Entamoeba coli es una ameba comensal que se encuentra de forma habitual en el intestino humano. Puede presentarse tanto en personas sanas como enfermas. Su ciclo de vida incluye las fases de quiste, eclosión del quiste, trofozoíto y formación de nuevo quiste. Generalmente no causa síntomas pero en algunos casos puede estar asociada a diarrea leve.

1. 1

2. 2
ÍNDICE
INTRODUCCIÓN......................................................................................................................... 3
IMPORTANCIA DE LA PARASITOLOGIA CLINICA............................................................................ 4
ENTAMOEBA HISTOLYTICA......................................................................................................... 5
ENTAMOEBA COLI....................................................................................................................10
ENTAMOEBA HARTMANNI........................................................................................................16
ENTAMOEBA GINGIVALIS..........................................................................................................21
ENDOLIMAX NANA...................................................................................................................26
IODAMOEBA BÜTSCHLII............................................................................................................30
GIARDIA LAMBLIA.....................................................................................................................37
TRICHOMONAS VAGINALIS .......................................................................................................45
CHILOMASTIX MESNILI .............................................................................................................50
RETORTAMONAS INTESTINALIS.................................................................................................55
ENTEROMONAS HOMINIS.........................................................................................................58
BALANTIDIAIS...........................................................................................................................61
CRIPTOSPORIDIOSIS PARVUM...................................................................................................66
CYSTOISOSPORA BELLI..............................................................................................................72
CYCLOSPORA CAYETANESIS.......................................................................................................76
ASCARIS LUMBRICOIDES...........................................................................................................81
TRICHURIS TRICHURA ...............................................................................................................85
EMBRIOBIUS VERMICULARIS.....................................................................................................90
TEXOCARA SP...........................................................................................................................95
ANCYSTOLOMA DUODENALE Y NECATOR AMERICANUS.............................................................99
ANCYCLOSTOMA BRASILIENSE Y CANINUM..............................................................................107
STRONGYLOIDES STERCORALIS................................................................................................114
TAENIA SAGINATA..................................................................................................................117
TAENIA SOLIUM.....................................................................................................................120
BIBLIOGRAFÍA ........................................................................................................................125

3. 3
INTRODUCCIÓN
En el trabajo investigado entendemos que los parásitos son organismos que requieren de
otros organismos o huéspedes para poder sobrevivir o para complementar su ciclo vital. Los
microorganismos como los virus, los hongos y las bacterias también se consideran como
parásitos. Entre los grupos que hoy presentamos las amebas comensales, los parásitos
flagelados, los coccidios y los ciliados. Las etapas de los parásitos se pueden desarrollar en
un solo huésped o en varios, el parásito o los parásitos al encontrar un huésped se establece
en órganos blancos o en los tejidos.
Los parásitos que son injeridos por medio de alimentos o del agua pasan su ciclo en el
aparato digestivo, así mismo los que penetran a través de la piel pueden infectar la sangre y
los vasos sanguíneos.

4. 4
IMPORTANCIA DE LA PARASITOLOGIA CLINICA
La Parasitología es la ciencia que estudia los parásitos, entendiéndose por parásito aquel
organismo que vive sobre o dentro de otro denominado hospedador y del que depende para
su sostenimiento. La Parasitología estudia no únicamente a los seres parásitos, sino
esencialmente las interacciones que se establecen entre el parásito y el hospedador, de esta
manera determinar los síntomas y especialmente el tratamiento necesario para las diferentes
enfermedades desarrollados por los distintos parásitos.

5. 5
ENTAMOEBA HISTOLYTICA
La Entamoeba histolytica es una ameba que afecta a un
10% de la población a todo el nivel mundial, y que
provoca en los humanos la amebiosis que es muy común.
Esta ameba es transmitida por medio del agua o en
alimentos contaminados. El curso de la infección en el
hospedero puede desarrollarse en diferentes formas
clínicas: portador asintomático, amibiasis intestinal y amibiasis extraintestinal. De éstas, las
más comunes son la disentería amibiana y la colitis amibiana en las formas intestinales y el
absceso hepático amibiano en la amibiasis extraintestinal.
La clasificación taxonómica
La clasificación taxonómica para los protozoarios Entamoeba histolytica y Entamoeba
dispar corresponde a la familia Entamoebidae, del orden Amoebida, subfilum Sarcodina,
subclase Gymnamoebia superclase Rhizopoda y clase Lobosea. En 1994 se propuso una
nueva clasificación, donde todas las amoebae se encuentran en el filum Rhizopoda, clase
Entamoebidae, la cual se clasifican en el orden Entamoebida y la familia Entamoebidae. En
el humano sólo tres especies del género Entamoeba producen infección: Entamoeba
histolytica, Entamoeba dispar y Entamoeba moshkovskii

6. 6
Morfología
Entamoeba histolytica emite seudópodos basándose en material protoplasmático locomotor.
Trofozoíto: Forma vegetativa que es irregular o ameboide, presenta membrana
citoplasmática dividido en dos porciones:
 Externa
 Hialina
 Transparente casi sin granulaciones llamada ectoplasma.
1. Interna: muy granulosa que contiene los organelos celulares llamada endoplasma. El
núcleo es esférico con una acumulación de cromatina, pequeño y puntiforme llamado
endosoma. Mide de 20-40 micras de diámetro. Los trofozoítos patógenos contiene
generalmente eritrocitos en su citoplasma.
2. Prequiste: Forma de transición, es un órgano redondeado u ovoide, de 10-20 micras de
diámetro, es inmóvil cada una de las membranas quísticas en vía de formación sin
inclusiones citoplasmáticas, ocasionalmente con cuerpos cromatoídales
y vacuolas de glucógeno.
3. Quiste: Mide de 10-18 micras es redondeado y posee una cubierta gruesa. En su interior
se pueden observar de 1-4 núcleos con las características de las fases anteriores.

7. 7
CICLO DE VIDA
El hábitat de Entamoeba histolytica es la pared y la luz del colon, en especial el ciego,
ascendente y el rectosigmoide, lugar donde por lo general ocurre la estasis fecal.
Los quistes, con 15 µm, son formas esféricas, resistentes excretadas con las heces por
personas infectadas. Tras ingerir agua o alimentos contaminados, pasa sin modificación por
el ambiente ácido del estómago, hasta la porción inicial del colon, el ciego, donde se induce
a su transformación en metaquistes, los cuales rápidamente se dividen en ocho trofozoítos
(de 50 µm), también amébicos. Los trofozoítos se adhieren fuertemente a la mucosa
del colon, multiplicándose. Algunos metaquistes se transforman en formas quísticas, que no
se adhieren a la mucosa y son expelidas en las heces.
La disentería amebiana o amebiasis es la forma de diarrea, infecciosa con sangre y moco,
causada por Entamoeba histolytica. Además de ello la ameba puede atacar
el hígado causando un absceso hepático amebiano.

8. 8
MECANISMO DE PROPAGACIÓN Y TRANSMISIÓN
La transmisión se produce principalmente por la ingesta accidental de los quistes maduros
presentes en el agua y los alimentos contaminados (ingesta de verduras o frutas crudas y
mal lavadas). Puede transmitirse de persona a persona por vía fecal-oral, a través del
contacto con manos, objetos (monedas, billetes, juguetes, etc.) o superficies contaminadas
con heces infectadas, pues los quistes salen al exterior con las heces de la persona infectada
y pueden permanecer viables durante unos 10 minutos en la piel seca y unos 45 minutos
debajo de las uñas. También puede transmitirse por contacto sexual, sexo oral-anal. Muy
excepcionalmente, se puede producir la inoculación del parásito (el trofozoíto puede ser la
forma infectante) a través de discontinuidades o heridas en la piel, por rascarse con los
dedos contaminados, por lesiones perigenitales y por la práctica de sexo anal. El principal
foco de transmisión de la infección es el enfermo crónico o portador sano, que excreta con
las heces formadas los quistes, mientras que el enfermo con diarrea aguda elimina con las
heces diarreicas los trofozoítos. No existen evidencias de transmisión de los animales al
hombre. Los artrópodos (insectos) facilitan la dispersión y transmisión de los quistes,
mediante la contaminación de los alimentos.

9. 9
SÍNTOMAS
Como ya se explicó, más del 90% de los pacientes contaminados con Entamoeba histolytica
no presenta síntomas. Cuando hay enfermedad sintomática, ella generalmente surge entre 1
a 4 semanas tras la contaminación por los quistes del parásito.
En el 10% de los pacientes que presentan enfermedad por la ameba, los síntomas
más comunes suelen ser dolor abdominal, tenesmo (dolor durante la evacuación),
diarrea acuosa y voluminosa, con varias evacuaciones al día, y pérdida de peso. El cuadro
suele ser más retardado de que las gastroenteritis virales o intoxicación alimentaria,
con empeoramiento de los síntomas a lo largo de 1 a 3 semanas. No es poco común
también haber fiebre y disentería (diarrea sanguinolenta).
TRATAMIENTO
 Infección intestinal no invasiva, furoato de diloxanida,
 Infección invasiva: metronidazol (mayoría de tejidos), cloroquina (hígado),
tetraciclina (pared intestinal), paramomicina (uso recientemente descrito)
DIAGNÓSTICO
 Trofozoitos o quistes en heces.

10. 10
 Estudio de anticuerpos séricos frente a antígenos amebianos.
 Tomografía computerizada o ecografía hepática en caso de absceso hepático
amebiano o amebomas.
ENTAMOEBA COLI
Es un tipo de bacteria que vive en el intestino. La mayoría de las E. coli no causan
problemas. Pero, algunos tipos pueden producir enfermedades y causar diarrea. Es
una ameba fácilmente encontrada en los intestinos de algunos animales, incluido el ser
humano. Se presenta tanto en sujetos sanos como en enfermos, frecuentemente en
forma comensal.Es un protozoario que se encuentra presente en los hombres de todo el
mundo. Aunque es más común entre las poblaciones nativas de los países de climas cálidos
y húmedos, también se encuentra con frecuencia entre algunos grupos o población de clima
frio.
TAXONOMÍA
La especie fue descubierta por Lewis en La India en el año 1870. La descripción
taxonómica fue realizada por Grassi en 1879. El género Entamoeba fue descrito por
Casagrandi y Barbagallo en 1895, tomando como especie tipo a E. coli. Sin embargo,
surgieron algunas confusiones con relación al nombre Endamoeba descrito por Leidy en
1879.

11. 11
Se ha determinado que estos nombres hacen referencia a grupos totalmente distintos, por lo
que ambos se han mantenido. Esto ha generado problemas taxonómicos y la especie fue
transferida a Endamoeba en 1917. Esta transferencia actualmente se considera un sinónimo.
Las especies de Entamoeba han sido separadas en cinco grupos basado en la estructura
nuclear del quiste. El grupo de E. coli se caracteriza por presentar quistes con ocho núcleos.
En ese grupo se encuentran otras catorce especies.
CACACTERÍSTICAS MORFOLOGICAS
Fase de eclosión
Se ha estudiado esta fase en medios de cultivo a 37°C. Aproximadamente a las tres horas
comienzan a observarse cambios en el quiste. El protoplasma comienza a moverse y el
glucógeno y los cuerpos cromatoidales desaparecen. Se aprecia que el núcleo cambia de
posición.
Los movimientos del protoplasma se hacen más fuerte hasta que se separa totalmente de la
pared del quiste. Posteriormente, se observa la diferenciación del ectoplasma y el
endoplasma. Se diferencia la ameba libre aún encerrada por la pared del quiste. Esta
desarrolla un seudópodo que comienza a presionar contra la pared. Se observan unos
pequeños gránulos rodeando la ameba. Se considera que pueden ser excretores.

