1. 13. Prematuridad.
Bebé prematuro
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Es un bebé nacido antes de 37 semanas completas de gestación (más de tres semanas antes de
la "fecha prevista del parto").
Causas
Al nacer, un bebé se clasifica como:
 Prematuro (de menos de 37 semanas de gestación)
 A término (de 37 a 42 semanas de gestación)
 Postérmino o posmaduro (nacido después de 42 semanas de gestación)
Si una mujer entra en trabajo de parto antes de las 37 semanas, se denomina contracciones
prematuras.
Es posible que los bebés "prematuros tardíos" que nacen entre las semanas 35 y 37 de
gestación no luzcan prematuros. Posiblemente no se los ingrese en una unidad de cuidados
intensivos, pero todavía están en riesgo de más problemas que los bebés a término.
Los problemas de salud en la madre como diabetes, cardiopatía y nefropatía pueden contribuir a
las contracciones prematuras. A menudo la causa de esto se desconoce. Los embarazos múltiples
(gemelos, trillizos, etc.) conforman alrededor del 15% de todos los nacimientos prematuros.
Diferentes problemas relacionados con el embarazo incrementan el riesgo de contracciones
prematuras o el parto prematuro:
 Un cuello uterino debilitado que comienza a abrirse (dilatarse) temprano, también llamado
insuficiencia cervicouterina.
 Anomalías congénitas del útero.
 Antecedentes de parto prematuro.
 Infección (como una infección urinaria o de la membrana amniótica).
 Mala nutrición poco antes o durante el embarazo.
 Preeclampsia: manifestación de hipertensión arterial y presencia de proteína en la orina
después de la semana 20 del embarazo.
 Ruptura prematura de membranas (placenta previa).
Otros factores que incrementan el riesgo de contracciones prematuras y un parto
prematuro abarcan:
 Edad de la madre (madres menores de 16 y mayores de 35)
 Raza negra
 Falta de cuidados prenatales

2.  Nivel socioeconómico bajo
 Consumo de tabaco, cocaína o anfetaminas
Síntomas
El bebé puede tener problemas para respirar y mantener una temperatura corporal constante.
Pruebas y exámenes
Un bebé prematuro puede tener signos de los siguientes problemas:
 Anemia
 Sangrado en el cerebro o daño a la sustancia blanca de éste
 Infección o sepsis neonatal
 Bajo nivel de azúcar en la sangre (hipoglucemia)
 Síndrome de dificultad respiratoria neonatal, aire extra en el tejido pulmonar (enfisema
intersticial pulmonar) o sangrado en los pulmones (hemorragia pulmonar)
 Ictericia del recién nacido
 Vello corporal (lanugo)
 Problemas para respirar debido a los pulmones inmaduros, neumonía o conducto arterial
persistente
 Inflamación intestinal grave (enterocolitis necrosante)
Un bebé prematuro tendrá un peso más bajo al nacer que un bebé a término. Los signos comunes
de prematuridad abarcan:
 Patrones respiratorios anormales (pausas irregulares y superficiales en la respiración
llamadas apnea).
 Vello corporal (lanugo).
 Clítoris agrandado (en las niñas).
 Menos grasa corporal.
 Tono muscular más bajo y menor actividad que los bebés a término.
 Problemas para alimentarse debido a la dificultad para succionar o coordinar la deglución y
la respiración.
 Escroto pequeño que es liso y sin pliegues y testículos sin descender (en los niños).
 Cartílago del oído suave y flexible.
 Piel delgada, lisa, brillante, que a menudo es transparente (se pueden ver las venas bajo la
piel).
El prematuro es aquel feto que es expuesto a los
rigores físico- químicos de la vida extrauterina sin
haber completado el desarrollo de las capacidades
metabólicas necesarias para adaptarse a la nueva
situación postnatal. Además, paraliza la preparación
del metabolismo fetal así como la de algunas
estructuras tisulares para la esperada situación , lo

