ENFERMEDD DE PARKINSON

Parkinson
Dr. JULIO IGLESIAS QUINTANA

 descrita por primera vez en 1817 por el Dr.
James Parkinson
 “ movilidad involuntaria temblorosa, con
disminución de la fuerza muscular, en partes
del cuerpo que están en reposo, hay tendencia
a inclinar el tronco adelante y a que el paseo se
convierta de pronto en carrera. No se afectan
los sentidos o la inteligencia”

EP O PArkINSONISmO IDIOPáTIcO
O PAráLISIS AGITANTE
 Es un trastorno degenerativo crónico y progresivo del
SNC
 2º trastorno neurodegenerativo por su frecuencia
detrás de la enfermedad de Alzheimer.

 destrucción las neuronas dopaminergicas de la
sustancia negra
 provoca déficit de dopamina en el cuerpo estriado
 Acumulacion de la proteina α-sinucleina en las
neuronas presinapticas

EPIDEmIOLOGÍA
La incidencia anual: 18 / 100.000
La prevalencia: 164 / 100.000
Prevalencia continente europeo: 1,43 % en personas
de + de 60 años
En España o Reino Unido: 120.000 habitantes
America del Norte: un millón de pacientes : 1 % de las personas
de + de 65 años.
En personas de - de 40 años, prevalencia
menor de 1 / 100.000
Incidencia predomina entre los 50 y los 80 años.
Predomina en regiones caucásicas
Decrece de norte a sur. Aumenta en el medio rural, en varones

EvOLUcIóN DE LA mOrTALIDAD
Tasa baja
 Por infección intercurrente
 Por caídas
 Menos probabilidad de fallecer a consecuencia de
un cáncer o enfermedades cardiovasculares que la
población general
 Mortalidad de 2,1

ANATOmÍA PATOLóGIcA
 Deterioro de los ganglios basales, perdida
neuronal con despigmentación y gliosis en
SNpc
 Hay disminución de producción de dopamina.
 Produciendo perdida del control de los
movimientos a cargo del sistema
nervioso

 Marcador A-P mas característico son los
cuerpos de Lewy,
 que derivan de elementos del citoesqueleto
neuronal alterado.

ESTADIOS NEUrOPATOLóGIcOS DE LA
PrOGrESIóN DE LA EP
(ESTADIOS DE BrAAk)
I-II: presencia de cuerpos de Lewy y neuritas
de Lewy en regiones olfatorias y tronco
cerebral (n. motor dorsal del vago y locus
ceruleus
III-IV: agregados de α-sinucleina que se
extienden al mesencefalo, sobre todo a sust.
Negra, amígdala, corteza entorrinal e
hipocampo
V-VI: depósitos en áreas corticales de
asociación (temporal, insular y corteza cingular
anterior). Progresión a neocorteza.

FOrmAcIóN DE rADIcALES
LIBrES Son compuestos inestables
debido a
que carecen de un electrón
 Reaccionan con moléculas
circundantes (especialmente
metales como el hierro) en un
proceso: oxidación
 La oxidación daña a los tejidos.
 Los pacientes con EP tienen
niveles de hierro elevados en el
cerebro, sobre todo en la
materia gris, niveles decrecientes de
ferritina.
 Los antioxidantes protegen a las
células.

TóxIcOS
MPTP, 1-meti-4-fenil-1,2,3,6,-tetrahidropiridina:
Se forma a partir de la heroína sintética, interfiere
el funcionamiento de las mitocondrias
Pesticidas
Agua de pozo

FAcTOrES GENéTIcOS
 15-25 % de los EP tienen un familiar
cercano que ha experimentado síntomas
de Parkinson

ENvEJEcImIENTO
AcELErADO
 Hay una perdida de mecanismos protectores
asociada con la EP y envejecimiento

cLINIcA
 Comienzo insidioso
 Evolución lenta
 No aparece hasta que
no se ha perdido mas
del 70 % de las células.
Primeras molestias:
 Dolor difuso
 Fatiga
 Disminución de las actividades que se venían
haciendo.
 Se confunde con ARTROSIS O DEPRESION

El diagnostico
puede realizarse en las
personas que presenten
al menos 2 de los 4
signos cardinales

SIGNOS CARDINALES: 4
 Bradicinesia
 Temblor en reposo
 Hipertonía muscular
 Perdida de reflejos posturales

Bradicinesia
 Suele ser el 1er. Síntoma en aparecer
 Lentitud en movimientos voluntarios
 Marcha a cámara lenta, a pequeños pasos.
 Se ven afectados todos los movimientos de precisión
como abrocharse los botones o escribir.
 Hace que el paciente se tenga que esforzar el doble
para realizar sus tareas cotidianas.
 Suele aparecer una “congelación” durante un breve
periodo de tiempo cuando se
esta caminando.
Al avanzar la enfermedad tiene
dificultades en levantarse de la
silla, darse la vuelta en la cama

Hipertonía o rigidez muscular
 Signo de la rueda dentada
 Sensación de pesadez y falta de flexibilidad en las
extremidades. Aumento del tono
 Mayor resistencia para la realización del
movimiento pasivo de la articulación afecta