12. 12
La pared del quiste termina por romperse de manera irregular. Se considera que esto ocurre
por la presión del seudópodo y la secreción de un fermento que disuelve la membrana. La
ameba libre emerge rápidamente por la zona de ruptura. Inmediatamente tras salir comienza
a alimentarse de bacterias y granos de almidón.
Fase de ameba metaquistica
Cuando la ameba sale de la pared del quiste generalmente presenta ocho núcleos. En
algunos casos se han observado menor o mayor cantidad de núcleos. Inmediatamente tras la
eclosión, comienza a ocurrir la división del citoplasma. Se aprecia que este se divide en
tantas partes como núcleos presente en la ameba.
Los núcleos se distribuyen al azar en las células hijas y finalmente se forma el trofozoíto
joven.
Fase de trofozoíto
Una vez que se han formado las amebas uninucleadas, estas crecen rápidamente hasta
alcanzar el tamaño adulto. Este proceso en medios de cultivo puedo tomar pocas
horas.Cuando el trofozoíto alcanza su tamaño final, comienza a prepararse para el proceso
de división celular.

13. 13
En la profase el cariosoma se divide y se forman los cromosomas. Se han contado entre seis
a ocho cromosomas. Posteriormente, se forma el huso acromático y los cromosomas se
ubican en el ecuador. En esta fase, los cromosomas son filamentosos.Luego los
cromosomas se vuelven globosos y el huso muestra una constricción media. En la anafase
el citoplasma se alarga y comienza a dividirse.
Al final del proceso, el citoplasma se divide por constricción y se forman dos células hijas.
Estas tienen la misma carga cromosómica que la célula madre.
Fase de quiste
Cuando las amebas van a formar quistes reducen su tamaño. Igualmente, se aprecia que
pierden movilidad.Estas estructuras prequisticas se forman por división de los trofozoítos.
Cuando entran en la fase de quiste, toman forma redondeada.
La pared del quiste es secretada a partir del protoplasma de la ameba prequistica. Esta pared
es doble.Una vez que se ha formado la pared del quiste, el núcleo aumenta de tamaño.
Posteriormente ocurre una primera división mitótica. En el estado binucleado, se forma una
vacuola de glucógeno.

14. 14
Luego ocurren dos mitosis sucesivas hasta
que el quiste se hace octonucleado. En este
estado, la vacuola de glucógeno es
reabsorbida.En el estado octunucleado los
quistes son liberados por las heces del
hospedero.
Ciclo de vida
Ciclo del parásito Entamoeba coli
Este parásito a lo largo de su vida presenta varias etapas, estas dependen de los nutrientes o
de la ausencia de estos en el medio que lo rodea.
 Trofozoito: En esta fase los miembros de este género se multiplican por fisión binaria.
Se muestra una ameba, incolora, de entre 20 a 30μm. Las vacuolas digestivas que posee
en el interior de su endoplasma contienen bacterias en su interior. Los movimientos que
presenta son originalmente lentos, posee pseudópodos anchos, cortos y con escasa
progresión.

15. 15
 Prequiste: Cuando el parásito comienza a prepararse para el enquistamiento, el
trofozoito expulsa de su citoplasma los alimentos no digeridos y su contorno se vuelve
más redondeado.
 Quiste inmaduro: En esta etapa la ameba comienza a secretar una membrana protectora
resistente que recubre las células de los medios externos desfavorables. Al mismo
tiempo se empieza a crear una vacuola que contiene en su interior glucógeno.
 Quiste maduro: Ahora el núcleo se divide 3 veces alcanzando el número de 8 núcleos.
En el citoplasma del quiste maduro se observan espículas o masas irregulares llamadas
cromátidas. Nuevamente se puede distinguir la vacuola con glucógeno.
 Metaquiste: En esta etapa la capa se vuelve lisa y se desgarra, escapando la masa
octanucleada. El citoplasma del metaquiste se divide en ocho partes, proporcionando
lugar al trofozoito metaquístico.
 Trofozoito metaquístico: Estos son el resultado del metaquiste. Al empezar su
alimentación se desarrollan y crecen formando el trofozoito, cerrando así el ciclo de
vida.
SINTOMATOLOGÍA
 Estreñimiento
 Gases
 Anemia
 Problemas de piel
 Nerviosismo
 Bruxismo
 Disfunciones
inmunológicas
 Diarrea

16. 16
 Dolores articulares y
musculares
 Alergias
 Granulomas
 Trastornos del sueño
 Fatiga crónica
 Nauseas y trastornos
gastrointestinales
TRANSMICIÓN
Se transmite en forma de quiste viable que llega a la boca por contaminación fecal y se
ingiere. Alojado en el intestino grueso y no produce síntomas.
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
La Entamoeba coli hay que distinguirla de otras amebas patógenas como Entamoeba
histolytica o Entamoeba dispar. Entamoeba coli no produce síndrome de disentería o
amebiasis hepática, cuando esta ameba se encuentra en el tracto digestivo no está indicado
hacer un tratamiento. El diagHumanossintomas.jpegnóstico se realiza mediante un análisis
directo de las heces, además de métodos de concentración o tinciones especiales como
tricrómica, hematoxilina férrica, entre otras. El tratamiento para la Entamoeba coli
usualmente es el metronidazol, pero tambien se puede usar el cotrimoxazol, pirimentamina.
ENTAMOEBA HARTMANNI
Entamoeba hartmanni se encuentra en todo el mundo y hasta 1957 fue considerado
generalmente como una raza pequeña de entamoeba histolytica. Por consiguiente, la

17. 17
prevalencia figuras antes de ese momento se cree que son inexactos. Ahora es bien
aceptado que esta ameba es una especie separada de Entamoeba histolytica.
Se diferencia fundamentalmente por su menor tamaño. Sus troforzoítos miden entre 4 y 12
&μm y los quistes entre 5 y 10 &μm. Los pequeños núcleos tienen cromatina dispuesta
igual que Entamoeba histolytica.
TAXONOMIA
Reino: Protista
Phylum:Sarcomastigophora
Subphylum: Sarcodina
Familia: Endamoebidae
Género y Especie: Entamoeba hartmanni
EPIDEMIOLOGIA
La amibiasis es más frecuente en regiones tropicales, climas cálidos y templados, pero más
aún en áreas pobres y mal seneadas donde priva el hacinamiento y el mal manejo de aguas
y de excretas, de ahí que sea más frecuente la infección y la enfermedad. De hecho se ha
escrito que afecta al 10 a 20 por ciento de la población mundial y alcanza prevalencias de
30 y hasta 55 por ciento en regiones tropicales y subtropicales mal saneadas. En Colombia
y Brasil se calculan prevalencias de hasta 40 por ciento, y en Costa Rica de 27 a 55 por
ciento, posiblemente relacionadas también con altas prevalencias de desnutrición. En otras

18. 18
regiones del tercer mundo se han reportado prevalencias de entre 3.2 por ciento en
Bangladesh hasta 30 por ciento en Arabia.18-23. A la fecha se sigue considerando como la
tercera parasitosis causante de muerte en el mundo, sólo después del paludismo y la
esquistosomiasis, con 40 a 110 mil muertes.
CICLO DE VIDA:
Se consideran generalmente no patógenos y residen en el intestino grueso del huésped
humano. Tanto los quistes y trofozoítos de estas
especies se pasan en las heces y considera diagnóstico.
Los quistes se encuentran generalmente en heces
formadas, mientras que los trofozoítos se encuentran
típicamente en las heces diarreicas. La colonización de
las amebas no patógenas se produce después de la
ingestión de quistes maduros en contaminada con materia fecal de alimentos, agua o
fomites. Exquistación se produce en el intestino delgado y los trofozoítos se liberan, que
emigran al intestino grueso. Los trofozoítos se multiplican por fisión binaria y producir
quistes, y las dos etapas se elimina en las heces. Debido a la protección conferida por las
paredes de sus células, los quistes pueden sobrevivir días a semanas en el entorno externo y
son responsables de la transmisión. Los trofozoítos en las heces son rápidamente destruidos
una vez fuera del cuerpo, y si se ingiere no sobrevivir a la exposición al entorno gástrico.

19. 19
MORFOLOGIA
Morfología de los quistes. Barras Chromatoidales son similares a los de E. histolytica y E.
dispar, pero son más pequeños y más numerosos.Debido a la diferenciación entre E.
histolytica y E. hartmanni / E. dispar a nivel de especie depende principalmente del tamaño,
es obligatorio que los laboratorios utilizan microscopios calibradas que se volverá a
controlar periódicamente su exactitud.
Quiste de una E. hartmanni en una preparación en fresco, teñido con yodo.
Quiste de E. hartmanni teñido con tricrómico.
MECANISMOS DE TRANSMISION
La transmisión de la enfermedad es más frecuente en países con bajos recursos sanitarios y
también en la población con relaciones sexuales de tipo fecal-oral.
La transmisión al humano se produce con la ingesta alimentos contaminados con quistes de
amebas, o bien por el contacto directo con fómites o manos contaminadas.
Una vez que el hombre ha ingerido los quistes, éstos se transforman en trofozoítos en el
tubo digestivo, principalmente en el colon, donde invaden la mucosa intestinal provocando
la enfermedad y, eventualmente, migrando por el sistema porta al hígado y desde allí a
otras localizaciones sistémicas (cerebro, hueso, etc)..

20. 20
Los trofozoítos, a lo largo de su paso por el intestino grueso, se transforman nuevamente en
quistes que son eliminados con la deposición. En las infecciones intestinales quistes y
trofozoítos se eliminan en las heces.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico de certeza se hace mediante la demostración de los trofozoítos de E.
hiartmanni en las heces, el colon, la pared del absceso hepático o en cualquier otra
localización. Las muestras de heces deben estudiarse en fresco e inmediatamente después
de su recolección, pudiendo visualizar los trofozoítos en movimiento.
Identificación: se realiza mediante la observación de los quistes y / o trofozoítos en
muestras de heces, ambas preparaciones húmedas concentradas y permanentes frotis
teñidos.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la amebiasis invasora debe realizarse con metronidazol (500 mg/6 horas)
durante 10 días, para destruir los trofozoítos y posteriormente con un amebicida
intraluminal (paramomicina 500 mg cada 8 horas durante 14 días) para destruir las formas
quísticas. Los abscesos hepáticos amebianos deben tratarse con los mismos fármacos. En
muy raras ocasiones estaría indicado un drenaje percutáneo del absceso. Estas situaciones
serían una mala respuesta al tratamiento médico, un riesgo muy elevado de ruptura, en

21. 21
abscesos periféricos de gran tamaño, o una sobreinfección bacteriana. Existen otros
fármacos de segunda línea con actividad amebicida pero son rara vez usados en nuestro
medio.
ENTAMOEBA GINGIVALIS
Es un protozoario comensal de la cavidad bucal que vive en encías, sarro dental y criptas
amigdalinas. Algunos autores aseguran que se ha encontrado fuera de la boca,
especialmente en frotis de vagina y cuello uterino de mujeres con dispositivos. También ha
sido vista en primates, caballos, perros y gatos cautivos. Este microorganismo fue
descubierto por G. Gros en 1849. En aquel momento se le denominó Endamoeba
gingivalis y fue considerada un microorganismo comensal. Aunque este hallazgo fue
observado en algunos pacientes que padecían de periodontitis, no hubo una asociación de
dicha patología con la presencia de la ameba, situación que perduró durante más de un
siglo.
TAXONOMÍA
Entamoeba gingivalis pertenece al Reino Protista, Phylum: Amoebozoa, Clase:
Archamoebae, Orden: Mastigamoebida, Familia: Entamoebidae, Género: Entamoeba,
Especie: gingivalis.