3. cual hace al prematuro vulnerable a la vida extrauterina.
Un modelo para estudio bioquímico de la prematuridad es la rata porque su
metabolismo es parecido al del hombre. Se establecieron modelos de prematuros
cercanos ( 2-4) y lejanos ( 5-6).
13.1. CAUSAS BIOQUIMICAS DE LA PREMATURIDAD
Las prostaglandinas juegan un papel fisiológico muy importante durante la
gestación y el parto. En este último actúan dos prostaglandinas principales: la PGF
2 alfa, que actúa en la inducción y consecución del parto, y la PGE 2 que provoca el
complicado proceso de la maduración del cuello uterino.
La PGF 2 alfa promueve las contracciones del músculo
uterino y aumenta la acción de la oxitocina. Expone al
exterior los receptores del endometrio para la oxitocina y
aumenta la acción de esta hormona. Al parecer también
actúa en la regresión del cuerpo lúteo, suprimiendo uno de los
órganos más importantes para el mantenimiento de la
gestación. También induce la 20–-hidroxi-esteroide-deshidrogenasa,
enzima que convierte la progesterona en un
metabolito biológicamente inactivo.
Un aumento en sus concentraciones conduciría
inmediatamente a la inducción del parto. Se podría sugerir
que los traumas fetales y por su parte, la senescencia
placentaria, provocan un aumento de la producción de
prostaglandinas de los tipos F y E en la decidua y/o amnios, lo que conduciría a
la aparición del parto prematuro. Como mensajero de este aumento en la síntesis
de prostaglandinas, puede implicarse al PAF (factor de actividad plaquetario). Dicho
factor está presente en altas concentraciones en el líquido amniótico durante el
parto aunque no en sus proximidades.
Otros eventos bioquímicos podrían conducir al parto prematuro: trauma materno,
accidente fetal ó senescencia placentaria, inducirían la secreción de una señal de
peligro molecular, que posiblemente a través de un aumento de la concentración
intracelular de calcio, induciría la síntesis de PAF por los tejidos y esto aumentaría
la síntesis de prostaglandinas de tipo F y E las cuales llevarían a cabo los efectos
indicados: la PGE 2 produciría la maduración del cuello uterino y la PGF 2 alfa
induciría el parto.
13.2. HANDICAPS METABOLICOS DEL NEONATO PREMATURO.
13.2.1. HIPOTERMIA.
Mediante un experimento se investigó si el recién nacido pretérmino pierde
calor por su mayor razón superficie/volumen ó si posee algún mecanismo
metabólico defectuoso de los que se encargan de la generación del calor. Se observó
mediante un termómetro termopar la temperatura rectal de recién nacidos de ratas
maduros y prematuros sometidos a un ambiente isotérmico. Los a término son
capaces de alcanzar la temperatura ambiente (37 grados centígrados) durante la
primera hora de vida extrauterina. Los
pretérmino hasta las dos horas
después.
Al parecer la incapacidad observada
en el prematuro no puede ser debida a
una mayor pérdida de calor por la
superficie corporal puesto que el

4. prematuro se encuentra en un ambiente ligeramente hipertérmico. Estos
resultados parecen indicar que el recién nacido pretérmino tiene una menor
capacidad termogénica, debida a algún retraso en la maduración de los mecanismo
generadores de calor.
Como no tienen la capacidad termogénica muscular del adulto, la sustituyen por
la termogénesis de un tejido adiposo marrón. Se inicia con la liberación de
noradrenalina por los terminales simpáticos in situ. Esta interacciona con los
receptores adrenérgicos Beta 1, que a través de las proteínas G activan la adenilato
ciclasa provocando el aumento de las concentraciones de AMP- cíclico. Este
aumento activa la proteín-cinasa, la cual gracias a un mecanismo de fosforilación,
activa la TGC lipasa provocando la lipólisis. Los ácidos grasos resultantes , una vez
en la mitocondria, son oxidados por la beta-oxidación dando origen a equivalentes
reducidos, los cuales producen la expulsión específica de protones al exterior de la
mitocondria, generando un gradiente electro químico. Este gradiente se disipa
normalmente a través del canal protónico de la ATP asa, originando ATP.
Las mitocondrias del tejido adiposo marrón poseen un canal protónico que disipa
el gradiente protónico sin generación de energía de enlace. Esto provoca la
liberación de energía en forma de calor, resultando en un perfecto mecanismo
termogénico.
En qué momento este mecanismo no se realiza en el prematuro?
A través de estudiar las concentraciones plasmáticas de glicerol que proviene de
la lipólisis del tejido adiposo marrón, ya que en ratas estudiadas al nacimiento no
tienen tejido adiposo blanco.
Si se determina la concentración en sangre de glicerol en neonatos maduros y
pretérmino sometidos a un ambiente isotérmico, se observa que ambos
grupos muestran similares incrementos postnatales de la concentración de glicerol
en sangre. La disminución de la capacidad termogénica observada en el prematuro
tiene consecuencias decisivas en el metabolismo energético. La hipotermia (menor
a 30 grados centígrados) provoca el adormecimiento del metabolismo energético,
inhibiéndose procesos metabólicos tan importantes como glucogenólisis, utilización
de glucosa y lactato, etc.
En fechas recientes se han realizado estudios donde se trata de probar que al
mantener temperaturas bajas en la cabeza, entre 35.7 y 36 grados centígrados, se
podría mejorar el estado general de niños que han sufrido asfixia perinatal. En
efecto, se realizó un estudio con 22 recién nacidos con algún grado de asfixia a
quienes se llevó a mantener una temperatura fría en la cabeza y así observar que
tenían una mejor respuesta en su estado general y también que puede ser una
estrategia efectiva como neuroprotección neonatal (3,6).
13.2.2. INMADUREZ ENDOCRINA
Durante el parto prematuro el feto se ve privado del control endocrino que venia
siendo regulado por la unidad materno fetal.
Hay dos hechos importantes para resaltar:
13.2.2.1. Privación del efecto de los corticoides.
La concentración de corticoides en muy alta durante toda la gestación siendo
responsables de muchos procesos vitales en la adaptación del recién nacido a la vida
extrauterina, como por ejemplo de la inducción de la glucagón sintasa, enzima clave
de la síntesis de glucógeno , y de la síntesis de estructuras tisulares
importantes para la