Perdida de reflejos posturales
 Miedo a caerse
 Las caídas no se acompañan de mareos a
diferencia de lo que ocurre con problemas de
riego cerebral, oído o cervicales
 Perdida de equilibrio por propulsión o
retropulsión

Temblor en reposo
 Al principio afecta a un solo lado. Desaparece al
principio al realizar un movimiento.
 Desaparece con la relajación completa como el
sueño
 Aumenta con la fatiga, la emoción o el calculo
 Raro en la cabeza, frecuente en el pie.
 Suele comenzar con la articulación metacarpo-
falangica del 1º-2º dedo: gesto de como hacer
píldoras o liar un cigarrillo

 Bradicinesia
 Micrografia
 Sialorrea
 Temblor en reposo de 4-6 hz
 Alt. de la postura
 Marcha festinante
 Inestabilidad postural

MANIFESTACIONES
NEUROPSIQUIATRÍCAS

 Depresión 40 %
 Ansiedad
 Deterioro cognitivo
 Demencia 16-32 %
 Trastornos del sueño
 Trastornos del habla
 Trastornos de la deglución
 Alteraciones autonómicas: del sudor, del frío,
del calor, olfato…

También se habla de la tipología
del paciente parkinsoniano…

Personas famosas
General Franco
Adolfo Hitler
Mao-Tse-Tung
Papa Juan Pablo II
Mohamed Ali…..

DIAGNOSTICODIAGNOSTICO
Basado en laBasado en la clínicaclínica (importante que sea(importante que sea
exhaustiva para diferenciarla de otras causas)exhaustiva para diferenciarla de otras causas)
No se ha identificado ningún marcador biológicoNo se ha identificado ningún marcador biológico
de esta enfermedad. Y se basa en la detecciónde esta enfermedad. Y se basa en la detección
de lo siguiente:de lo siguiente:
Hallazgos característicos de la enfermedadHallazgos característicos de la enfermedad
de Parkinsonde Parkinson
 Temblor en reposo.Temblor en reposo.
 Hipertonía Muscular (rigidez)Hipertonía Muscular (rigidez)
 Bradicinesia (lentitud de losBradicinesia (lentitud de los
movimientos voluntarios).movimientos voluntarios).
 Inicio asimétrico.Inicio asimétrico.

Hallazgos que apoyan el diagnóstico de enfermedad deHallazgos que apoyan el diagnóstico de enfermedad de
Parkinson (3 ó más para el DX de E P definitiva )Parkinson (3 ó más para el DX de E P definitiva )
 - Inicio unilateral- Inicio unilateral
 - Presencia de temblor de reposo- Presencia de temblor de reposo
 - Curso progresivo- Curso progresivo
 - Síntomas de inicio asimétrico- Síntomas de inicio asimétrico
 - Respuesta excelente (70–100%) a levodopa- Respuesta excelente (70–100%) a levodopa
 - Corea severa inducida por levodopa- Corea severa inducida por levodopa
 - Respuesta a levodopa mantenida ≥ 5 años- Respuesta a levodopa mantenida ≥ 5 años
 - Curso clínico ≥ 10 años- Curso clínico ≥ 10 años
Ante la sospecha clínica de una EP, elAnte la sospecha clínica de una EP, el
paciente debe ser derivado al Neurólogopaciente debe ser derivado al Neurólogo
para confirmación diagnóstica y TTºpara confirmación diagnóstica y TTº
Los diagnósticos equivocados siguenLos diagnósticos equivocados siguen
siendo del 10 al 25%siendo del 10 al 25%

Hallazgos que excluyen enfermedad de Parkinson como causaHallazgos que excluyen enfermedad de Parkinson como causa
del parkinsonismodel parkinsonismo
 Antecedentes de ictus repetidos y progresión del parkinsonismoAntecedentes de ictus repetidos y progresión del parkinsonismo
 Antecedentes de traumas craneales repetidosAntecedentes de traumas craneales repetidos
 Antecedentes de encefalitis definidaAntecedentes de encefalitis definida
 Tratamiento con neurolépticos al inicio de los síntomasTratamiento con neurolépticos al inicio de los síntomas
 Remisión sostenidaRemisión sostenida
 Unilateralidad sintomática estricta después de 3 añosUnilateralidad sintomática estricta después de 3 años
 Parálisis supranuclear de la miradaParálisis supranuclear de la mirada
 Signos cerebelososSignos cerebelosos
 Disfunción autonómica precozDisfunción autonómica precoz
 Demencia severa precoz con alt de memoria, lenguaje y praxiasDemencia severa precoz con alt de memoria, lenguaje y praxias
 Signo de BabinskiSigno de Babinski
 Presencia de tumor o hidrocefalia comunicante en TAC cranealPresencia de tumor o hidrocefalia comunicante en TAC craneal
 Ausencia de respuesta a dosis elevadas de levodopa (exc. Mala ab)Ausencia de respuesta a dosis elevadas de levodopa (exc. Mala ab)
 Exposición a MPTP(Exposición a MPTP(1-metil-4-fenil-1,2,3,6, -tetrahidropiridina)1-metil-4-fenil-1,2,3,6, -tetrahidropiridina)