22. 22
MORFOLOGÍA
El trofozoíto es unicelular en el que se distingue un ectoplasma externo claro y un
endoplasma granular interno. Sólo se conoce la forma vegetativa o trofozoito que mide de
5-35 µm. Entamoeba gingivalis posee una etapa no móvil, donde el ectoplasma es apenas
visible, y una fase móvil donde aparece como una capa gruesa que comprende
aproximadamente la mitad del volumen del trofozoíto.
Posee un pequeño núcleo vesicular central de 2 a 4 µm con una membrana nuclear delgada,
revestida de finos gránulos de cromatina agrupada en la periferia. Contienen un cariosoma
central o excéntrico.
El endoplasma es granulado y vacuolado. Normalmente está lleno de partículas de
alimentos flotantes.
Las vacuolas alimentarias contienen cuerpos redondeados oscuros, derivados en gran
medida de los núcleos de células epiteliales degeneradas, linfocitos y ocasionalmente
leucocitos. E. gingivalis también ingiere bacterias pero en menor proporción.
Básicamente E. gingivalis es un eliminador de células desintegradas.

23. 23
El citoplasma es finamente granular y presenta pseudópodos ectoplásmicos
multidireccionales que le permiten desplazarse.
TRANSMISIÓN
Se puede transmitir a través del contacto íntimo con la saliva de personas que
presenten Entamoeba gingivalis en su boca.
Esto quiere decir que la Entamoeba gingivalis se trasmite por besos profundos, beber o
comer con vasos y cubiertos contaminados con saliva de personas que contenga el
protozoario en su cavidad oral. También por el uso compartido de cepillos dentales.
DIAGNÓSTICO
Las Entamoebas pueden observarse al microscopio óptico de muestras tomadas de los
nichos ecológicos del parásito. Para ello se pueden hacer frotis teñidos con coloraciones
especiales como gomori metenamina de plata (GMS), ácido peryódico – Schiff
(PAS), hematoxilina férrica, giemsa y papanicolaou.
Sin embargo, algunos autores afirman que estas coloraciones no permiten visualizar bien
las estructuras del microorganismo, existiendo dificultad para observar el núcleo debido a
que las vacuolas se superponen.

24. 24
Por tanto, se necesitan profesionales con mucha pericia para la identificación de la ameba,
ya que es fácilmente confundible con histiocitos. Por ello recomiendan hacer preparaciones
en fresco, realizando enjuagues bucales con 3 mL de solución salina.
Posteriormente se centrifuga la muestra y se dispensa una gota de sedimento en una lámina
portaobjeto, cubriéndolo con una lámina cubre objeto.
En esta preparación sencilla puede visualizarse todas las estructuras del parásito en vivo,
donde incluso puede apreciarse el movimiento característico de los trofozoítos.
TRANSMISIÓN
Se puede transmitir a través del contacto íntimo con la saliva de personas que
presenten Entamoeba gingivalis en su boca.
Esto quiere decir que la Entamoeba gingivalis se trasmite por besos profundos, beber o
comer con vasos y cubiertos contaminados con saliva de personas que contenga el
protozoario en su cavidad oral. También por el uso compartido de cepillos dentales.
CICLO DE VIDA

25. 25
La Entamoeba gingivalis se reproduce por división binaria longitudinal y no presenta
reproducción sexual. El ciclo comienza cuando una
persona susceptible tiene una exposición con
saliva contaminada con el parásito, bien sea directa o
indirecta.
Una vez que la Entamoeba llega al nuevo hospedador el trofozoíto comienza su división. Si
consigue condiciones favorables se instala en diversos nichos ecológicos, donde
permanece. Pueden desaparecer si se mantiene una buena higiene bucal.
TRATAMIENTO
El tratamiento periodontal no quirúrgico podría reducir el número de Entamoeba
gingivalis en el entorno oral de pacientes con periodontitis crónica.
Un estudio in vitro demostró que el metronidazol elimina a E. gingivalis a una
concentración ≥ 4 mg /L.
Así mismo, un estudio clínico in vivo reportó una disminución de 64% a 26% de E.
gingivalis en la enfermedad periodontal, después de colocar un tratamiento con
metronidazol oral, 750 mg al día durante 7 días.

26. 26
ENDOLIMAX NANA
Es un parásito comensal exclusivo del intestino humano, es decir, vive a expensas del
hombre, mas no le ocasiona daño. Aunque no causa enfermedades en el hombre, ya que
periódicamente se notifica casos clínicos de diarreas crónicas o enterocolitis o urticarias
asociadas a su presencia. Su presencia es un buen marcador de contaminación oral-fecal por
los alimentos o agua en las poblaciones en donde a sus habitantes se les detecten el
parásito. La Endolimax nana, como el nombre de la especie pareciera sugerir es una ameba
enana, rara vez midiendo más de 10 μm.
CLASIFICACIÓN CIENTÍFICA
REINO: Protista
FILO: Amoebozoa
CLASE: Archamoebae
ORDEN: Mastigamoebida
FAMILIA: Mastigamoebidae
GENERO: Endolimax
ESPECIE: Endolimax nana

27. 27
CICLO DE ENDOLIMAX NANA
MORFOLOGÍA
Tiene dos estadios de desarrollo, uno trofozoíto y otro de quiste. Debido a su rol en el
laboratorio clínico, los uistes son formas de reconocimiento más importantes.
Tiene forma ovoide de color caoba intenso coloreado con
Lugol, midiendo 5 - 7 μm a lo largo de su eje mayor. Lo más
común es observar en el endoplasma 4 núcleos, sin cuerpos
cromatoideos y glucógeno considerablemente difuso.
Este parásito intestinal no es patógeno para el hombre aunque en ciertas circunstancias de
inmunosupresión puede llegar a producir gastroenteritis.

28. 28
SÍNTOMAS
Aunque no causa enfermedad como otras amibas, se han reportado casos de diarreas
crónicas, urticarias, constipación, dolor rectal, vómitos, entre otras afecciones en algunos
pacientes contaminados con Endolimax nana.
Es importante destacar que según algunas encuestas, la prevalencia puede ser tan alta como
30% en algunas poblaciones.
TRANSMISIÓN
La transmisión al humano se produce con la ingesta alimentos contaminados con quistes
de amebas, o bien por el contacto directo con fómites o manos contaminadas. La
transmisión de la enfermedad es más frecuente en países con bajos recursos sanitarios y
también en la población con relaciones sexuales de tipo fecal-oral.
Una vez que el hombre ha ingerido los quistes, éstos se transforman en trofozoítos en el
tubo digestivo, principalmente en el colon, donde invaden la mucosa intestinal provocando
la enfermedad y, eventualmente, migrando por el sistema porta al hígado y desde allí a
otras localizaciones sistémicas (cerebro, hueso, etc).

29. 29
Los trofozoítos, a lo largo de su paso por el intestino grueso, se transforman nuevamente en
quistes que son eliminados con la deposición. En las infecciones intestinales quistes y
trofozoítos se eliminan en las heces.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de certeza se hace mediante la demostración de los trofozoítos de E.
histolytica en las heces, el colon, la pared del absceso hepático o en cualquier otra
localización. Las muestras de heces deben estudiarse en fresco e inmediatamente después
de su recolección, pudiendo visualizar los trofozoítos en movimiento.
Igualmente, se pueden realizar técnicas de detección molecular (PCR) o detección de
antígenos en las heces u otras muestras, con una gran sensibilidad y especificidad.
En los abscesos hepáticos no suele ser preciso realizar una punción diagnóstica del absceso,
tan sólo en aquellos casos con serología negativa y sin respuesta al tratamiento médico. La
biopsia debe realizarse en los bordes del absceso ya que en el contenido pueden no
encontrarse trofozoítos.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la amebiasis invasora debe realizarse con metronidazol (500 mg/6 horas)
durante 10 días, para destruir los trofozoítos y posteriormente con un amebicida

30. 30
intraluminal (paramomicina 500 mg cada 8 horas durante 14 días) para destruir las formas
quísticas.
Los abscesos hepáticos amebianos deben tratarse con los mismos fármacos. En muy raras
ocasiones estaría indicado un drenaje percutáneo del absceso. Estas situaciones serían una
mala respuesta al tratamiento médico, un riesgo muy elevado de ruptura, en abscesos
periféricos de gran tamaño, o una sobre infección bacteriana. Existen otros fármacos de
segunda línea con actividad amebicida pero son rara vez usados en nuestro medio.
IODAMOEBA BÜTSCHLII
Iodamoeba bütschlii es un protozoario de vida libre que pertenece al filo Amoebozoa y es
considerado como no patógeno para el ser humano. Fue descrito por Stanislaws von
Prowazek, un científico checo. Su nombre se debe a la afinidad que tiene con el yodo como
colorante y en honor a Otto Bütschili, un zoólogo alemán. A pesar de que Iodamoeba
bütschlii es un organismo que regularmente no ocasiona ningún tipo de enfermedad en los
seres humanos, sí es de gran utilidad como marcador de contaminación oral fecal en ciertas
comunidades.
Taxonomía
La clasificación taxonómica de Iodamoeba bütschlii es la siguiente:

31. 31
 Reino: Protista
 Filo: Amoebozoa
 Clase: Archamoebae
 Orden: Entamoebida
 Familia: Entamoebidae
 Género: Iodamoeba
 Especie: Iodamoeba bütschlii
MORFOLOGÍA
Como ocurre con muchos protozoarios parásitos, Iodamoeba büschlii presenta dos formas
de vida: quiste y trofozoito.
Quiste
Es la forma infectante de este protozoario, a pesar de que no es considerado patógeno para
el ser humano.
No tiene una forma específica; sus formas abarcan un amplio rango, desde ovaladas y
redondas hasta elípticas. Tienen un tamaño promedio de entre 8 y 10 micras. Tienen un

32. 32
único núcleo, el cual contiene un cariosoma que es grande y excéntrico, el cual se encuentra
enmarcado o rodeado de gránulos acromáticos.
Así mismo, cuando se observa una muestra en el microscopio, en su citoplasma se observa
una estructura amplia, que ocupa casi todo su espacio, una vacuola.
Esta contiene glucógeno, el cual es un polisacárido de reserva, frecuente en organismos
unicelulares. Esta vacuola es afín a las tinciones de yodo, de manera tal que al ponerla en
contacto con un pigmento yodado, adquiere un color pardo.
Trofozoito
Es la forma vegetativa del protozoario. Es mucho más grande que los quistes. Tiene un
tamaño promedio de entre 11-16 micras. Presenta un solo núcleo, rodeado por una
membrana nuclear muy delgada.
Así mismo, tiene un cariosoma de gran tamaño, el cual se encuentra rodeado por varios
gránulos acromáticos. En ocasiones, estos gránulos forman un anillo que separa al
cariosoma de la membrana nuclear.