5. supervivencia posnatal, como el surfactante, elemento esencial en la transferencia
de gases en el alvéolo. Al no haber este surfactante se produce la enfermedad de
Membrana Hialina , aumentándose así el riesgo de morbi-mortalidad en los
prematuros.
13.2.2.2. Falta de respuesta del páncreas endocrino en la etapa postnatal
inmediata.
Las concentraciones plásmaticas de insulina y glucagón sufren cambios drásticos
inmediatamente después del nacimiento. La concentración de insulina cae
inmediatamente después del nacimiento hasta alcanzar los valores normales del
adulto, mientras que la de glucagón se aumenta a niveles muy superiores a los
fetales.
El neonato prematuro llega a la vida extrauterina con una “ pereza” de las células
alfa y beta del islote de Langerhans en la respuesta a los estímulos externos. El
aclaramiento de insulina fetal se retrasa en el pretérmino hasta el punto de persistir
altas concentraciones de insulina durante mucho más tiempo que el neonato nacido
a
término. Por otro lado, la secreción de glucagón inmediata al nacimiento, no tiene
lugar en el pretérmino, al menos durante las dos primeras horas de vida
extrauterina. Estos hechos conducen al mantenimiento de altas razones
insulina/glucagón durante las primeras horas de vida extrauterina , responsables
del retraso de glucogenolisis y de la gluconeogénesis.
13.2.3. HIPOGLICEMIA
Inmediatamente después del nacimiento tiene lugar un período transitorio , la
prelactancia, que ocurre desde el nacimiento hasta el acceso a la leche materna.
La prelactancia se caracteriza por un ayuno absoluto, en el que el neonato se ve
obligado a vivir exclusivamente de sus reservas. Aunque el feto se ha preparado
para este momento durante el último período de la gestación, la ausencia de
suministro exógeno de substratos conduce a la penuria energética. El suministro
de ácidos grasos se retrasa dejando a la glucosa como único substrato metabólico,
lo cual no es suficiente, apareciendo la hipoglicemia. Aunque este es un proceso
normal en la vida inmediata postnatal, es un proceso transitorio, gracias a la
inducción de procesos compensadores de la glicemia, como la
gluconeogénesis. Durante la primera hora de vida extrauterina la hipoglicemia se
intenta compensar con la activación de la glucógenolisis , aunque el consumo es
mucho mayor, permaneciendo la hipoglicemia durante la segunda hora de vida.
Sólo hasta la tercera hora de vida alcanza sus niveles normales, cuando empieza
a funcionar la gluconeogénesis.
En el recién nacido prematuro la situación se puede empeorar ya que no hay
reservas suficientes de glucógeno y la glicemia no se normaliza hasta pasadas seis
horas del nacimiento, cuando la gluconeogénesis empieza a funcionar. Las
consecuencias patológicas que pueden derivarse de la persistencia de la
hipoglicemia, pueden observarse en el prematuro paralizando los procesos de
síntesis y posponer el desarrollo de los tejidos neonatales.
Estudios recientes han demostrado que la hipoglicemia en recién nacidos
prematuros tiene consecuencias a largo plazo, como son: no aumento del perímetro
cefálico y bajos puntajes en test de psicometría. Se tomaron 85 recién nacidos
pretérmino pequeños
para su edad gestacional , con cifras de glicemia por debajo de 47 mg/dl (72.9 % de
la población ). La hipoglicemia recurrente causó esta disminución del perímetro
cefálico a los 18 meses de edad, a los 3.5 años y a los 5 años. Se concluyó que

6. recurrentes episodios de hipoglicemia pueden llevar a déficits en el crecimiento
físico y el desarrollo neurológico y de ahí la necesidad de realizar un tratamiento
rápido para prevenir la hipoglicemia en estos niños (5).
En otro estudio se tomaron 79 recién nacidos pretérmino los cuales recibieron
alimentación regular cada cuatro horas. Después de cuatro horas de la última
comida se tomaron datos de glucosa, lactato, insulina, glucagón, corticotropina,
cortisol, hormona del crecimiento , B-hidroxibutirato y acetoacetato. Los infantes
fueron divididos en varios grupos de acuerdo con los niveles de glicemia:
normoglicémicos, hipoglicemia leve e hipoglicemia persistente. Los resultados
mostraron que los pesos eran más bajos en aquellos en quienes persistió la
hipoglicemia al igual que la ingesta calórica fue mayor en ellos. De ahí la
recomendación que aquellos recién nacidos que se encuentren en riesgo de
presentar hipoglicemia, deben ser alimentados frecuentemente para evitar riesgos
metabólicos mayores en ellos. Los niveles de cortisol y lactato fueron mayores en
el grupo con severa hipoglicemia, al igual que los niveles de B- hidroxibutirato,
siendo bajos en los niños sin hipoglicemia (2).
13.2.4. HIPOXIA
Durante la vida intrauterina el feto recibe el oxígeno por vía transplacentaria,
gracias a la diferente afinidad por el oxígeno que presentan la hemoglobina materna
y fetal. El acceso a la vida extrauterina conlleva el cese del aporte materno de
oxígeno, obligando a la inmediata puesta a punto de la ventilación pulmonar. Tras
el nacimiento la presión parcial de oxígeno aumenta rápidamente hasta alcanzar
valores estables después de la segunda hora de vida extrauterina. El prematuro sin
embargo, muestra una persistencia de la hipoxia, prolongándose esta aún después
de las dos horas de vida postnatal.
La incidencia de la hipoxia en los neonatos de alto
riesgo fue observada en los años 50, aconsejando la
oxigenoterapia como tratamiento en estos recién
nacidos. Sin embargo, el descubrimiento de la
asociación entre oxígenoterapia y retinopatía de la
prematurez, ha hecho que se reevalue la utilización
del oxígeno y se haga de una manera prudente.
El origen de la hipoxia en el prematuro tiene
diversas causas; la existencia de un retraso en la
oclusión del ductus arterioso, la deficiencia de surfactante pulmonar, etc.
El ductus arterioso patente se caracteriza por la oclusión tardía del conducto
arterioso, que se acompaña de hipertensión pulmonar y problemas respiratorios,
aunque no es un
síndrome asociado directamente con la prematuridad. Inmediatamente tras el
nacimiento existe un período transitorio de hipercapnia, que en el a término tiene
una duración aproximada de 30 minutos. Dicho período podría coincidir con la
oclusión del conducto arterioso. Esta oclusión impulsaría gran cantidad de sangre a
los pulmones cuyo primer efecto sería la espiración del CO2 acumulado. Si esto es
así, se podría
concluir que el prematuro tiene un ligero retraso en la oclusión del ductus, puesto
que el período de hipercapnia es más largo, alcanzándose los valores normales
después de los 60 minutos de vida extrauterina. Sin embargo, si se compara la
evolución de las PO2 y las PCO2 , se puede observar que el período hipóxico del
prematuro no coincide con el tiempo de la hipercapnia. La hipoxia continua
después de la remisión de la oclusión del ductus arterioso . Por consiguiente, la
hipoxia que sufre el prematuro no parece estar relacionada con un presumible