Ninguna prueba de laboratorio o estudio radiológico permiteNinguna prueba de laboratorio o estudio radiológico permite
diagnosticar la enfermedad,diagnosticar la enfermedad,
 La secuenciación de los genesLa secuenciación de los genes SPARK1, SPARK2 y SPARK4SPARK1, SPARK2 y SPARK4
para DX genéticos está en estudiopara DX genéticos está en estudio
 Analíticas SanguíneasAnalíticas Sanguíneas para descartar otros trastornos, comopara descartar otros trastornos, como
hipotiroidismo, disfunción hepática, patologías autoinmunes o ehipotiroidismo, disfunción hepática, patologías autoinmunes o enn
personas jóvenes la Enf de Wilson. Según antecedentespersonas jóvenes la Enf de Wilson. Según antecedentes
epidemiológicos pueden solicitarse serologías a mycoplasma, virus,epidemiológicos pueden solicitarse serologías a mycoplasma, virus,
lúes y VIH.lúes y VIH.
 La Resonancia MagnéticaLa Resonancia Magnética
RM craneal, corte axial, secuencia T2. Izquierda: sustancia nigra mes encefálicaRM craneal, corte axial, secuencia T2. Izquierda: sustancia nigra mes encefálica
en un sujeto normal (flecha). Derecha: Síndrome de Parkinson, atrofia del mesen un sujeto normal (flecha). Derecha: Síndrome de Parkinson, atrofia del mes
encéfalo, incremento virtual del tamaño de la sustancia nigra por gliosisencéfalo, incremento virtual del tamaño de la sustancia nigra por gliosis
(flecha), aumento del diámetro del acueducto(flecha), aumento del diámetro del acueducto de Silviode Silvio

 Tomografía por emisión de positrones conTomografía por emisión de positrones con
fluorodesoxiglucosa (FDG)]:fluorodesoxiglucosa (FDG)]: áreas más calientesáreas más calientes
reflejan incremento en la captación de glucosa; y puedereflejan incremento en la captación de glucosa; y puede
revelar actividad dopaminérgica mermada en losrevelar actividad dopaminérgica mermada en los
ganglios basales y facilitar el diagnósticoganglios basales y facilitar el diagnóstico

 la Tomografía por Emisión de Fotón únicola Tomografía por Emisión de Fotón único (SPECT)(SPECT)
de los sistemas dopaminérgicos cerebralesde los sistemas dopaminérgicos cerebrales,, sonson
eficaces a la hora de excluir otras dolencias queeficaces a la hora de excluir otras dolencias que
desencadenen síntomas parecidos a los de EP, comodesencadenen síntomas parecidos a los de EP, como
un accidente cerebrovascular o un tumor cerebral.un accidente cerebrovascular o un tumor cerebral.
 La Tomografía axial computerizada (TAC),La Tomografía axial computerizada (TAC), nos puedenos puede
detectar lesiones cerebrales en el mesencéfalo.detectar lesiones cerebrales en el mesencéfalo.
 Preguntar al paciente si consumió algún estupefacientePreguntar al paciente si consumió algún estupefaciente
o si estuvo expuesto a virus o toxinas ambientales.o si estuvo expuesto a virus o toxinas ambientales.
 Un indicativo DXUn indicativo DX positivopositivo es que antees que ante TTº conTTº con
LevodopaLevodopa durante 30 días responda al tratamiento ydurante 30 días responda al tratamiento y
será negativa si no lo hace. Si resulta negativa, elserá negativa si no lo hace. Si resulta negativa, el
médico tendrá que seguir investigando otras probablesmédico tendrá que seguir investigando otras probables
causas del trastorno.causas del trastorno.

DIAGNOSTICO DIfereNCIAlDIAGNOSTICO DIfereNCIAl
Tabla VITabla VI
 Parkinson-plus o parkinsonismosParkinson-plus o parkinsonismos
•• Parálisis Supranuclear Progresiva (PSP)Parálisis Supranuclear Progresiva (PSP)
• Degeneración corticobasal (DCB)• Degeneración corticobasal (DCB)
• Demencia fronto-temporal con parkinsonismo• Demencia fronto-temporal con parkinsonismo
• Atrofia de Múltiples Sistemas (AMS)• Atrofia de Múltiples Sistemas (AMS)
• Síndrome de Shy-Drager• Síndrome de Shy-Drager
• Degeneración estrio-nígrica• Degeneración estrio-nígrica
• Atrofia olivo-ponto-cerebelosa (OPCA)• Atrofia olivo-ponto-cerebelosa (OPCA)
• Parkinson-ELA-Demencia de Guam• Parkinson-ELA-Demencia de Guam
• Enfermedad con cuerpos de Lewy difusos• Enfermedad con cuerpos de Lewy difusos
• Síndrome Alzheimer/Parkinson• Síndrome Alzheimer/Parkinson
• Variante rígida de la enfermedad de Huntington• Variante rígida de la enfermedad de Huntington
• Enfermedad de Hallevorden-Spatz• Enfermedad de Hallevorden-Spatz
 Parkinsonismos secundariosParkinsonismos secundarios
•• Tóxicos, AlcoholismoTóxicos, Alcoholismo
• Metil-4-fenil-tetrahidropiridina (MPTP)• Metil-4-fenil-tetrahidropiridina (MPTP)
• Manganeso• Manganeso
• Monóxido de carbono• Monóxido de carbono
•• Inducido por drogasInducido por drogas::
NeurolépticosNeurolépticos
CiclosporinaCiclosporina
Metaclopramida, CimetidinaMetaclopramida, Cimetidina
Proclorperazina, DisulfiranProclorperazina, Disulfiran

