidad y la
capacitanciavenosa
Dificultad para el retorno
venoso por compresión
Elevación de las cifras de
los factores II, VII y X
Incremento de la
generación de la fibrina
Disminución de los
niveles de la proteína S e
inhibición del sistema
fibrinolítico.
Patológicos: trombofilias
hereditarias o primarias,
sepsis, neoplasias.

7. Factores de riesgo de tromboembolismo venoso
Hereditario/genético Adquiridos
Historia familiar
Factor V Leiden
Protrombina G20210A
Deficiencia de proteína C
Deficiencia de antitrombina
Rasgo de células falciformes
Deficiencia de proteína S
El embarazo
Píldoras anticonceptivas orales o terapia hormonal
Hospitalización Cirugía Trauma inmovilización
Anticuerpos antifosfolípidos
Neoplasia maligna activa
Enfermedad cardiopulmonar crónica
Viajes largos (>4-6 h)
Historia de TEV anterior
Edad avanzada

9. CLASIFICACIÓN
• - La EP masiva se define como hipotensión
persistente de la presión arterial sistólica
(PAS) inferior a 90 mm Hg que dura más de 15
minutos o que requiere apoyo inotrópico,
ausencia de pulso o bradicardia inferior a 40
latidos por minuto.
• - La EP submasiva es una EP sin hipotensión
sistémica (SBP >90 mmHg) pero con
disfunción del RV. La disfunción del RV se
basa en imágenes (angiograma pulmonar CT
[CTPA] o ecocardiograma transtorácico) o
biomarcadores elevados (péptido natriurético
cerebral [BNP], pro-BPN N-terminal [NT-
proBNP] o troponina elevada).
• - La EP de bajo riesgo es una EP aguda sin
inestabilidad hemodinámica y sin disfunción
del VD.

10. Cuadro
clínico
De todas las TVP proximales de
extremidades inferiores, 50% embolizan
al pulmón, muchas veces en forma
asintomática.
Los síntomas que más frecuentemente
se asocian con TEP son disnea, dolor
torácico tipo pleurítico, hemoptisis,
síncope y tos

11. • Taquipnea, taquicardia e hipotensión.
• Cianosis
• Fiebre en un 7% de los pacientes
Exploración
física
• Datos de hipertensión pulmonar
• Incremento en la intensidad del segundo ruido pulmonar
• desdoblamiento fijo del mismo o un soplo sistólico en el
foco pulmonar con reforzamiento inspiratorio.
Exploración
precordial
• Será normal
• Puede haber estertores finos y derrame pleural.
Exploración
pulmonar

12. La evaluación de las extremidades inferiores, en
un 15% de los pacientes existen datos de
trombosis venosa profunda
La disnea, taquipnea y dolor torácico están
presentes hasta en 97% de los enfermos con TEP y
sin enfermedad cardiopulmonar previa

13. El índice de gravedad de la EP (PESI) y el PESI simplificado (sPESI)
Parámetro
Gravedad de la embolia Pulmonar Simplificado
Puntos de índice Puntos del índice de gravedad de la embolia
Años Edad en años 1 punto (si tiene más de 80 años)
Género masculino +10 puntos N / A
Historia del cáncer +30 puntos 1 punto
Antecedentes de enfermedad pulmonar
crónica.a
+10 puntos 1 punto
Historia de insuficiencia cardiacaa +10 puntos
FC >110 latidos/min +20 puntos 1 punto
PAS <100 mm Hg +30 puntos 1 punto
Frecuencia respiratoria >30 respiraciones/min +20 puntos N / A
Temperatura <36-C +20 puntos N / A
Estado mental alterado +60 puntos N / A
Saturación de oxígeno <90% +20 puntos 1 punto

14. LABORATORIO
• Dímero D: es un producto de degradación de la fibrina,
marcador sustituto de la fibrinólisis. VN<500 ng/mL
• Troponina cardíaca: con BNP marcador útil de disfunción del VD
• Péptido natriurético cerebral (BNP): mide el estiramiento
ventricular por sobrecarga

15. IMAGEN
• Dúplex de ultrasonido venoso: objetivo es encontrar venas no
comprimibles. Una eco negativa no descarta TEP.
• Ecocardiografía: no diagnostica la EP; más bien, ayuda a la
estratificación del riesgo
• El signo de McConnell (disminución de la función de la pared libre del VD con
conservación apical). La excursión sistólica del plano anular tricuspídeo de <18
mm. Falta de colapsabilidad de la VCI. Presión sistólica del VD elevada se han
asociado con una mayor mortalidad.
• El grosor de la pared libre del VD puede ayudar a diferenciar la insuficiencia
VD aguda o crónica.
• Angiografía pulmonar por TC
• Gammagrafía de ventilación-perfusión

16. Mecanismo De Acción Heparinas
HEPARINA NO FRACCIONADA HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR
Impiden la agregación
plaquetaria y de la
fibrina ligada al trombo
con lo que evita su
crecimiento y permite
que la fibrinólisis
endógena actúe in vivo.
HEPARINA NO FRACCIONADA

17. TRATAMIENTO
• Heparina no fraccionada:
bolo de 80 U/kg, e
infusión a 18 U/kg/h o una
dosificación basada en el
peso de HBPM.