7. retraso en la oclusión del ductus.
Otra de las enfermedades que se puede relacionar con la hipoxia es la enfermedad
de membrana hialina, causada por un déficit del surfactante pulmonar. Este es un
complejo lipoproteico en el que los fosfolípidos constituyen la totalidad de la
fracción lipídica. Se sitúan en la superficie luminal del alvéolo, disminuyendo la
tensión superficial y permitiendo una enorme flexibilidad de la superficie alveolar
en los movimientos respiratorios. Los fosfolípidos se sintetizan en los últimos
meses de gestación , siendo su síntesis interrumpida en el parto prematuro. Uno de
los tratamientos es la utilización de corticoides en la madre, para aumentar el
contenido total de fosfolípidos pulmonares en el prematuro. En la vida
extrauterina, ya se utilizan surfactantes para aplicarlos a los prematuros y así
mejorar su condición.
Estudios recientes han mostrado la necesidad de vigilar y analizar muy bien los
patrones respiratorios en recién nacidos pretérmino a través de la observación
clínica, de exámenes de laboratorio y de aparatos para poder llevar a tiempo la
intervención más adecuada y así evitar complicaciones mayores en estos niños. Un
gran número de eventos severos hipóxicos no asociados a verdaderas apneas ó
bradicardias, sugieren que los eventos hipóxicos así como las desaturaciones
asociadas a apneas/hipoapneas deberían ser reportadas durante la monitorización
clínica así como el tiempo en que ocurren para prevenir el no adecuado desarrollo
del sistema nervioso central (4).
13.2.5. HIPERLACTIACIDEMIA
Durante el último período de la gestación, el feto acumula considerables
cantidades de lactato en sangre, que llegan a ser de 5 mM en el momento del parto.
La procedencia y destino de dicho lactato están muy discutidos, pero parece ser
que constituye en excelente sustrato metabólico incluso como precursor de los
fosfolípidos del surfactante pulmonar. La hiperlactiacidemia en el recién nacido se
ha relacionado con problemas perinatales. Un aumento del lactato en sangre fetal
se reconoce como un síntoma de sufrimiento del feto, y un aumento del lactato en
sangre del recién nacido indica problemas respiratorios. La persistencia de
hiperlactiacidemia en el recién nacido indica la existencia de una inhibición del
consumo de lactato, cuyas implicaciones en el desarrollo cerebral parecen
evidentes. Al parecer el lactato podría incorporarse a los lípidos cerebrales
específicos, lo que aumentaría las implicaciones patológicas de la lactiacidemia del
prematuro.
Parece evidente que la hiperlactiacidemia esta directamente relacionada con la
hipoxia, puesto que la administración de oxígeno al prematuro aumenta la
utilización de lactato hasta alcanzar los niveles del neonato a término. Las
concentraciones de oxígeno y lactato en sangre están correlacionadas
estadísticamente, mientras que la hipoxia experimental produce hiperlactiacidemia
en el neonato a término. Esto, junto con el descubrimiento de que el lactato no es
un sustrato gluconeogénico, durante las dos primeras horas de vida extrauterina,
sugiere que el lactato es oxidado como fuente de energía ó empleados sus carbonos
en la lipogénesis de novo. Ambos procesos son
sensibles a la disminución del suministro de oxígeno, de donde se colige la relación
existente entre la hipoxia y la hiperlactiacidemia en el prematuro.
13.2.6. HIPERAMONEMIA
El amonio es una forma muy soluble de eliminación de nitrógeno pero que
plantea graves problemas a los animales no acuáticos por su gran toxicidad.
El feto y el neonato poseen cantidades considerables de amonio en sangre, lo que