33. 33
El citoplasma de la célula contiene varios gránulos. Así
mismo, se evidencia la presencia de vacuolas de tipo
alimenticio que contienen bacterias y levaduras que
contribuyen con la degradación y procesamiento de los
nutrientes.
El citoplasma emite ciertas prolongaciones cortas y romas, de tipo hialino, que se conocen
como pseudópodos. Estas estructuras contribuyen con el proceso de locomoción del
protozoario, el cual es bastante lento y no progresivo.
CICLO BIOLÓGICO
Al igual que ocurre con muchas amebas que no son patógenas, el ciclo de vida
de Iodamoeba bütshclii es de tipo directo (monoxénico). Esto quiere decir que para su
desarrollo, este parásito solo requiere de un huésped: el ser humano.
Los quistes son la forma infectiva de este protozoario, los cuales son ingeridos por el
individuo. A través del tránsito intestinal, recorren el tracto digestivo hasta que llegan al
lugar ideal para su desarrollo: el colon, específicamente en el
ciego.

34. 34
Allí ocurre la ruptura del quiste y el consiguiente desarrollo de la forma vegetativa, el
trofozoito. Estos emprenden su proceso de reproducción, dando origen a nuevos quistes, los
cuales son liberados del huésped a través de las heces.
TRANSMISIÓN
La forma en la que se transmite este protozoario es a través del mecanismo oral fecal. Se da
principalmente por la ingestión de agua o alimentos que se encuentran contaminados por
partículas fecales microscópicas en las cuales se encuentran contenidos los quistes.
Esto ocurre principalmente porque las personas infectadas no observan las medidas de
higiene básicas, como por ejemplo lavarse las manos tras ir al baño o antes de preparar
algún alimento.
SINTOMATOLOGÍA
Iodamoeba bütschlii es un parásito que en la mayoría de los casos no ocasiona ninguna
patología. Sin embargo, en casos especiales, puede traer como consecuencia que se
desarrolle un proceso patológico de tipo diarreico.

35. 35
En este caso, se presentan los siguientes síntomas:
 Evacuaciones frecuentes, en algunos casos de consistencia líquida.
 Dolor abdominal agudo
 Cefalea intensa
 Malestar general
 Flatulencia
 Distensión abdominal
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la infección por Iodamoeba bütschlii se realiza mediante un examen de
heces, en el que a través de la observación en el microscopio es posible detectar las formas
infecciosas del protozoario, es decir, los quistes.
Así mismo, existen otros procedimientos un poco más específicos, en los cuales a través de
técnicas de sedimentación y de centrifugación se pueden obtener ejemplares, ya sea de
quistes o de trofozoitos.
Es importante destacar que la realización de un único examen de heces con resultados
negativos no excluye totalmente la presencia del parásito. Es de vital importancia la

36. 36
realización de exámenes seriados, de manera tal que la especificidad sea mayor y así llegar
a un diagnóstico acertado.
Así mismo, la pericia y experiencia de la persona encargada de la realización del examen es
un factor determinante en el logro de un diagnóstico correcto.
TRATAMIENTO
Iodamoeba bütschlii es un protozoario que, de manera general, no causa ningún tipo de
sintomatología en el ser humano. Cuando su hallazgo en algún examen de heces es casual y
no está relacionado a ningún síntoma, la opción a seguir es no recomendar ningún
tratamiento.
Por el contrario, cuando se encuentra asociado a síntomas intestinales como los
mencionados anteriormente, el patrón de tratamiento a seguir es similar al de otras
patologías causadas por parásitos intestinales.
En este caso, los fármacos de elección son los llamados derivados imidazólicos,
específicamente el metronidazol y el tinidazol. Estos medicamentos han demostrado ser
altamente eficaces en la eliminación de una gran gama de parásitos intestinales.

37. 37
GIARDIA LAMBLIA
Giardia lamblia, intestinalis o duodenalis es un protozoo flagelado perteneciente al
orden Diplomonadida. Es parásito de varios mamíferos, incluyendo el ser humano. Vive en
el intestino delgado y provoca una patología denominada giardiosis, giardiasis o lambliasis.
TAXONOMÍA
Reino: Protista
Subreino: Excavata
Phylum: Metamonada
Clase: Fornicata
Orden: Diplomonadida
Suborden: Giardiina
Género: Giardia
Especie: lamblia

38. 38
MORFOLOGÍA
 Presenta un tamaño inferior a 20 μm.
 Carece de ciertos orgánulos como son las mitocondrias y el aparato de Golgi.
 Únicamente tiene un hospedador (monoxeno), es cosmopolita y tiene dos formas de
vida en su ciclo vital:
o Trofozoíto: presenta un tamaño en torno a 20 μm de longitud y 15 μm de ancho con
una morfología piriforme y una simetría bilateral. Proyectada en un plano se
asemeja a una pera. Posee 8 flagelos, 2 anteriores, 2 posteriores, 2 ventrales y 2
caudales, cuya función es la motilidad celular. En la cara ventral presenta una
estructura con forma de disco bilobulado, cuya función es permitir la fijación del
parásito a la superficie del epitelio intestinal. En la cara dorsal y coincidiendo en
posición con el disco bilobulado se sitúan dos núcleos ovalados con grandes
endosomas. A lo largo de la superficie ventral se disponen unos elementos
denominados cuerpos mediales, cuya función aún permanece desconocida. El
trofozoito es la forma vegetativa que se alimenta y se reproduce.
o Quiste: presenta un tamaño en torno a 15,4 μm de longitud y 9,7 μm de ancho con
una morfología ovalada. Posee 4 núcleos que siempre aparecen dispuestos en
alguno de los polos. No presenta flagelos aunque se pueden apreciar los axonemas

39. 39
flagelares (restos de los flagelos) y los cuerpos mediales duplicados con respecto al
trofozoito. La pared es transparente y muy resistente tanto a factores físicos como
químicos. El quiste es la forma vegetativa infectante y de resistencia.
 Alimentación por fagocitosis y pinocitosis del contenido intestinal a través de la
superficie dorsal
CICLO VITAL E INFECCIÓN
Giardia lamblia vive en forma de trofozoito en la luz del intestino
delgado (principalmente en el duodeno) adherido a
las vellosidades intestinales por medio de los discos bilobulados. Se
alimenta y se reproduce hasta que el contenido intestinal inicia el
proceso de deshidratación, momento en el que comienza el
enquistamiento del trofozoito. Pierde los flagelos, adquiere una
morfología ovalada, se rodea de una pared quística y madurez. Los quistes expulsados junto
a las heces ya son infectantes. Cuando dichos quistes son ingeridos por un nuevo
hospedador, llegan al duodeno, donde se disuelve la pared quística, dando así lugar a un
individuo tetranucleado que se divide inmediatamente en dos trofozoitos binucleados que
se anclan al epitelio intestinal, cerrando así su ciclo vital.

40. 40
TRANSMISIÓN
Si no existe una buena disposición de excretas, las heces pueden contaminar fuentes
acuíferas y alimentos.
Así mismo, el incumplimiento de simples hábitos de higiene, como por ejemplo no lavarse
las manos después de ir al baño, representa una fuente común de contaminación.
Las moscas pueden servir como factores mecánicos de transmisión, así como el
hacinamiento y contactos muy estrechos.
Por otra parte, las relaciones íntimas que incluyan sexo oral-anal entre sujetos
homosexuales puede ser una forma de transmisión posible.
Finalmente se han reportado epidemias debido a la filtración de aguas servidas hacia
sistemas de agua potable adyacentes e incluso en balnearios recreacionales de agua dulce,
pues el agua clorada no destruye a los quistes de Giardia lamblia.
SINTOMATOLOGÍA
Los síntomas producidos por una giardiasis pueden ser desde inexistentes hasta presentar
una sintomatología grave. En caso de que la infección curse con síntomas, estos aparecen

41. 41
tras un período de incubación que dura en torno a 1-3 semanas, y consisten principalmente
en diarreas mucosas, sin restos de sangre y meteorismo, dolor abdominal y anorexia
(síntoma) .
En los casos más severos se puede llegar a producir el síndrome de malabsorción, debido a
la destrucción de las células epiteliales del intestino delgado. Esto obliga a un constante
reciclaje de los epitelios con células inmaduras, que aún no son capaces de absorber o
digerir ciertas moléculas, lo que determina una malabsorción
de lípidos, glúcidos y proteínas. Está caracterizada por la aparición de esteatorrea (heces
grasas y copiosas) y, posteriormente, de deficiencias proteicas y vitamínicas (sobre
todo vitaminas liposolubles).
La duración de la fase aguda de la infección es de unos 3 o 4 días y va desapareciendo a
medida que actúa el sistema inmunitario del hospedador a través de los linfocitos T. En
algunos individuos, principalmente aquellos inmunodeficientes, la enfermedad puede
hacerse crónica, pudiendo prolongarse los síntomas durante años.
También es frecuente la presencia de flatulencias, eructos, náuseas, vómitos, distensión
abdominal y retortijones.

42. 42
TRATAMIENTO
Las infecciones humanas son tratadas convencionalmente
con metronidazol, tinidazol o nitazoxanida.1 Aunque metronidazol es la primera opción de
tratamiento, es mutagénico en bacterias y carcinogénico en ratones, por lo que debe ser
evitada en el embarazo.2
Fármaco
Duración del
tratamiento
Posibles efectos secundarios
Metronidazol 5-7 días
Sabor metálico; náusea; vómitos;
mareos; cefalea; neutropenia
Tinidazol Dosis única Sabor metálico; náusea; vómitos; mareos; cefalea
Nitazoxanida 3 días
Dolor abdominal; diarrea; vómitos; cefalea;
decoloración de la orina
DIAGNÓSTICO

43. 43
Para diagnosticar la parasitosis es necesario observar o los trofozoítos o los quistes en las
muestras de heces, jugo duodenal o biopsia.
Examen de heces
Como la expulsión de los parásitos es intermitente en las heces, por lo general se pide un
seriado de muestras en días no sucesivos para aumentar la probabilidad de encontrar el
parásito.
Se puede realizar un examen de heces directo con solución salina y examinarse bajo el
microscopio óptico. Esto permitirá ver los trofozoítos vivos, pudiendo apreciar el
movimiento direccional ondulante (en hoja que cae) característico.
Los preparados con lugol permiten visualizar de mejor manera las formas quísticas. Puede
usarse la técnica de Faust y cols para facilitar la concentración de los quistes en las
muestras con baja carga parasitaria.
También se pueden realizar preparaciones concentradas teñidas de forma permanente.

44. 44
Examen del Jugo duodenal
Mediante una endoscopia se puede obtener jugo duodenal, siendo una muestra mucho más
representativa que las heces, pero que requiere un método invasivo.
Existe un método sencillo denominado Enterotest que consiste en una cápsula de gelatina
atada a un hilo, del largo de la distancia de la boca al epigastrio.
La cápsula es tragada, adhiriéndose los parásitos al hilo cuando se ubica en el duodeno, se
disuelve y el hilo se retira. Luego se observa al microscopio.
Biopsia duodenal
La biopsia se puede realizar durante una endoscopia.
Ensayos inmunoenzimáticos
Otro método que ha sido útil es el inmunoenzimático (ELISA), para detectar antígenos
de Giardia lamblia en las muestras.