En la Tabla VI se recogen las
principales entidades con las que
debe establecerse el diagnóstico
diferencial de la enfermedad de
Parkinson

DIAGNOSTICO DIfereNCIAlDIAGNOSTICO DIfereNCIAl
•• Inducido por drogasInducido por drogas
Reserpina, Haloperidol, 5-fluoraciloReserpina, Haloperidol, 5-fluoracilo
Amiodarona, Diltiazen, MeperidinaAmiodarona, Diltiazen, Meperidina
Antagonistas de calcio, PerhexilinaAntagonistas de calcio, Perhexilina
Litio, Dogmatil(sulpiride)Litio, Dogmatil(sulpiride)
Inhibidores de la recaptación de serotoninaInhibidores de la recaptación de serotonina
Interferon-alfa, Ácido valproicoInterferon-alfa, Ácido valproico
•• VascularesVasculares
• Infartos lacunares de los ganglios basales• Infartos lacunares de los ganglios basales
• Encefalopatía de Binswanger• Encefalopatía de Binswanger
• Infartos estratégicos en ganglios basales o sustancia negra• Infartos estratégicos en ganglios basales o sustancia negra
• Hidrocefalia• Hidrocefalia
• Tumores o quistes• Tumores o quistes
• Endocrino/Metabólicos• Endocrino/Metabólicos
• Disfunción paratiroidea• Disfunción paratiroidea
• Degeneración hepatocelular crónica• Degeneración hepatocelular crónica
• Enfermedad de Wilson• Enfermedad de Wilson
• Infecciosos• Infecciosos
• Postencefalítico y postvacunal• Postencefalítico y postvacunal
• Síndrome de inmunodeficiencia adquirida• Síndrome de inmunodeficiencia adquirida
• Panencefalítis multifocal progresiva• Panencefalítis multifocal progresiva
• Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob y Gerstmann-Sträussler-Scheinker• Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob y Gerstmann-Sträussler-Scheinker
• Enfermedad de Whipple• Enfermedad de Whipple

TrATAMIeNTOTrATAMIeNTO
No existe cura para la enfermedad de Parkinson.
Los medicamentos ayudan a :
•mejorar los síntomas
•mantener o prolongar la funcionalidad del enfermo
•mejorar la calidad de vida
•evitar las complicaciones inducidas por los medicamentos.
Tratar a la persona tan pronto como los síntomas comiencen a
interferir en sus funciones.
Inicio temprano del tratamiento para conservar un nivel adecuado de
actividad física.
La bradicinesia, el temblor, la rigidez y la postura anormal responden al
tratamiento sintomático en una etapa temprana de la enfermedad
En cambio, los síntomas cognitivos, la hipofonía, la disfunción
autonómica y las dificultades del equilibrio no responden bien.

Distinguimos dos tipos de pacientes:Distinguimos dos tipos de pacientes:
 Sin trastorno funcionalSin trastorno funcional
No iniciar TTº sintomático farmacológico ya que puede inducir efectos 2ºNo iniciar TTº sintomático farmacológico ya que puede inducir efectos 2º
Se recomienda, tratar con medicamento neuroprotector, como la selegilinaSe recomienda, tratar con medicamento neuroprotector, como la selegilina
(Plurimen comp. 5 mg)(Plurimen comp. 5 mg) en desayuno y comida, y mantenerlo durante elen desayuno y comida, y mantenerlo durante el
resto de la enfermedad si no aparecen efectos secundarios (ansiedad oresto de la enfermedad si no aparecen efectos secundarios (ansiedad o
insomnio).insomnio).
 Con trastorno funcionalCon trastorno funcional
SSe deben seguir unas normas generales:e deben seguir unas normas generales:
 Comenzar siempre con dosis bajas e ir aumentándolas muy lentamenteComenzar siempre con dosis bajas e ir aumentándolas muy lentamente
(intervalos semanales)(intervalos semanales)
 Evitar fármacos parkinsonizantesEvitar fármacos parkinsonizantes
 Ante cualquier efecto 2º no grave, disminuir la dosis total a la inmediatamenteAnte cualquier efecto 2º no grave, disminuir la dosis total a la inmediatamente
inferior, sin suspender bruscamente la medicación dopaminérgica; y utilizarinferior, sin suspender bruscamente la medicación dopaminérgica; y utilizar
domperidonadomperidona (Motilium en dosis de 20-30 mg(Motilium en dosis de 20-30 mg) antes de cada comida, si) antes de cada comida, si
aparecen náuseas o vómitos.aparecen náuseas o vómitos.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICOTRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Muchos de los síntomas de la enfermedad de Parkinson sonMuchos de los síntomas de la enfermedad de Parkinson son
debidos a una deficiencia de dopamina en el cerebro, losdebidos a una deficiencia de dopamina en el cerebro, los
fármacos anti-parkinsonianos intentan restituir de formafármacos anti-parkinsonianos intentan restituir de forma
temporal la dopamina en el citado órgano o bien, imitan lastemporal la dopamina en el citado órgano o bien, imitan las
acciones de la misma.acciones de la misma.
Tenemos los siguientes grupos de fármacos:Tenemos los siguientes grupos de fármacos:
 LevodopaLevodopa
 Agonistas de dopaminaAgonistas de dopamina
 Inhibidores de la COMTInhibidores de la COMT
 Inhibidores de la MAO-B, lInhibidores de la MAO-B, l
 Liberadores presinápticos de dopaminaLiberadores presinápticos de dopamina
 AnticolinérgicosAnticolinérgicos