8. plantea la necesaria atoxicidad del amonio en estas circunstancias.
Se ha detectado una rata hiperamonemia en recién nacidos de bajo peso,
relacionado con la hipoxemia y la hipoglicemia. Los datos indican una fuerte
hiperamonemia en ratas prematuras claramente relacionada con su inmadurez
metabólica. Al parecer este aumento estaría relacionado con la hiperlactiacidemia
como un mecanismo compensatorio de pH, manteniéndolo dentro de los limites
tolerables por el prematuro.
retraso del crecimiento intrauterino
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Se refiere al crecimiento deficiente de un bebé mientras está en el útero durante el embarazo.
Específicamente, significa que el feto pesa menos del 90% de otros bebés de la misma edad
gestacional.
Causas
Muchos factores diferentes pueden llevar a que se presente un retraso del crecimiento intrauterino
(RCIU). Es posible que un feto no reciba suficiente oxígeno y nutrición de la placenta durante el
embarazo debido a:
 Grandes altitudes
 Embarazos múltiples (gemelos, trillizos, etc.)
 Problemas en la placenta
 Preeclampsia o eclampsia
Las anomalías congénitas o cromosómicas a menudo están asociadas con un peso por debajo de
lo normal. Las infecciones durante el embarazo que afectan al feto, como la rubéola, el
citomegalovirus, la toxoplasmosis y la sífilis también pueden afectar el peso fetal.
Los factores de riesgo en la madre que pueden contribuir al retraso del crecimiento intrauterino
comprenden:
 Alcoholismo
 Trastornos de coagulación
 Drogadicción
 Cardiopatía o hipertensión arterial
 Nefropatía
 Desnutrición
 Tabaquismo
Si la madre es pequeña, puede ser normal que el bebé sea pequeño, pero esto no se debe al
retraso del crecimiento intrauterino.
Dependiendo de la causa de este retraso, el feto puede ser simétricamente pequeño o tener una
cabeza del tamaño normal para su edad gestacional, mientras el resto de su cuerpo es pequeño.

9. Síntomas
Una mujer embarazada puede sentir que su bebé no es tan grande como debería ser. La medida
desde el hueso púbico de la madre hasta la parte superior del útero será más pequeña de lo
esperado para la edad gestacional de su bebé. Esta medida se denomina altura del fondo uterino.
Pruebas y exámenes
El retraso del crecimiento intrauterino (RCIU) se puede sospechar si el tamaño del útero de la
mujer embarazada es pequeño. La afección generalmente se confirma por medio de una ecografía.
Es posible que se necesiten exámenes adicionales para detectar infección o problemas genéticos
si se sospecha de dicho retraso del crecimiento intrauterino.
Tratamiento
El retraso del crecimiento intrauterino aumenta el riesgo de que el bebé muera dentro del útero
antes de nacer. Si el médico sospecha que usted podría tener esta afección, se le hará un
seguimiento cuidadoso con algunas ecografías durante el embarazo para medir el crecimiento, los
movimientos, la circulación y el líquido alrededor del bebé.
También se realizará una cardiotocografía en reposo.
Dependiendo de los resultados de estos exámenes, puede ser necesario dar a luz a su bebé.
Expectativas (pronóstico)
Después del parto, el crecimiento y desarrollo del recién nacido depende de la gravedad y causa
del RCIU. El pronóstico del bebé se debe analizar con el obstetra y el pediatra.
Posibles complicaciones
Dependiendo de la causa específica, el retraso del crecimiento intrauterino incrementa el riesgo de
complicaciones del embarazo y del recién nacido. Los bebés pueden tener una frecuencia cardíaca
fetal anormal durante el período de dilatación, por lo que se requiere un parto por cesárea.
Cuándo contactar a un profesional médico
Póngase en contacto con el médico de inmediato si está embarazada y nota que el bebé se está
moviendo menos de lo habitual.
Igualmente, consulte con el médico si su bebé o niño no parece estar creciendo o desarrollándose
normalmente.
Prevención
No consuma alcohol, ni cigarrillo ni drogas. Consuma alimentos saludables y solicite cuidado
prenatal regular. Si tiene una afección crónica o toma medicamentos recetados de manera regular,
consulte con el médico antes de quedar en embarazo. Esto puede ayudar a reducir cualquier
efecto de la afección sobre su embarazo y el bebé.
Nombres alternativos

10. Retardo del crecimiento intrauterino; RCIU
INFECCIONES PERINATALES
Dr. Patricio Ventura-Juncá
INTRODUCCION
Las infecciones del feto y el recién nacido son una causa importante de
morbilidad, mortalidad y secuelas en el RN. Las características propias de la
etapa fetal hacen que las infecciones que ocurren en este período tengan una