45. 45
TRICHOMONAS VAGINALIS
Trichomonas vaginalis es un protozoo patógeno flagelado perteneciente al
orden Trichomonadida que parasita el tracto urogenital tanto femenino como masculino,
pero únicamente en humanos. Produce una infección denominada tricomoniasis urogenital.
Fue descrito por primera vez por Donné en 1836. Años más tarde, en 1916, Hoehne
demostró que este parásito era el responsable de un tipo de infección vaginal específica.
EPIDEMIOLOGÍA
Enfermedad de transmisión sexual no vírica más prevalente a nivel mundial, tiene como
huésped Únicamente al ser humano, se transmite casi exclusivamente por contacto
sexual.
El reservorio más importante es el varón, debido a que aproximadamente el 70% de
los casos son asintomáticos. Se relaciona con otras enfermedades de transmisión sexual
más comÚnmente con la gonorrea, además condiciona a un aumento de riesgo de
infección por HIV. Su prevalencia se presenta de manera más uniforme entre las mujeres
sexualmente activas (con mÚltiples parejas sexuales) de todos los grupos de edad.

46. 46
CLASIFICACIÓN TAXONÓMICA
CLASIFICACIÓN
TAXONÓMICA
Reino Protista
Filo Zoomastigina
Clase Parabasalia
Orden Trichomonadida
Familia Trichomonadidae
Género Trichomonas
Especie Trichomonas vaginalis
NOMBRINOMINAL
Trichomonas vaginalis
Existen otros microorganismos de la misma familia que también aparecen en el ser
humano como Pentatrichomonas hominis, que se encuentra en el tracto intestinal, y
Trichomonas tenax, que coloniza la mucosa gingival y el tracto traqueobronquial, son
considerados no patógenos8.

47. 47
FORMAS PARASITARIAS / MORFOLOGÍA
En esta parasitosis se encuentra Únicamente la forma de trofozoito; su en cultivo es
típicamente piriforme, aunque formas ameboides son evidentes en los parásitos que
se adhieren a los tejidos vaginales in vivo.
Tiene una dimensión promedio de 13 µm, posee cuatro flagelos anteriores. Además de
una membrana ondulante, un flagelo recurrente que se originan en el complejo
kinetosomal en la parte anterior del parásito. Organelos incluyen un nÚCleo prominente y
una estructura rígida, la axostilo, que corre a través del extremo anterior a la parte
posterior del parásito.
Es imperativo mencionar que aunque son organismos eucariotas, estos carecen de
mitocondrias, a cambio poseen organelos productores de energía, llamados
hidrogenosomas (se identifican como gránulos cromáticos para-axostilar y para- costal).

48. 48
CICLO DE VIDA
Trichomonas vaginalis reside en el tracto urogenital en la mujer
y en la uretra y próstata en el hombre donde se replica por fisión
binaria.
El parásito no posee forma conocida de quiste, lo que
dificulta su supervivencia en el medio ambiente. Tiene como
huésped definitivo Únicamente al ser humano, se transmite por el coito.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
SÍNTOMAS
Prurito vulvar
Dispareunia
Disuria
SIGNOS
Eritema vulvar
Secreción vaginal (amarillo-verdosa,
mal olor)
Cérvix en fresa
 NOTA: El periodo de incubación es de 4 a 28 días en la mujer. Aunque el color de la
descarga vaginal puede ser variable, se describe como amarillo-verdosa y puede ser o

49. 49
no espumosa. Colpitis macularis (cérvix en fresa) es un signo específico de la
infección que se destacta con la colposcopia.
DIAGNÓSTICO
La detección de tricomonas móviles en el examen microscópico de las preparaciones
hÚmedas de la secrecion vaginal o uretral constituye el método convencional de
identificación.
T. vaginalis puede aislarse en la uretra, tanto masculina como femenina, y es detectable
en los varones después del masaje prostático. El cultivo del parásito y el PCR son métodos
de diagnóstico más sensibles; sin embargo, no se dispone de manera global, y el cultivo
del parásito tarda entre tres a siete días.
 NOTA: El diagnóstico debe diferenciar patologías como la vaginosis bacteriana, la
candidiasis vaginal, la cervicitis por chlamydia y la gonorrea.
PROFILAXIS
Como esta parasitosis es una enfermedad de transmisión sexual, el uso de preservativo es
imperativo. Debe considerar que las conductas de riesgo sexuales tales como
mÚltiples parejas sexuales aumentan el riesgo.
TRATAMIENTO

50. 50
Tratamiento de la infección con metronidazol ó tinidazol 2 gramos en toma única. Es
importante recordar que el metronidazol no debe administrarse durante el primer trimestre
del embarazo y debe evitarse el consumo de alcohol por su efecto antabus.
CHILOMASTIX MESNILI
está considerado como un parásito a patógeno, presenta malestar del cuerpo y cefalea
similar a cuando uno va a contraer un resfrío acompañado de un ligero dolor intestinal y
pesades estomacal al evacuar; algunas veces picazón en el recto, las heces son de tipo
sólido pero discontinua en forma de grumos a excepción de ciertas diarreas debidas a la
irritación de la mucosa intestinal cuando aumentan de forma considerable los
EPIDEMIOLOGÍA
Este es un protozoo comÚn en el hombre a nivel mundial, aunque con una
frecuencia menor que Entamoeba y Giardia.
Su frecuencia puede variar entre 1 y 10 % en dependencia de las poblaciones estudiadas y
aunque no son patógenos, hablan a favor de transmisión local y de índices de
contaminación fecal-oral enuna comunidad.

51. 51
AGENTE ETIOLÓGICO / CLASIFICACIÓN TAXONÓMICA
CLASIFICACIÓN
TAXONÓMICA
Reino Protista
Filo Sarcomastigophora
Clase Zoomastigophora
Orden Retortamonadida
Familia Chilomastigidae
Género Chilomastix
Especie C. mesnili
NOMBREBINOMINAL
Chilomastix mesnili
Chilomastix mesnili pertenece al grupo de protozoos flagelados no patógenos. Habita en
el colon del hombre y de animales como chimpancés, orangutanes, monos y cerdos sin
producir patología. Se replican por fisión binaria.
Es considerado como un organismo comensal.

52. 52
FORMAS PARASITARIAS / MORFOLOGÍA
Se ha descrito dos formas, una conocida como trofozoito y otra infectante, conocida
como quiste. TROFOZOITO:
El trofozoíto es piriforme, con la extremidad posterior aguda y curva. Mide de 10-15
micras de largo X 3-10 de ancho. Presenta un surco en forma de espiral a lo largo del
cuerpo, que es visible en preparaciones en fresco, cuando el parásito está móvil. Este
movimiento es de traslación y rotación.
En el extremo anterior tiene una depresión equivalente al citostoma o boca. El
nÚCleo está en el extremo anterior y cerca de él se encuentran los quinetoplastos,
de donde emergen 4 flagelos, uno de ellos más largo.
Los trofozoítos salen al exterior con materias fecales blandas o líquidas.
1. QUISTE:
De forma generalmente redondeada o piriforme, su tamaño es de 6-9 micras; este solo
aparece en las materias fecales sólidas o blandas.

53. 53
Presenta una pequeña prominencia, por la cual se ha descrito como en forma de limón.
Posee doble membrana gruesa y un nÚCleo. Además de las estructuras rudimentarias
del citoplasma.
El quiste es la FORMA INFECTANTE de este protozoo, al entrar por vía oral.
CICLO DE VIDA
La etapa de quiste es resistente a las presiones ambientales y
es responsable de la transmisión de Chilomastix. Tanto los
trofozoítos y quistes se pueden encontrar en las heces.
La infección se produce por la ingestión de quistes en agua
contaminada, los alimentos o por la ruta fecal-oral. En el
intestino se libera los trofozoítos. Estos Últimos residen en el colon donde se
alimentan y reproducen dando lugar a nuevos quistes y cerrando así su ciclo vital.
En general se considera un comensal. Los animales pueden servir como un depósito para
Chilomastix.
 NOTA: Únicamente el quiste es infectante vía oral; el trofozoito está incapacitado de
tal acción por la fragilidad de su membrana, quedando incapacitado de atravesar la
barrera gástrica.

54. 54
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Se considera como un comensal inocuo y
por lo tanto, no provoca síntomas en los
hospederos susceptibles.
DIAGNÓSTICO
Aunque el examen microscópico de las heces es el método más práctico y efectivo para
establecer la presencia de la infección en el hombre, la excreción de quiste
puede ser errática, lo que pudiera llevar a resultados falsos negativos. Por esta razón es
importante la realización de exámenes seriados con el fin de aumentar la sensibilidad.
El examen microscópico de las heces consume tiempo y requiere de buena calificación
y experiencia del personal que realiza el diagnóstico. Además con el empleo de métodos
de concentración como el método de Ritchie (formol-éter/acetato de etilo) o el de Faust
(sulfato de zinc), aumenta considerablemente la sensibilidad del examen parasitológico.
PROFILAXIS
La prevención de infección por C. mesnili, al igual que la de otros protozoos, se realiza
en base a la prevención de la contaminación del agua y alimentos con materias fecales,
mediante el lavado, cocción de los alimentos y correcto manejo de las excretas, además
de correcta higiene personal a fin de evitar las autoinfecciones.

55. 55
RETORTAMONAS INTESTINALIS
Retortamonas intestinalis es un protozoo flagelado perteneciente al
orden Retortamonadida que parasita el tracto digestivo de humanos y otros primates.
CLASIFICACIÓN TAXONÓIMICA.
 Reino: Protista.
 Filo: Metamonada.
 Clase: Zoomastigophora.
 Familia: Bodonidae.
 Orden: Retortamonadida.

56. 56
CARACTERÍSTICAS GENERALES
 Suele presentar un tamaño inferior a 10 μm.
 Carecen de ciertos orgánulos como son las mitocondrias y el aparato de Golgi.
 Únicamente tiene un hospedador (monoxeno), es cosmopolita y tiene dos formas de vida en su
ciclo vital:
o Trofozoíto: presenta un tamaño en torno a 5-9 μm de longitud y una morfología piriforme.
Posee 2 flagelos, uno de ellos largo y asociado al citostoma, zona especializada a través de la
cual obtiene el alimento, y el otro, en la zona anterior, asociado a una función de motilidad.
Tiene un único núcleo que se dispone en la zona anterior, cerca del punto de inserción de los
flagelos. El trofozoito es la forma vegetativa que se alimenta y se reproduce.
o Quiste: presenta un tamaño en torno a 6 μm de longitud y una morfología ovalada. No presenta
flagelos ni citostoma, aunque se pueden llegar a
apreciar restos de estas estructuras, como los
axonemas intracitoplasmáticos. Tiene un único
núcleo que se dispone más o menos en la zona
central. El quiste es la forma vegetativa infectante
y de resistencia.
 Alimentación por fagocitosis, a través del citostoma, de partículas del tracto digestivo.