LEVODOPA , L-dopa o L-3,4-DihidrofenilalaninaLEVODOPA , L-dopa o L-3,4-Dihidrofenilalanina
Se introdujo en 1967. Es el fármaco con mayor eficacia en la actualidad.Se introdujo en 1967. Es el fármaco con mayor eficacia en la actualidad.
Se combina conSe combina con carbidopa o benseracidacarbidopa o benseracida, para disminuir los efectos 2º, para disminuir los efectos 2º
como naúseas, vómitos, hipotensión , inquietud, somnolencia y alteracionescomo naúseas, vómitos, hipotensión , inquietud, somnolencia y alteraciones
psicológicas o psiquiátricas.psicológicas o psiquiátricas.
Penetra en el cerebro, donde se transforma en dopamina.Penetra en el cerebro, donde se transforma en dopamina.
 Un 80% de los pacientes tratados con levodopa mejora inicialmente, sobreUn 80% de los pacientes tratados con levodopa mejora inicialmente, sobre
todo en la rigidez e hipocinesia,todo en la rigidez e hipocinesia,
 Un 20% de las personas llega a recuperar por completo la función motora.Un 20% de las personas llega a recuperar por completo la función motora.
Los encontramos como: levodopa/carbidopaLos encontramos como: levodopa/carbidopa ((SinemetSinemet [250/25],[250/25], SinemetSinemet
PlusPlus [100/25],[100/25], Sinemet Plus RetardSinemet Plus Retard [100/25],[100/25], Sinemet RetardSinemet Retard [200/50]) y[200/50]) y
levodopa/benserazidalevodopa/benserazida ((MadopaMadoparr [200/50]). La dosis inicial es de 100 mg de[200/50]). La dosis inicial es de 100 mg de
levodopa dos o tres veces al día, con incremento posterior (no superar loslevodopa dos o tres veces al día, con incremento posterior (no superar los
600 mg/día).600 mg/día).

NUNCANUNCA sese debe suspender la medicación sin el conocimiento dedebe suspender la medicación sin el conocimiento de
su médico, por los efectos 2ºsu médico, por los efectos 2º
Con el paso del tiempo la levodopa va perdiendo eficacia , un 75%Con el paso del tiempo la levodopa va perdiendo eficacia , un 75%
de los pacientes desarrollan a los 5 años de iniciado el tratamientode los pacientes desarrollan a los 5 años de iniciado el tratamiento
fluctuaciones motoras y discinesias ( movimientos coreicos)fluctuaciones motoras y discinesias ( movimientos coreicos)
El tratamiento consiste en disminuir la dosis de levodopa y/o añadirEl tratamiento consiste en disminuir la dosis de levodopa y/o añadir
agonistas dopaminérgicos.agonistas dopaminérgicos.
Las fluctuaciones motoras son cambios en el estado motor delLas fluctuaciones motoras son cambios en el estado motor del
paciente, que pueden ser impredecibles, como las reacciones «on-paciente, que pueden ser impredecibles, como las reacciones «on-
off» (el paciente puede pasar de un estado de correcta movilidadoff» (el paciente puede pasar de un estado de correcta movilidad
(on) a otro de total inmovilidad (off) de un modo más o menos(on) a otro de total inmovilidad (off) de un modo más o menos
brusco).brusco).

Agonistas DopaminérgicosAgonistas Dopaminérgicos
Atraviesan la barrera hematoencefálica y actúan directamente en losAtraviesan la barrera hematoencefálica y actúan directamente en los
receptores postsinápticos de la dopamina (principalmente de tipo D2)receptores postsinápticos de la dopamina (principalmente de tipo D2)
Menos efectiva que la levodopa, pero un menor desarrollo de fenómenoMenos efectiva que la levodopa, pero un menor desarrollo de fenómeno
«encendido-apagado» y discinesias.«encendido-apagado» y discinesias.
Con la excepción de la cabergolinaCon la excepción de la cabergolina,, el resto pueden usarse en monoterapiael resto pueden usarse en monoterapia
o asociados a levodopa. con anticolinérgicos y amantadinao asociados a levodopa. con anticolinérgicos y amantadina
La Bromocriptina(ParlodelLa Bromocriptina(Parlodel)) Derivado de los alcaloides del cornezuelo,Derivado de los alcaloides del cornezuelo,
Inhibidor de la adenohipófisis, se usó inicialmente para tratar afeccionesInhibidor de la adenohipófisis, se usó inicialmente para tratar afecciones
como la galactorrea o la ginecomastiacomo la galactorrea o la ginecomastia
Su acción es más prolongada de modo que no es necesario administrarlaSu acción es más prolongada de modo que no es necesario administrarla
con tanta frecuenciacon tanta frecuencia
como efectos 2º: náuseas , vómitos, congestión nasal, cefalea, visióncomo efectos 2º: náuseas , vómitos, congestión nasal, cefalea, visión
borrosa o arritmias.borrosa o arritmias.