11. patogenia especial y produzcan una infección con características clínicas únicas.
Estas varían según el semestre del embarazo en que ocurren. En el período
neonatal, las características propias de la inmunidad del RN le dan también una
forma de presentación y evolución características.
FORMAS DE TRANSMISION
Las infecciones pueden ser transmitidas de la madre al feto y al RN por los
siguientes mecanismos:
 Intrauterina: Esta puede ser por vía transplacentaria o por vía ascendente
desde la vagina, hecho que ocurre especialmente cuando hay rotura
prematura de membranas.
 Durante el parto y el período inmediato después del nacimiento. En el
canal del parto pueden existir agentes infecciosos que infecten al RN. En
el período inmediato después del nacimiento hay también determinadas
infecciones presentes en la madre que pueden ser transmitidas al RN por
el contacto de ella con él o a través de su leche.
INFECCIONES BACTERIANAS
Las infecciones bacterianas del RN tienden a la diseminación, resultando en
Sepsis y Meningitis, cuadros clínicos graves que requieren una oportuna
sospecha, pesquisa y tratamiento precoz si se quiere evitar la alta morbilidad y
mortalidad potencial que tienen.
Según su forma de adquisición, se denominan infecciones connatales a aquellas
que son adquiridas por transmisión materna y que se presentan habitualmente
precozmente en los primeros días de vida. Se denominan nosocomiales aquellas
infecciones que son adquiridas por contagio intrahospitalario de gérmenes
provenientes de otros niños o del personal de la Unidad de Recién Nacidos.
Infecciones Connatales
Son infecciones en general graves y es importante sospecharlas anticipadamente.
Para esto hay que evaluar los siguientes factores predisponentes:
 Rotura prematura de membranas e infección materna periparto

12.  Colonización vaginal con streptococcus tipo B
 Trabajo de parto prematuro. Este puede ser la primera expresión de una
infección, especialmente si se han descartado causas no infecciosas y si se
trata de un prematuro de < 1.500 g.
 Otros factores incluyen: infección urinaria de la madre, parto prolongado,
instrumentación del parto.
El factor de riesgo neonatal más importante es el bajo peso de nacimiento. La
frecuencia de sepsis en el prematuro de < 1500 g. es 8 a 10 veces mayor que en el
RNT.
Los gérmenes que con más frecuencia dan Sepsis y Meningitis Connatal son el
Streptococcus Grupo B, la Listeria monocitogenes y la Escherichia coli.
Diagnóstico y cuadro clínico:
La buena anamnesis perinatal es la clave para identificar a los niños de riesgo.
Según l evaluación de los antecedentes de riesgo de infección, se toman cultivos,
hemograma y se inicia el tratamiento antibiótico inmediatamente (caso de niños
de muy bajo peso) o se deja al RN en observación (caso de RNT asintomáticos) y
se espera el resultado de los exámenes.
Los signos de infección son inespecíficos y con frecuencia sutiles: inestabilidad
térmica, disminución del tono y de la actividad, dificultad para alimentarse,
letargia, distensión abdominal. El compromiso del aparato respiratorio es muy
frecuente y da signos de dificultad respiratoria. Otros signos sugerentes de
infección son púrpura, petequias, palidez, hipotensión y convulsiones.
El diagnóstico se confirma con el hemocultivo y el cultivo de líquido cefalo-raquídeo.
Estos no siempre salen positivos y en estos casos deben predominar los
antecedentes perinatales y la signología clínica para el inicio y duración del
tratamiento antibiótico. El hemograma ayuda en esta decisión. Son sugerentes de
infección una desviación a la izquierda de la serie blanca con una relación >0.2
de las formas inmaduras divididas por los neutrófilos totales. También es
importante si hay <5.000 leucocitos o < de 1.000 neutrófilos.
Tratamiento:
Estos niños requieren ser cuidados según su gravedad en una unidad
especializada que cuente con cuidado intensivo e intermedio. El tratamiento
comprende dos aspectos fundamentales:

13. Tratamiento específico con antibióticos:
Cuando el germen no es conocido el esquema más utilizado es un aminoglicócido
y una penicilina. En nuestra Unidad utilizamos:
 ampicilina 150 mg/Kg. IV c/12
 Gentamicina 2,5 mg/Kg. IV c/12 a 24 hrs. según la edad gestacional del
niño:
o Cada 12 hrs. en RNT
o Cada 18 hrs. en RNPr de 30 a 36 semanas
o Cada 24 hrs. en RNPr de < 30 semanas
La duración del tratamiento es de 7 a 10 días o hasta 5 a 7 días después de que
han desaparecido los signos de infección.
Tratamiento general de sostén:
Incluye el control permanente de signos vitales; ambiente térmico neutral; apoyo
hemodinámico y respiratorio; corrección de anemia, acidosis y problemas de
coagulación; apoyo nutricional; aislamiento para evitar contagio de otros niños.
Infecciones nosocomiales:
Son muy frecuentes en las unidades de cuidado intensivo en que hay gran
manipulación y uso de procedimientos y vías invasivas. El germen varía según
cada unidad, pero el Stafilococcus es el más frecuente en la mayoría de los casos.
Lo más importante es prevenirlas. Dentro de las normas para evitar el contagio de
otros niños, la más importante y decisivo es el buen lavado de manos antes y
después de examinar al niño y el uso de material estéril o limpio según el caso.
La unidad debe tener un espacio suficiente con una apropiada distribución de los
pacientes que permita mantener el aislamiento de los niños infectados.
INFECCIONES VIRALES Y PARASITARIAS
Cuando la infección ocurre intrautero el resultado puede ser la muerte del feto, la
presencia de distintos estigmas y malformaciones y a veces secuelas que se
presentan en el desarrollo posterior del niño. Estas se denominan infecciones
congénitas. Cuando ocurre en el parto o inmediatamente después se denominan
perinatales. Muchos agentes infecciosos pueden producir ambas pero con
distintas consecuencias.