57. 57
 Reproducción por división binaria longitudinal. No presentan reproducción sexual.
CICLO VITAL E INFECCIÓN
R. intestinalis vive como comensal en el intestino grueso tanto del ser
humano como de otros primates. Puesto que presenta un único hospedador,
su ciclo vital es directo y tiene lugar a través de los quistes, que son
eliminados por las heces y ya presentan capacidad infectiva. Cuando
dichos quistes son ingeridos por un nuevo hospedador, los quistes llegan al
intestino grueso donde generan trofozoitos que se alimentan y reproducen, dando lugar a nuevos quistes
y cerrando así su ciclo vital.
PATOGENICIDAD
R. intestinalis está considerado como un parásito apatógeno, ya que no causa ningún tipo de dolencia, a
excepción de ciertas diarreas debidas a la irritación de la mucosa intestinal cuando el número de
parásitos aumenta de forma considerable.
EPIDEMIOLOGÍA
R. intestinalis es un parásito de escasa prevalencia y, si bien no existen datos concretos al respecto, no
parece que exista un alto número de individuos infectados.
DIAGNÓSTICO
El diágnostico se realiza mediante estudio de la materia fecal. Coproparasitoscópico directo en fresco,
coproparasitoscopicos de concentración, frotis fecales que se tiñen con métodos tintoriales.

58. 58
Vía de entrada.
La vía de entrada es Digestiva por medio de los alimentos mal lavados o no
SIGNOS Y SÍNTOMAS.
Ciertas diarreas debido a la irritación de la mucosa intestinal cuando el número de parásitos aumenta de
forma considerable.
Este parásito se conoce como apatogeno ya que no causa ningúna enfermedad o dolencia.
Su interrelación entre huesped-parásito es el comensalismo.
Fecal-oral: a través de las heces contaminadas.
Cuando se ve lateralmente, tiene un perfil en forma de ave, pero las formas observadas son por lo
general en forma de pera (piriforme) u oval. En especímenes fijos, por lo general tiene una forma
redonda. El núcleo se encuentra en el extremo anterior, pero a menudo no es visible; tiene un cariosoma
prominente y una membrana nuclear recubierto con una fina capa de cromatina periférica. El
cytostome, situado cerca del núcleo, es pequeño, no muy profunda y apenas visibl
ENTEROMONAS HOMINIS
Enteromonas hominis es un protozoo flagelado perteneciente al
orden Diplomonadida que parasita el tracto digestivo de humanos y otros mamíferos.

59. 59
CARACTERÍSTICAS GENERALES
 Presentar un tamaño inferior a 10 μm.
 Carecen de ciertos orgánulos como son las mitocondrias y el aparato de Golgi.
 Únicamente tiene un hospedador (monoxeno), es cosmopolita y tiene dos formas de vida en su
ciclo vital:
o Trofozoíto: presenta un tamaño de 10 μm de longitud y una morfología piriforme. Posee un
único núcleo y 4 flagelos, 3 anteriores con una función de motilidad y uno recurrente, más
largo, asociado al citostoma, zona especializada a través de la cual obtiene el alimento. El
trofozoito es la forma vegetativa que se alimenta y se
reproduce.
o Quiste: presenta un tamaño de 10 μm de longitud y
una morfología ovalada. Posee 4 núcleos que se
disponen por parejas en ambos polos de la célula. El quiste es la forma vegetativa infectante y
de resistencia.
 Alimentación por fagocitosis y pinocitosis del contenido intestinal a través de la superficie dorsal.
 Reproducción por división binaria longitudinal. No presentan reproducción sexual.
CICLO VITAL E INFECCIÓN
Enteromonas hominis vive en forma de trofozoito en la luz
del intestino delgado. Cuando comienza el enquistamiento pierde

60. 60
los flagelos, adquiere una morfología ovalada, se rodea de una pared quística y finalmente se produce
una doble cariocinesis del núcleo, dando lugar a 4 núcleos, lo que le confiere al quiste el estado de
madurez. Los quistes, expulsados junto a las heces, ya son infectantes. Cuando dichos quistes son
ingeridos por un nuevo hospedador, llegan al duodeno, donde se disuelve la pared quística y dan lugar a
nuevos trofozoitos, cerrando así su ciclo vital.
PATOGENICIDAD
Enteromonas hominis es considerado un parásito totalmente apatógeno, ya que no produce ningún tipo
de sintomatología ni patología visible en el hospedador.
EPIDEMIOLOGÍA
Enteromonas hominis infecta tanto al hombre como a monos, cerdos, conejos y ciertos roedores. Es
cosmopolita, pero presenta una reducida prevalencia en el hombre, en torno al 0,2-0,8%.
Taxonomía
Reino: Protista
(sin rango) Excavata
Filo: Metamonada
Clase: Eopharyngia
Orden: Diplomonadida
Suborden: Distomatina

61. 61
Familia: Enteromonadidae
Género: Enteromonas
Especie: E. hominis
BALANTIDIAIS
La balantidiasis es una parasitosis de distribución mundial, cuya prevalencia es tan baja que se
cataloga como rara; pero a pesar de su baja frecuencia provoca cuadros mortales, que son
descubiertos en los servicios de patología, a veces como diagnostico casual.
AGENTE ETIOLÓGICO / CLASIFICACIÓN TAXONÓMICA
CLASIFICACIÓN
TAXONÓMICA
Reino Protista
Filo Ciliophora
Clase Litostomatea
Orden Vestibuliferida
Familia Balatiididae
Género Balantidium
Especie B. coli

62. 62
NOMBRE
BINOMINAL
Balantidium coli
Los miembros del género Balantidium son exclusivamente parásitos del aparato digestivo
de huéspedes vertebrados e invertebrados. De replicación por fisión binaria transversal,
gemación o conjugación; son de forma ovoidea, con una cavidad bucal visible (citostoma),
vacuolas contráctiles, macro y micronúcleo y cuerpo cubierto de cilios.
Además, Balantidium coli es el único ciliado y a la vez, el protozoo más grande que parasita al
hombre, encontrándose también en ratas, monos, jabalíes, cerdos, etc.; siendo el cerdo su principal
reservorio animal.
Se han descrito varias especies, de acuerdo con criterios puramente morfológicos o relacionados
con los hospederos; sin embargo, la única especie aceptada como patógena para el humano es
Balantidium coli.
FORMAS PARASITARIAS / MORFOLOGÍA
Se trata de un parásito anaerobio facultativo, que presenta una forma invasiva, conocida como
trofozoito y otra infectante, conocida
como quiste.
1. TROFOZOITO:
De forma ovalada (extremo anterior más largo y puntiagudo y posterior más ancho y redondo) posee

63. 63
una longitud y un ancho promedio de 50-200µm. y 40-50µm., respectivamente; se encuentra cubierto
de cilios cortos que le dan la capacidad de movimiento.
En su extremo anterior se encuentra una depresión cónica invertida profunda, que hace la función de
boca, conocida como citostoma, misma que posee grandes cilios que le sirven para obtener el
alimento que pasa posteriormente a unas vacuolas digestivas.
En su extremo posterior posee otra depresión, que hace la función de cloaca, conocida como citopigio,
por la cual se eliminan los restos alimenticios a través de vacuolas contráctiles.
En su citoplasma, se encuentra gran cantidad de vacuolas digestivas, 2 vacuolas contráctiles
(encargadas de la regulación de la presión osmótica), un macronÚCleo, de forma arriñonada, repleto
de gránulos de cromatina, y un micronÚCleo, de forma redonda pequeña, que se encuentra en el
centro de la curvatura menor del macronÚCleo.
Estas características distintivas permiten identificar al trofozoito fácilmente en las preparaciones de
heces frescas, especialmente porque aparece como un organismo altamente móvil; sin embargo, es
bastante lábil a las condiciones ambientales, por lo que es recomendable el análisis de las heces lo más
frescas posible, para evitar la muerte yautólisis delos parásitos.
QUISTE:
De forma más redondeada, posee un diámetro promedio de 40-60 µm.
presenta doble membrana gruesa a través de la cual es posible observar el
movimiento del parásito, además de las vacuolas digestivas que
permanecen en el citoplasma durante en enquistamiento, lo contrario de
los que ocurre con lasamebas.

64. 64
Resulta muy notoria la presencia del macronÚCleo en este estadio parasitario.
CICLO DE VIDA
Inicia con la ingesta, en agua o alimentos, de un quiste de B.
coli (forma infectante); que sufre desenquistamiento en
presencia de los jugos gástricos dando lugar a la salida, enel
intestino grueso, de un trofozoito de cada quiste ingerido.
Una vez liberados los trofozoitos (formas invasivas)
empiezan replicarse, para posteriormente tomar uno de dos
caminos: 1) invasión de la mucosa
intestinal, ó 2) enquistamiento con la posterior liberación de quistes por las heces fecales, completando
de esta forma el ciclo parasitario.
 NOTA: Únicamente el quiste es infectante vía oral; el trofozoito está incapacitado de tal acción
por la fragilidad de su membrana, quedando incapacitado de atravesar la barrera gástrica.
SÍNTOMAS
Dolor abdominal
(cólico)
Náusea
Pujo
Tenesmo

65. 65
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DIAGNÓSTICO
Se debe establecer un diagnóstico clínico diferencial con entidades que produzcan colitis o disentería,
como es el caso de E. histolytica, T. trichiura, disentería bacilar, etc.
Sin embargo el mejor método diagnóstico, consiste en la visualización directa del parásito en las heces
fecales. En las materias fecales diarreicas o disentéricas se observan trofozoitos móviles, mientras que
los quistes se encuentran en las materias fecales semiformadas y formadas.
Se debe tomar en cuenta que la excreción de estos parásitos es intermitente, y que por lo tanto, deben
examinarse varias muestras de hecespara establecer el diagnóstico.
Para un estudio morfológico más detallado del parásito, se puede aplicar hematoxilina férrica en lugar
de lugol.
PROFILAXIS
La prevención de la Balantidiasis, al igual que la de las amebas y de los demás protozoos, se realiza en
base a la prevención de la contaminación del agua y alimentos con materias fecales, mediante el
lavado, cocción de los alimentos y correcto manejo de las excretas, además de correcta higiene
personal a fin de evitar las autoinfecciones.
Se debe tener en cuenta que al tener como reservorio a animales como el cerdo, esta parasitosis se
SIGN
OS
Diarrea
Vómito
Úlceras en colon

66. 66
convierte en una zoonosis, siendo importante este hecho para la prevención.
CRIPTOSPORIDIOSIS PARVUM
EPIDEMIOLOGÍA
Se considera la quinta causa de diarrea en niños inmunocompetentes y la prevalencia en la población
infantil varia del 2-30% de acuerdo a las condiciones higiénicas de las poblaciones estudiadas.
La enfermedad se ha descrito en individuos de todas las edades y sin distinción de sexo, pero los
menores de dos años son más susceptibles a la infección, debido al mayor riesgo de transmisión fecal-
oral y a la falta de inmunidad protectora.
La relación epidemiológica más importante se ha encontrado en portadores de VIH y en pacientes con
SIDA; en ambos casos el parásito se comporta como un agente invasor oportunista. Se calcula que en
países desarrollados los pacientes VIH positivos son portadores del parásito entre 10-15% y en países en
desarrollo entre el 30-50%.
AGENTE ETIOLÓGICO / CLASIFICACIÓN TAXONÓMICA
CLASIFICACIÓN
TAXONÓMICA
Reino Protista
Filo Apicomplexa
Clase Conoidasida

67. 67
A diferencia de otros protozoarios, el Cryptosporidium parvum es intracelular y se reproduce por un
ciclo asexual dentro de los enterocitos y otro de tipo sexual que les permite producir ooquistes, que son
las formas infectantes eliminadas en la materia fecal.
Orden Eucoccidiorida
Familia Cryptosporidiid
ae
Género Cryptosporidiu
m
Especie C. parvum
NOMBRE BINOMINAL
Cryptosporidium parvum

68. 68
Existen numerosas especias causantes de Criptosporidiasis pero se ha identificado la especia C. parvum
como la principal responsable de las infecciones humanas y de algunos animales.
FORMAS PARASITARIAS / MORFOLOGÍA
OOQUISTE:
En las células epiteliales del intestino se encuentran localizados en vacuolas parasitóforas, son ovoides y
pueden medir entre 4-6 µm de diámetro; presentan cuatro esporozoitos es su interior,
Están recubiertos de una pared gruesa que les confiere protección en el medio ambiente, pero un 20% de
éstos presentan una pared fina y, por lo tanto, exquistan endógenamente, originado un fenómeno de
autoinfección.
ESPOROZOITOS:
Se forman por esporogonia (división múltiple de una espora o cigoto originando un esporozoíto de
cada fragmento.
El esporozoíto posee una gruesa membrana externa cuya extremidad anterior se transforma en
una cápsula apical provista de anillos polares y de un conoide. Hacia esta extremidad se dirigen los
microtúbulos subpeliculares, los orgánulos y los bastoncitos tortuosos (toxemas).