La lisurida, su administración es parenteral ( solo en Europa)
La Pergolida(Celance) más potente fue retirado en marzo del 2007 por su
asociación con valvulopatías cardiacas por acumulación de tejido fibroso en las
válvulas
El pramipexol, que produce efectos sobre el temblor y la depresión
El ropirinol, puede causar crisis de sueño
La cabergolina larga vida de eliminación que permite dosis única diaria
El parche transdérmico de rotigotina, (neurpro) permite la liberación
continua del fármaco durante 24 horas. Se debe comenzar con una única dosis
diaria de 2 mg/24 h, con incrementos semanales de 2 mg/24 h. Se puede
alcanzar una dosis efectiva máxima de 8 mg/24 h..
La apomorfina inyectable por vía SC se aprobó en EEUU como terapia de
rescate.
La carbidopa/levodopa (Sinemet, Atamet y otros; 10/100,25/100 y 25/250
mg), (Sinemet CR 25/100, 50/200 mg) y Stalevo (carbidopa/levodopa
(12.5/50,25/100,37.5/200 mg) Con el estómago vacío se absorven mejor

Inhibidores de la COMT
Son inhibidores de la catecol-oxi-metiltransferasa (enzima que
degrada la dopamina). Intensifican los efectos de la levodopa al
bloquear su degradación enzimática y la de la dopamina. El
Tolcapone (Tasmar) y la Entacapona(Comtan) se toman en
dosis de 100 a 200 mg tres veces al día)
Se combinan con levodopa en pacientes
de difícil control.
No es recomendable su uso en personas con hepatopatías y se
debe controlar el ALT/AST (alanine aminotransferrasa y aspartato
aminotransferrasa) cada 2 a 4 semanas y caso de rebasarse las
concentraciones, deberemos interrumpir el TTº.

Inhibidores de la monoaminooxidasa B: selegilina
La Selegilina (Deprenyl ) protege a la dopamina de la degradación
intraneuronal,(efecto neuroprotector) en un principio este
fármaco fue utilizado como complemento de levodopa.
Como efecto 2º se presenta hipotensión ortostática
e insomnio.
La dosis es de 5 mg con el desayuno y la comida.
En 2006 se introdujeron:
 La rasagilina fue aprobada para ser utilizada como fármaco único inicial y
como complemento.
La zydis selegilina comprimido liofilizado que se desintegra en la boca
Su dosis habitual es de 1.25 a 2.5 mg/día en las mañanas.
efectos 2º: náusea, dispepsia, mareos, insomnio, discinesias, hipotensión
ortostática, confusión y alucinaciones,
Es importante no combinarlos con meperidina, tramadol, metadona o
propoxifeno.

Liberadores presinápticos de dopamina: AMANTADINA
En1969 se descubrió su utilidad en el Pakinson, se usaba como
antiviral, Aunque no se sabe cómo actúa, tiene propiedades
anticolinérgicas y dopaminomiméticas
Reduce las discinesias inducidas por fármacos hasta en 70%. inhibe la
acción del glutamato (sustanciaque genera radicales libres)
Los efectos 2º: náusea, cefalalgia, edema, eritema, insomnio, agitación
En los pacientes de edad avanzada, pueden agravar la confusión y la
psicosis. Es necesario ajustar las dosis en caso de insuficiencia renal.
Se utiliza asociada a Levodopa
Amantadina (Amantadine 100 mg) en desayuno y comida. Si se
administra por la noche puede producir insomnio.

Anticolinérgicos
Disminuyen la actividad del neurotrasmisor acetilcolina.
Se usan principalmente en pacientes jóvenes para controlar el
temblor en reposo y la distonía. Los más utilizados son el
biperideno (Akineton comp. 2 mg, Akineton Retard grag. 4 mg)
en dosis inicial de 2 mg/día, aumentándola cada 5 días hasta 4-8
mg/día, y el trihexifenidilo (Artane comp. 2 y 5 mg) en dosis
inicial de 1-2 mg/día, aumentándola en 2 mg cada 5 días hasta 4-
30 mg/día.
No es recomendable la utilización en pacientes mayores de 70
años por sus efectos secundarios como boca seca, estreñimiento,
alucinaciones, pérdida de memoria, visión borrosa y confusión.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
A mediados del siglo XX, la neurocirugía era el método más
usado para tratar el temblor y la rigidez .
La Palidotomía (destrucción del globo pálido)
La Talamotomía (destrucción quirúrgica de parte del tálamo
cerebral) se realizaron ampliamente en el decenio de 1950
A partir de 1967 con la levodopa, se dejo de utilizar.
La palidotomía pósteroventral produce una regresión
importante de los síntomas asociados a hipocinesia.
Los mejores candidatos son personas con parkinsonismo que
reacciona en forma clara a la levodopa, que no muestran
demencia notable ni patologías psiquiátricas coexistentes.