14. Los siguientes signos deben llevar a sospechar e investigar la presencia de una
infección viral o parasitaria congénita en un RN :
 Retardo del crecimiento intrauterino grave sin causa evidente
 Hidrocefalia y microcefalia
 Alteraciones oculares: catarata y corioretinitis.
 Calcificaciones cerebrales
 Púrpura o petequias
 Hepatoesplenomegalia
 Alteraciones neurológicas
Los antecedentes epidemiológicos y la anamnesis perinatal revisada de manera
focalizada según la infección que se sospecha son claves para la orientación
diagnóstica.
El desarrollo de la virología ha permitido identificar una gran cantidad de agentes
capaces de producir infecciones en el feto y el RN. Aquí describiremos
resumidamente aquello agentes virales y parasitarios más frecuentes y que
producen cuadros de mayor gravedad.
Citomegalovirus:
Las mujeres embarazadas susceptibles varían según la región geográfica y el
nivel socioeconómico en Chile:
 5 a 15% del nivel socioeconómico bajo
 40 a 50% en nivel socioeconómico alto
El riesgo de transmisión al feto en infección primaria materna es de un 40%. Un
7 a 11% de los fetos infectados son sintomáticos al nacer. Un 10% de los
infectados presentan síntomas al nacer con una letalidad de un 10-20%. Un 15%
de los asintomáticos desarrollarán secuelas tardías.
La signología en el recién nacido incluye retardo del crecimiento intrauterino,
microcefalia, corioretinitis, y calcificaciones cerebrales. Puede también
presentarse como una sepsis viral con compromiso multiorgánico, presencia de
hepatomegalia, púrpura, petequias, ictericia, anemia y trombocitopenia. Las
secuelas más frecuentes son retardo mental, alteraciones de la audición y
espasticidad. El diagnóstico se confirma con la detección del virus en la orina,
secreciones nasofaríngeas o sangre. La determinación de IgM es la alternativa
para el diagnóstico cuando no se puede realizar cultivo.

15. El tratamiento incluye las medidas generales de sostén y eventual rehabilitación
cuando hay secuelas. El tratamiento específico antiviral está en etapa
experimental. Se ha usado el Ganciclovir. También se ha usado la
gammaglobulina hiperinmune con resultados no concluyentes.
Rubéola:
Alrededor del 10% de las embarazadas en Chile es susceptible a la Rubéola. El
perfil epidemiológico puede estar cambiando con la introducción de la vacuna,
que se indica al año de edad junto a la del sarampión y parotiditis. Se recomienda
repetirla entre los cuatro y seis años de vida.
Los efectos de la infección por el virus rubéola sobre el feto dependen del
período del embarazo en que este es adquirido. Así el riesgo de infección fetal es
de alrededor :
 81% en las primeras 12 semanas
 56% de las 13 a 16 semanas
 36% de las 17 a 22 semanas
Los fetos infectados en las primeras 8 semanas presentan malformaciones
especialmente cardíacas y sordera en el 50% de los casos. Entre las 9-12 semanas
el riesgo de malformaciones es de alrededor de 40% y entre las 13-16 semanas
baja a un 16%. No se han reportado anormalidades cuando la infección es
adquirida después de las 20 semanas.
El diagnóstico clínico tiene algunas características especiales que se ha
denominado Síndrome Rubeólico. Este se caracteriza por la triada de: catarata,
sordera y malformaciones cardíacas. A éstas se agregan el retardo de crecimiento
intrauterino, la retinopatía, meningoencefalitis, púrpura y hepatomegalia. La
confirmación de laboratorio se puede efectuar por : aislamiento del virus en orina
o secreciones nasofaríngeas, por detección de IgM específica y control seriado de
IgG en los primeros meses de vida.
La rubéola no tiene un tratamiento específico, por lo que el énfasis debe estar
dado en la prevención. Ya mencionamos la vacuna que está dentro del Programa
Chileno de Inmunizaciones. En el caso de las mujeres en edad fértil que no han
recibido vacuna ni han tenido contacto con el virus se recomienda que se
vacunen, advirtiéndoles evitar el embarazo en los siguientes tres meses
posteriores después de colocada ésta.