18. Fases del tratamiento de la embolia pulmonar
• Inicial (0-7 días)
• Apixabán 10 mg dos veces al día durante 7 días
• Rivaroxabán 15 mg dos veces al día durante 21 días
• HBPM/fondaparinux por un mínimo de 5 días* e INR ≥2 por 2 días
• Largo plazo (1 semana a 3 meses)
• Apixabán 5 mg dos veces al día
• Dabigatrán 150 mg dos veces al día
• Edoxabán 60 mg al día†
• Rivaroxabán 20 mg al día
• Warfarina para INR 2-3
• Extendido (3 meses a indefinido)
• Apixabán 5 mg dos veces al día o 2,5 mg dos veces al día‡
• Ácido acetilsalicílico 81-100 mg al día, si no es posible la anticoagulación
• Dabigatrán 150 mg dos veces al día
• Edoxabán 60 mg al día†
• Rivaroxabán 20 mg al día o 10 mg al día‡
• Warfarina para INR 2-3

19. Embolismo Pulmonar Submasivo y Masivo
• Hay 2 categorías de intervenciones con catéter: la trombólisis
dirigida por catéter convencional, que implica la aplicación local
de trombolíticos a través de catéteres colocados en la arteria
pulmonar, y la trombectomía con catéter, que implica la
extracción mecánica del coágulo. La CDT farmacomecánica
facilitada por ultrasonido consiste en colocar un catéter
directamente en el trombo, con la administración de un
trombolítico y el uso de ultrasonido para mejorar la
fragmentación del coágulo.
• La dosis de tPA sistémico aprobada por la Administración de
Alimentos y Medicamentos es de 100 mg durante 2 horas en
infusión periférica.

20. Contraindicación de la trombólisis sistémica
Contraindicaciones absolutas Contraindicaciones relativas
Antecedentes de hemorragia intracraneal previa
Enfermedad cerebrovascular intracraneal
estructural (malformación arteriovenosa)
Neoplasia maligna intracraneal
Hemorragia activa o diátesis hemorrágica
Cirugía reciente en el conducto raquídeo o el
cerebro
Accidente cerebrovascular isquémico en los
últimos 3 meses
Traumatismo craneoencefálico cerrado reciente o
traumatismo facial con evidencia radiográfica de
lesión cerebral
Edad >75 años
Punción de un vaso no comprimible
Reanimación cardiopulmonar traumática o
prolongada (>10 min)
Sangrado interno (dentro de 2 a 4 semanas)
Antecedentes de hipertensión crónica mal
controlada o hipertensión grave no controlada en
el momento de la presentación
Antecedentes de ictus isquémico > 3 meses

21. Terapia trombolítica para la
embolia pulmonar

22. Trombólisis con reteplasa en la embolia pulmonar aguda
• La reteplasa (activador del plasminógeno recombinante) es un mutante de la
alteplasa
• Los pacientes diagnosticados de EP aguda recibieron un bolo intravenoso de
5000 U de heparina no fraccionada y dos bolos de 10 U de reteplasa
administrados con 30 minutos de diferencia. Se inició infusión de heparina
intravenosa o enoxaparina subcutánea 6 h después de la administración del
segundo bolo de reteplasa. La tasa de infusión de heparina fue de 1000 U por
hora, y la tasa se ajustó posteriormente para mantener el tiempo de
tromboplastina parcial activada (aPTT) en 2,0 a 2,5 veces el límite superior
normal. Las mediciones de aPTT se tomaron a intervalos de 6 horas. La
enoxaparina se administró por vía subcutánea a una dosis de 1 mg/kg dos
veces al día. La terapia anticoagulante oral superpuesta con warfarina se inició
el día 2 después de la trombólisis, y la dosis se ajustó para mantener una razón
normalizada internacional de 2,0 a 3,0.
• Los agentes trombolíticos que han demostrado tener una eficacia comprobada
incluyen estreptoquinasa, uroquinasa, alteplasa y tenecteplasa.