TRATAMIENTOTRATAMIENTO
Cirugía Esterotáxica provoca lesiones para corregir las alteraciones
neuronales con que el organismo intenta compensar los déficit
asociados con la enfermedad.
La implantación de un marcapasos en el área afectada para generar
un campo eléctrico y eliminar la zona del cerebro dañada
La estimulación cerebral periférica (PBS) es un TTº descubierto en el
2001 por el investigador alemán Ulrich Werth. Implanta pequeñas
agujas de titanio en el cartílago de la oreja. Con mejoría de los
síntomas
Transplante nervioso: La E. de Parkinson fue la primera enfermedad
neurodegenerativa en la que se intentó realizar un transplante nervioso
en 1982

Tratamiento rehabilitador
Para mantener el tono muscular y las funciones motoras es esencial la
actividad física diaria por medio de Ejercicios los hay específicos para
hombros, brazos, manos, cuello, piernas y pies
Prevención de caídas: Conviene eliminar los objetos con los que
pueda tropezar el enfermo, instalar manillas en las paredes cercanas a
los pomos de las puertas.
Para mejorarles la calidad de vida es necesario facilitarles las tareas
cotidianas como vestirse, comer o ir al baño.
•En la comida :se puede cortar , cocer y hacer purés y utensilios
adecuados.
•La ropa: cambiar los botones por cremalleras, calzado con gomas
elásticas
•En el baño: Se pueden instalar asientos elevados frente a la taza del
baño y el lavabo, así como manillas en las paredes.

Tratamiento de Síntomas no Motores
El insomnio se puede tratar con dosis suplementarias de carbidopa/levodopa
Los síntomas vesicales con agonistas de la dopamina
La depresión con fluoxetina (Prozac) o mianserina (Lantanon).
El tratamiento electroconvulsivo (ECT) es eficaz en casos resistentes a
medicamentos o en pacientes que no toleran los antidepresivos orales.
Síntomas psicóticos o confusión con clozapina (Leponex 12.5 a 100 mg/día) .
Su único inconveniente es la leucopenia y agranulocitosis por lo que se
recomienda realizar controles hematológicos semanales o con La quetiapina
(12.5 a 100 mg). Otros como la risperidona, la olanzapina y el aripiprazol no
son bien tolerados por mayor incidencia de parkinsonismo y acatisia
La hipotensión postural con medias elásticas, aumentar la sal en las
comidas y fludrocortisona (Astonin) y muchas veces reducir la dosis de
levodopa.
Dada la complejidad de la polifarmacia mencionada, es mejor llevar el TTº de
los síntomas no motores en un medio interdisciplinario, coordinado por un
neurólogo especializado en enfermedad de Parkinson, un psiquiatra y el

DIETA PARA PACIENTES CON
PARKINSON
Advertencias
• Tome la medicación (Sinemet o Madopar ) con agua ,infusión ,o zumo
• Nunca debe de hacerlo con proteína y al menos debe de distanciarla 60
minutos
• Evitar platos grandes y si no puede manejar los cubiertos, elija alimentos que
pueda comer con las manos.
Recomendaciones
• Durante la mañana no debe ingerir proteína (carne, pescado, lácteos,
embutido, fiambres, huevos)
•A partir de las 18 horas, debe tomar jamón, jamón de york, fiambre, yogures,
queso o leche en la merienda.
• En la cena de segundo plato o plato combinado, debe ingerir carne o
pescado o huevos, para evitar la desnutrición.
Al irse a la cama puede tomar un vaso de leche templada o dos yogures.
Ejemplo de comida: Macarrones y crema de verduras; o lentejas con arroz y
ensalada; o espinacas gratinadas y puré de patatas con zanahorias; etc

PRONOSTICOPRONOSTICO
No es mortal en si misma, pero el promedio de vida es menorNo es mortal en si misma, pero el promedio de vida es menor
En las etapas tardías pueden sufrir complicaciones como:En las etapas tardías pueden sufrir complicaciones como:
 InfeccionesInfecciones
 Neumonía por aspiraciónNeumonía por aspiración
 Ulceras por presiónUlceras por presión
 Alteraciones nutricionalesAlteraciones nutricionales
 Traumatismos y complicaciones de caídasTraumatismos y complicaciones de caídas
 Incontinencia urinaria, fecal e impacto fecalIncontinencia urinaria, fecal e impacto fecal
 Complicaciones relacionadas con los diferentes tratamientosComplicaciones relacionadas con los diferentes tratamientos
farmacológicosfarmacológicos
Existen unas escalas que describen como evolucionan losExisten unas escalas que describen como evolucionan los
síntomas de la enfermedad y nos ayudan a saber cómo lessíntomas de la enfermedad y nos ayudan a saber cómo les
están ayudando los tratamientos.están ayudando los tratamientos.