16. Contraindicaciones para la vacuna en mujeres susceptibles son: el embarazo, las
inmunodeficiencias y el haber recibido inmunoglobulinas o sangre en los últimos
tres meses.
Virus de Inmunodeficiencia Humana:
La prevalencia creciente de este virus en madres embarazadas le da especial
relevancia a aspectos de prevención de la madre que escapan al ámbito de este
capítulo en el cual nos referiremos especialmente a la transmisión y prevención
del virus al feto.
Estudios epidemiológicos han demostrado que el riesgo de transmisión de una
madre infectada al feto y al RN es de alrededor de un 17 a 30%. El mecanismo de
transmisión puede ser transplacentario durante el parto y a través de la leche
materna.
La transmisión transplacentaria y periparto de la infección al feto se ha logrado
reducir aproximadamente en dos tercios con el uso de Zidobudina en las
embarazadas infectadas, que es la terapia antiretroviral de elección. El esquema
actualmente recomendado es el siguiente:
Iniciar entre las 14 y 34
semanas de gestación hasta el
parto
100 mg 5 veces al día Oral
Durante el trabajo de parto 2 mg/Kg. durante la
primera hora, y luego 1
mg/Kg. /hora hasta que
ocurra el parto
Intravenoso
En el RN iniciar tratamiento a
las 8 a 12 horas después del
parto hasta las 6 semanas de
vida
2 mg/Kg. 4 veces al día Oral
Infección por Parvovirus:
El Parvovirus es el agente que produce el eritema infeccioso. La seroprevalencia
en adultos es de alrededor de un 50%.. En los casos en que la embarazada contrae
la infección, la transmisión vertical al feto es de alrededor de un 30%. Esta puede
resultar en infección asintomática o producir una enfermedad grave con anemia,
insuficiencia cardíaca e hydrops y eventual muerte del feto. No hay tratamiento
específico.

17. Infección por Herpes Simplex:
El virus habitualmente es transmitido al recién nacido en el momento del parto
por contagio con lesiones herpéticas en el cuello y vulva de la madre. En estos
casos la transmisión al RN es de alrededor del 95%. La transmisión antenatal es
muy rara.
El virus Herpes produce una enfermedad grave con una mortalidad mayor al
50%. Compromete el sistema nervioso central, piel, ojos y boca y en los casos
más graves hay una infección diseminada con compromiso multiorgánico. Se
dispone ahora de una efectiva terapia antiviral: el Aciclovir. En los casos en que
la madre tiene herpes genital se debe optar por la operación cesárea.
Para la conducta precisa del uso de aciclovir según las distintas condiciones y
alternativas del parto se requiere acudir a la orientación especializada de un
infectólogo.
Infección por virus Varicela Zoster:
Alrededor de un 25% de los RN se infectan en las madres que desarrollan
Varicela en el período alrededor del parto. La infección más grave ocurre cuando
la madre desarrolla la enfermedad en los cuatro días previos al parto.
Actualmente existe un tratamiento antiviral efectivo con inmunoglobulina y
Aciclovir. Las medidas de aislamiento y el tratamiento deben ser consultados en
sus distintas alternativas con un infectólogo.
Toxoplasmosis:
La infección por Toxoplasma gondii es frecuente en la población general. La
prevalencia de mujeres susceptibles varía según la edad y la región geográfica.
En Chile un 25 a 30% de las madres en edad fértil han tenido exposición al
Toxoplasma. La transmisión vertical al feto es de un 30 a 40% y varía según el
trimestre del embarazo en que se adquiere la infección. De un 15% en el primer
trimestre aumenta a una 60% en el tercer trimestre. El toxoplasma se contagia
fundamentalmente por la ingestión de carne cruda y del contacto con gatos, que
son antecedentes epidemiológicos importantes de investigar en la madre cuando
se sospecha de esta infección.
La forma clínica de presentación en el recién nacido varía según el período del
embarazo en que fue adquirida. En los casos más precoces se encuentran
hidrocefalia, microcefalia, coreoretinitis, calcificaciones cerebrales y
convulsiones. Un 50 a 80% de los niños infectados son asintomáticos al nacer,

18. pero tienen un alto riesgo de desarrollar compromiso de retina y neurológico a
largo plazo. El diagnóstico se realiza por el cuadro clínico y se confirma con la
identificación del toxoplasma en la placenta y en la sangre del niño. También se
puede realizar por la detección de IgM específica y por el control seriado de IgG.
El tratamiento del niño y de la madre y las medidas de prevención deben
realizarse con la asesoría de un infectólogo.
Sífilis Congénita:
La infección por Treponema Pallidum en el embarazo puede resultar en un aborto
espontáneo, mortinato o infección del feto con manifestaciones precoces durante
el período neonatal o tardías durante la infancia.
La incidencia de la Sífilis varía según las situaciones geográficas, siendo más alta
en los centros urbanos. La promiscuidad sexual es un factor de riesgo importante.
La Sífilis Congénita debería desaparecer con el control precoz y adecuado del
embarazo. La serología(VDRL) permite identificar a las madres infectadas y su
oportuno tratamiento.
El diagnóstico en el RN se sospecha por la historia materna y conductas de alto
riesgo. El antecedente más importante es la serología de la madre, sin embargo
en la mayoría de los casos de sífilis congénita el control prenatal ha sido
inadecuado. En estos casos debe efectuarse un VDRL en el recién nacido.
En el RN hay una variedad de manifestaciones clínicas que van desde niños
asintomáticos a una infección diseminada con características de septicemia. El
tratamiento de las embarazadas y del recién nacidos se efectúa con penicilina G.
Hay numerosos otros agentes infecciosos que pueden producir infecciones
perinatales. El manejo de esto supone el trabajo integrado del obstetra, el
neonatólogo y el infectólogo para implementar medidas efectivas de prevención,
pesquisa, diagnóstico precoz y tratamiento apropiado.