69. 69
TROFOZOITOS:
Forma vegetativa activada que se alimenta generalmente por fagocitosis y se reproduce.
ESQUIZONTES (MEROGONIA) DE PRIMERA Y SEGUNDA GENERACIÓN
1. MEROZOÍTOS (MERONTES):
Resultado de la reproducción asexual por división múltiple (merogonia o esquizogonia). Durante la
merogonia, el núcleo se divide varias veces y cada fragmento, al romperse la célula, adquiere
una porción del citoplasma. La célula madre se denomina esquizonte y las células hijas
merozoítos.
2. MICRO Y MACROGAMETOCITOS/ MICRO Y MACROGAMETOS:
Etapas del ciclo, con reproducción sexual. Los gametocitos dan lugar, por división, a los gametos,
proceso que recibe el nombre de gametogonia.
3. ZIGOTES
CICLO DE VIDA
Todas las fases evolutivas conocidas del parásito se encuentran en el
borde en cepillo del epitelio mucoso del estómago o el intestino.
Posee dos tipos de ciclos de vida: 1) Asexuado y 2) Sexuado. Ambos
suceden en el interior de los enterocitos en las infecciones intestinales.
El ciclo se inicia con la reproducción aexuada, cuando el ooquiste infectante se desenquista y los
esporozoítos liberados invaden las células para convertirse en trofozoítos y esquizontes (merogonia), de
primera y segunda generación. Los merozoítos (merontes) procedentes de esta segunda generación,

70. 70
inician el ciclo sexuado con microgametocitos y macrogametocitos que dan origen a células masculinas
(microgametos) y femeninas (macrogametos). Estos se unen y forman zigotes y
luego ooquistes, unos de pared delgada que autoinfectan y otros de pared gruesa que salen al
exterior para contaminaro otros huéspedes.
La reproducción se hace dentro de una vacuola parasitófora en las células de las microvellosidades.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El yeyuno es la localización intestinal en donde existe mayor infección, aunque se ha observado
diseminación en pacientes inmunosuprimidos (SIDA) a faringe, esófago, estómago, duodeno, íleo,
colédoco, apéndice, colon, recto y pulmones.
SÍNTOMAS
Dolor abdominal
(cólico)
Constipación
Fiebre
Cefalea
SIG
NOS
Diarrea
Vómito
 NOTA: La gamma de síntomas y signos dependen del estado inmunitario del huésped.

71. 71
 10-20% de pacientes inmunocompetentes pueden tener infección que cursa de forma asintomática.
Generalmente se AUTOLIMITA a 10 - 14 días.
 En pacientes inmunodeficientes, la sintomatología es la misma citada anteriormente con la
peculiaridad que esta es más intensa y de larga duración.
DIAGNÓSTICO
Se hace por el hallazgo de ooquistes en las materias fecales. En las preparaciones con solución salina y
lugol los parásitos se observan como estructuras redondeadas u ovoides de pared definida, como “huecos
vacíos”, de 4 a 5 micras, refringentes. Sin embargo la técnica más precisa es la
coloración método de Ziehl-Neelsen Modificado, siendo este el método gold- standard. Aquí se
observan los ooquistes ácido-resistentes, de color rojo brillante sobre
un fondo azul.
Para concentrar ooquistes se pueden realizar técnicas de Ritchie formol-éter y la de Sheather.
Otros métodos: ELISA, inmunoflorecencia indirecta, biopsia intestinal.
PROFILAXIS
Medidas para mejorar la situación actual:
En relación al riesgo por consumo de agua del grifo, los factores más importantes a controlar son la
contaminación inicial del agua antes del tratamiento y la eficacia de los tratamientos de las plantas
depuradoras de agua.
En cuanto a las frutas y vegetales para consumo en fresco, el factor de riesgo más importante es la
contaminación fecal de los productos en el campo, por lo que sería recomendable tratar el abono (lodos,

72. 72
purines y estiércol) para inactivar los ooquistes de Cryptosporidium antes de ser esparcido en los cultivos.
También es importante el tratamiento industrial (preparado y lavado) de frutas y verduras.
En los productos cárnicos, el mayor riesgo existe en la contaminación con material fecal o la
contaminación cruzada entre canales en el matadero, aunque generalmente estos productos se tratan por
calor, por lo que se inactivan los ooquistes de Cryptosporidium
CYSTOISOSPORA BELLI
Cystoisospora belli (renombrada así en 2005, antes llamada Isospora belli) es un protista del
filo Apicomplexa que causa la enfermedad de isosporiasis en los seres humanos y otros animales. Es
un coccidio formador de quistes que se transmite por vía fecal-oral. Infecta las células
epiteliales de intestino delgado y es el menos común de los tres coccidios intestinales que afectan a los
seres humanos. Los síntomas incluyen diarrea y pérdida de peso.
MORFOLOGÍA
Los esporozoitos y los merozoitos, las fases móviles que invaden células epiteliales, tienen forma de
banano. Cuando maduran a trofozoitos toman una forma redonda u oval, con un núcleo prominente y
un nucléolo conspicuo. Los macrogametos presentan un núcleo grande, redondo u oval, situado
centralmente. A los macrogametos también los caracteriza la presencia de gránulos intracitoplasmáticos
prominentes. Los microgametocitos, que son el estadio menos comúnmente identificado, contienen a
los microgametos alineados en su periferia a lo largo de la superficie interna de la membrana celular.
Con el microscopio de luz, sin teñir, los ooquistes de I. belli presentes en las heces son ovales o
elipsoidales y de color blanco transparente. Miden, aproximadamente, 28 por 13 µm de largo y 10 por

73. 73
19 µm de ancho. En el momento de la eliminación contienen una masa granulosa llamada esporoblasto.
Una vez en el exterior, el esporoblasto se divide en dos y comienza a formar membranas para constituir
dos esporoquistes. En el interior de cada esporoquiste se forman cuatro esporozoítos fusiformes.
Taxonomía
Reino: Protista
(sin rango) Alveolata
Filo: Apicomplexa
Clase: Conoidasida
Subclase: Coccidiasina
Orden: Eucoccidiorida
Suborden: Eimeriorina
Familia: Eimeriidae
Género: Isospora
Especie: C. belli
(RAILLIET & LUCET, 1891) WENYON,

74. 74
CICLO VITAL
Isospora belli se transmite por la vía fecal-oral. La explicación
puede seguirse en la figura de al lado. En el momento de la
excreción, los ooquistes inmaduros contienen generalmente un
esporoblasto. El esporoblasto se divide en dos, por lo que los
ooquistes contienen ahora dos esporoblastos. Los esporoblastos
secretan la pared del quiste, convirtiéndose así en esporoquistes y
estos se dividen en dos ocasiones para originar
cuatro esporozoitos cada uno. La infección se produce por ingestión de ooquistes conteniendo
esporozoitos.
Los ooquistes se desenquistan en el intestino delgado y liberan
sus esporozoitos, que invaden las células epiteliales e inician la
esquizogonia. Los trofozoitos se desarrollan en esquizontes que
contienen múltiples merozoitos. Los esquizontes maduros se rompen
y liberan los merozoitos, que invaden nuevas células epiteliales y
continúan el ciclo de multiplicación asexual. Después de como mínimo una semana, comienza la etapa
sexual con el desarrollo a partir de los merozoitos de los gametocitos masculinos y femeninos. La
fertilización resulta en el desarrollo de ooquistes que se excretan en las heces.
DIAGNÓSTICO

75. 75
El diagnóstico se realiza por el hallazgo característico de ovoquistes inmaduros o maduros en materia
fecal. Estos pueden ser identificados por medio de un CPS de concentración, por el método de Faust-
Ferreira, o con acetato-etilen-formalina. Sin embargo, los ooquistes pueden ser escasos y por su
transparencia pueden pasar inadvertidos, incluso a pesar de haber sido teñidos con yodo. Por lo anterior
se recomienda la realización de frotis teñidos por el método de Kinyoun modificado los ooquistes
adquieren color rojo brillante sobre un fondo verde. También se han reportado buenos resultados con la
observación de contenido duodenal por medio de la cápsula de Beal
TRATAMIENTO
Se han usado muchos agentes para tratar las infecciones por I. belli. Las combinaciones de inhibidores
de la dihidrofolato reductasa timidilato sintetasa, como el trimetropim (TMP) o la pirimetamina, con
sulfonamidas como el sulfametoxazol (SMX), sulfadiazina o sulfadioxina son de probada eficacia,
siendo el cotrimoxazol (TMP-SMX) el tratamiento de elección. El uso de cotrimoxazol para el
tratamiento o prevención de la neumonía por Pneumocystis carinii previene la adquisición de la
primoinfección por I. belli o las recrudescencias de la infección. La pirimetamina sola también es eficaz
en pacientes con alergia a las sulfonamidas. En un estudio en pacientes con SIDA tratados con TMP-
SMX (160/800 mg) cuatro veces al día durante 10 días, la diarrea y el dolor abdominal desaparecía al
cabo de uno a seis días después del tratamiento y todas las muestras de heces examinadas al final del
mismo eran negativas. También se estudió la profilaxis secundaria en estos pacientes: 10 de ellos
recibieron placebo, 5 de los cuales desarrollaron infección recurrente en 1-3 meses; otros 10 recibieron
TMP-SMX (160/800 mg) vía oral, tres veces a la semana y 1 paciente desarrolló infección