PRONÓSTICOPRONÓSTICO
La Escala Unificada de Valoración de la Enfermedad deLa Escala Unificada de Valoración de la Enfermedad de
Parkinson (Parkinson (UPDRS)UPDRS) que mide múltiples parámetros como elque mide múltiples parámetros como el
funcionamiento mental, la conducta, el ánimo; las actividadesfuncionamiento mental, la conducta, el ánimo; las actividades
cotidianas y la función motoracotidianas y la función motora
La escala deLa escala de Hoehn y Yahr,Hoehn y Yahr, más usada y sencilla que dividemás usada y sencilla que divide
a la Enfermedad de Parkinson en Etapas:a la Enfermedad de Parkinson en Etapas:
 ETAPA UNOETAPA UNO: Síntomas solamente de un lado del cuerpo: Síntomas solamente de un lado del cuerpo
 ETAPA DOSETAPA DOS: Síntomas en ambos lados del cuerpo. Sin: Síntomas en ambos lados del cuerpo. Sin
deterioro del equilibriodeterioro del equilibrio
 ETAPA TRESETAPA TRES: Deterioro del equilibrio. Enfermedad leve a: Deterioro del equilibrio. Enfermedad leve a
moderada. Independiente físicamentemoderada. Independiente físicamente
 ETAPA CUATRO:ETAPA CUATRO: Incapacidad grave, pero aún es capaz deIncapacidad grave, pero aún es capaz de
caminar o estar de pie sin ayudacaminar o estar de pie sin ayuda
 ETAPA CINCO:ETAPA CINCO: En silla de ruedas o en la cama a menosEn silla de ruedas o en la cama a menos
que reciba ayuda.que reciba ayuda.

PRONOSTICOPRONOSTICO
Generalmente la evolución de la enfermedad es
larga, unos 20 años, sin embargo en algunas
personas evoluciona rapidamente
Finalmente afecta las rutinas diarias más básicas.
Existen grupos de apoyo que ayudan a sobrellevar los
aspectos emocionales de la enfermedad y dan
información y consejos para ellos y sus familiares.

INICIATIVASINICIATIVAS
 ..
En el año 1997, la O.M.S estableció
el 11 de abril como Dia Mundial del
Parkinson por coincidír con el
nacimiento de James Parkinson y
con el objetivo de concienciar de
las necesidades de estas personas.
La Federación Española de Parkinson,
UCB pharma y Obra Social Caja Madrid
desarrollaron la iniciativa ¿Te imaginas la
vida con Parkinson?, una acción de arte
callejero que ha recreado los síntomas no
motores, para dar los a conocer .
Congreso mundial en octubre del 2013

PREVENCIÓNPREVENCIÓN
Existen estudios para identificar factores exógenos relacionados conExisten estudios para identificar factores exógenos relacionados con
esta enfermedad como :esta enfermedad como :
 El consumo regular de AINEs y de ciertas vitaminas con un menorEl consumo regular de AINEs y de ciertas vitaminas con un menor
riesgo de enfermedad de Parkinsonriesgo de enfermedad de Parkinson
 Mayor incidencia de la enfermedad entre losMayor incidencia de la enfermedad entre los NONO fumadores: existefumadores: existe
una relación en la alteración en los niveles de dopamina producidasuna relación en la alteración en los niveles de dopamina producidas
por el tabaco y un disminución del riesgo de contraer Parkinson, peropor el tabaco y un disminución del riesgo de contraer Parkinson, pero
sus mecanismos aún no están determinados.sus mecanismos aún no están determinados.
Y con el
consumo de
lácteos

 Otra área de investigación sobre el Parkinson es la genética,Otra área de investigación sobre el Parkinson es la genética,
¿Existen genes ligados a la enfermedad¿Existen genes ligados a la enfermedad??
 Los investigadores de NINDS( National Institute Of NeurologicalLos investigadores de NINDS( National Institute Of Neurological
Disorders and Stroke ) líder mundial en la investigación de trastornosDisorders and Stroke ) líder mundial en la investigación de trastornos
neurológicos, intentan identificar genes anormalmente activos oneurológicos, intentan identificar genes anormalmente activos o
inactivos en la enfermedad.inactivos en la enfermedad.
 Este organismo junto con el Instituto Nacional de Salud MentalEste organismo junto con el Instituto Nacional de Salud Mental
respaldan a dos bancos que suministran tejido del sistema nerviosorespaldan a dos bancos que suministran tejido del sistema nervioso
de pacientes con trastornos neurológicos a científicos de todo elde pacientes con trastornos neurológicos a científicos de todo el
mundo para su estudio.mundo para su estudio.
 Las personas con E. Parkinson que deseen ayudar con laLas personas con E. Parkinson que deseen ayudar con la
investigación de éste trastorno, pueden hacerlo participando eninvestigación de éste trastorno, pueden hacerlo participando en
estudios clínicos sobre la enfermedad o probando nuevas terapiasestudios clínicos sobre la enfermedad o probando nuevas terapias
potenciales.potenciales.

 Seguir un programa constante de ejercicio físico paraSeguir un programa constante de ejercicio físico para
prevenir discapacidades secundarias. ( menos muertes)prevenir discapacidades secundarias. ( menos muertes)
 Importante la actividad mental para mantener lasImportante la actividad mental para mantener las
funciones psíquicas.funciones psíquicas.
 En el sitio de InternetEn el sitio de Internet www.PDtrials.orgwww.PDtrials.org podemospodemos
encontrar ensayos clínicos específicos sobre laencontrar ensayos clínicos específicos sobre la
enfermedadenfermedad

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