76. 76
asintomática; a 12 se les administró la combinación de pirimetamina con sulfadioxina (25/500 mg) vía
oral, una vez a la semana y ninguno presentó recurrencias. Se ha sugerido que los pacientes con SIDA
que viajen a zonas endémicas reciban quimioprofilaxis con TMP-SMX. El tratamiento con agentes
activos frente a Giardia lamblia, como el metronidazol, tinidazol, furazolina, etc., es de poco valor en el
tratamiento de la infección, si bien se han publicado algunos estudios en los que se administraba
metronidazol con resultados aparentemente satisfactorios.
CYCLOSPORA CAYETANESIS
Cyclospora cayetanensis un protista del filo Apicomplexa que causa la enfermedad de ciclosporosis en
los seres humanos y tal vez en otros primates. Es un coccidio formador de quistes, que causa
una diarrea auto-limitante. Los riesgos para la salud asociados con la enfermedad están por lo general
limitados a los viajeros que visitan regiones endémicas y adquieren la infección: esta es la razón por la
que C. cayetanensis ha sido etiquetada como una de las causas de la "la diarrea del viajero".
Morfológicamente, los ooquistes son esféricos con un diámetro de entre 7,5 y 10 μm con una gruesa
pared de 50 nm de espesor que los protegen del medio ambiente exterior.
Taxonomía
Reino: Protista
(sin rango) Alveolata
Filo: Apicomplexa

77. 77
Clase: Conoidasida
Subclase: Coccidiasina
Orden: Eucoccidiorida
Suborden: Eimeriorina
Familia: Eimeriidae
Género: Cyclospora
Especie: C. cayetanensis
C. viperae Vipera aspic
C. angiomurinensis
C. ashtabulensis
C. babaulti
C. caryolytica
C. cayetanensis
C. glomerica Glomeris
C. megacephali
C. parascalopi

78. 78
C. talpae
C. tropidonoti
CICLO VITAL
El único huésped conocido para C. cayetanensis es el ser humano.
En parte de su ciclo vital, los protozoos viven intracelularmente en
las células epiteliales y del tracto gastrointestinal del huésped. La
infección se transmite a través de la ruta fecal-oral. La explicación
puede seguirse en la figura de abajo.
Cuando los ooquistes son excretados en las heces, todavía no son infecciosos, por lo tanto la
transmisión directa no se produce. En el medio ambiente, se produce la esporulación después de días o
semanas a temperaturas entre 22 °C y 32 °C, resultando en la división del esporoblasto en dos
esporoquistes, cada uno conteniendo dos esporozoitos alargados. El agua y los alimentos frescos
pueden servir como medio de transmisión y los ooquistes esporulados son ingeridos.
Los productos químicos del tracto gastrointestinal del huésped desenquistan los ooquistes y liberan
los esporozoitos, en general, dos por esporoquiste (en total
cuatro por ooquiste ya que cada ooquiste maduro tiene dos
esporoquistes, y cada esporoquiste, dos esporozoítos.
Después, estos esporozoitos invaden las células epiteliales
del intestino delgado. Dentro de las células experimentan

79. 79
la merogonia, una forma de reproducción asexual que resulta en numerosos merozoitos hijos. Estas
células hijas pueden infectar nuevas células del huésped e iniciar una nueva ronda de merogonia, o
pueden seguir una vía sexual a través de gametogonia: algunos merozoitos se convierten
en microgamontes masculinos que forman varios microgametos y otros en macrogamontes femeninos.
Después de que se produzca la fecundación a través de la fusión del microgameto masculino con el
macrogamonte femenino, el zigoto madura en un ooquiste, rompe la célula huésped y en este punto
pasa a las heces.
Sin embargo, los ooquistes no son inmediatamente infecciosos. La esporulación puede tomar de una a
varias semanas, lo que significa que la transmisión de persona no es probable. Esto diferencia a C.
cayetanensis de Cryptosporidium parvum, un organismo estrechamente relacionado que causa una
enfermedad similar, pero cuyos ooquistes son immediatamente infecciosos desde la liberación del
huésped.
EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia y prevalencia de la infección por Cyclospora cayetanensis se desconocen, en parte por
la baja asistencia a consulta médica de las personas con cuadros diarréicos, la poca sensibilidad de las
técnicas de laboratorio disponibles, la baja frecuencia de uso de las técnicas diagnósticas que pueden
detectar a este protozoo patógeno y el número reducido de ooquistes que aparece en las heces del
paciente.1
Esta infección está siendo reportada en forma creciente en numerosos países a escala mundial,
incluyendo Guatemala, Venezuela, Nueva Guinea, Cuba, Brasil, Estados Unidos, Canadá, Haití,

80. 80
Colombia, Turquía, Perú, Vietnam, Nepal, Egipto, entre otros. Esta información, en la mayor parte de
las notificaciones, proviene de estudios realizados en viajeros internacionales, inmunodeprimidos y
escolares.1
La influencia del clima en la infección ha sido vista en muchos países, a pesar de los diferentes tipos de
climas. Aunque se desconocen las causas, se piensa guarde relación, en parte, a la fluctuación de
temperatura y humedad.
DIAGNÓSTICO
Su proveedor de atención médica le pedirá muestras fecales para ver si tiene la infección. Es posible
que le pidan que suministre más de una muestra de varios días. La detección del parásito en las heces
requiere pruebas de laboratorio especiales que no se hacen de manera habitual. Por lo tanto, si es
indicado, el proveedor de atención médica debería pedir específicamente que se haga el examen de
detección de la Cyclospora. Además, es posible que su proveedor de atención médica pida que se
verifique si en sus heces hay o no otros microrganismos que puedan causar síntomas similares.
SISTOMATOLOGÍA
En áreas endémicas es frecuente la presencia de portadores sanos, que no manifiestan ningún síntoma.
En los casos sintomáticos, después de un período de incubación promedio de 7 días, las personas
infectadas por Cyclospora cayetanensis comienzan con un cuadro diarreico alto, caracterizado por un
número entre 4 y 10 deposiciones diarias, acuosas, abundantes, con flema, pero sin sangre. También es
frecuente encontrar dolores abdominales, náuseas, vómitos, anorexia, fatiga, flatulencia, pérdida de

81. 81
peso significativa, y en 1% de los casos fiebre y escalofríos. Síntomas como mialgias y artralgias
pueden preceder al cuadro diarreico.1
En general, las infecciones son autolimitadas en adultos sanos, pero pueden prolongarse en personas
con determinado grado de compromiso inmunitario y aún sin este, resultando en una diarrea crónica
asociada a náuseas, vómitos, dolor abdominal y anorexia.
ASCARIS LUMBRICOIDES
EPIDEMIOLOGÍA
Esta parasitosis es la más frecuente y cosmopolita de todas las helmintiasis humanas. En la mayoría
de los países de centro y sur América las tasas de infección medias se elevan hasta alrededor de un
45%.
AGENTE ETIOLÓGICO / CLASIFICACIÓN TAXONÓMICA
CLASIFICACIÓN TAXONÓMICA
Reino Animalia
Filo nematoda
Clase Sercernentea
Orden Ascaridida
Familia Ascarididae
Género Ascaris

82. 82
Especie A. lumbricoides
NOMBRE BINOMINAL
Ascaris lumbricoides
Ascaris lumbricoides o lombriz intestinal es el nematodo de mayor tamaño. La vida promedio de los
adultos es de 1 año, al cabo del cual pueden ser eliminados espontáneamente. Carecen de órganos de
fijación y viven en la luz del intestino delgado sostenidos contra las paredes gracias a la capa
muscular que se encuentra debajo de la cutícula. Si existen varios parásitos es frecuente que se
enrollen unos con otros y formen nudos.
FORMAS PARASITARIAS / MORFOLOGÍA
Encontramos parásitos adultos diferenciados en macho y hembra y huevos fértiles así como huevos
infértiles.
PARASITO ADULTO:
Son alargados cilindroides terminado en punta roma por delante y son más delgados en su extremo
posterior, su color es rosado o blanco-amarillento, se los puede diferenciar macroscópicamente
como macho o hembra.
El macho mide entre 15-20 cm de largo por 2- 4 mm de diámetro y la hembra entre 20-30 cm de
longitud x 3-6 mm de diámetro. El extremo posterior del cuerpo de la hembra es recto, mientras que

83. 83
en el macho es curvo y presenta dos espículas de naturaleza quitinosa y retractiles que le sirven para
la copulación.
Poseen un aparato digestivo constituido por la boca situada en el extremo anterior rodeada por 3
labios prominentes, un corto esófago y por el intestino que desemboca en el ano. La mayor parte de
cavidad inferior está ocupada por el aparato genital que se observa a manera de ovillo de conductos
de diferente diámetro. En la hembra es notoria la presencia de dos ramas uterinas que desembocan
en la vagina que se localiza con la vulva.
La hembra adulta posee gran capacidad reproductora su oviposición es aproximadamente de 200.
000 huevos al día, independientemente de la presencia de un parásito macho.
1. HUEVO FÉRTIL:
1. HUEVO INFERTIL:
Provienen de hembras no fecundadas, son más irregulares con formas atípicas, alargados con
protuberancias externas grandes o ausentes y con una sola membrana, estos huevos no son
infectantes.

84. 84
CICLO DE VIDA
El hombre se infecta al ingerir huevos embrionados que están
contaminando agua y alimentos, la larva se libera en la luz del
intestino delgado, atraviesa la pared intestinal hasta encontrar un
capilar que las llevara por el sistema venoso o linfático hasta
llegar al corazón y pulmones donde rompe la pared capilar y caen
al alveolo pulmonar donde permanecen varios días, sufren dos
mudas y aumentan de tamaño, asciende por vía respiratoria a la laringe, pasa a la faringe y es
deglutida, para volver nuevamente al intestino delgado donde madura y se convierte en parasito
adulto, los huevos son eliminados en las materias fecales y contaminan el ambiente.
MANIFESTACIONES CLÍNICA
INTESTINALES
Dolor abdominal difuso
Diarrea
Meterorismo
Nausea y vomito
RESPIRATORIAS Y
ALERGICAS
Tos, expectoración y fiebre
Síndrome de Loeffler
Manifestación alérgica más
eosinofilia

85. 85
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de elección es el examen microscópico, con visualización de huevos fértiles
o infértiles en materia fecal; cuando se utiliza el examen directo o algún método de concentración,
ocasionalmente se pueden observar los adultos.
Estos huevos se encuentran con facilidad En comunidades con instalaciones de saneamiento
inferiores a las normales se debe realizar un tratamiento periódico con un antihelmíntico eficaz para
reducir notablemente la prevalencia de la infección.
Mejorar los diversos métodos de almacenamiento de los excrementos humanos resultaría eficaz en
el control de la ascariasis al destruir los huevos del parasito antes de que se utilice el abono de
origen humano.
TRICHURIS TRICHURA
EPIDEMIOLOGÍA
Se trata de una geohelmintiasis de zonas tropicales y rurales preferentemente. El agente causal,
Trichuris trichiura, es el uno de los nematodos gastrointestinales más frecuentes en el mundo, y
afecta a unas 600 millones depersonas.
Se estima que se encuentran infectadas unos 100 millones de personas en Latinoamérica y Caribe;
predominando la infección en niños en edad escolar.
AGENTE ETIOLÓGICO / CLASIFICACIÓN TAXONÓMICA
CLASIFICACIÓN

86. 86
TAXONÓMICA
Reino Animalia
Filo Nematoda
Clase Adenophorea
Orden Trichurida
Familia Trichuridae
Género Trichuris
Especie T. trichiura
NOMBREBINOMINAL
Trichuris trichiura
El nombre Trichuris trichiura deriva del griego “trikhos” que significa pelo. Conocido también como
Tricocéfalo o gusano látigo, por su parte anterior muy delgado y su parte posterior más ancha,
simulando el mango del látigo, el agente etiológico se localiza en el Colon.
Encontramos parásitos machos y hembras; por lo tanto se presenta reproducción de tipo sexual.
FORMAS PARASITARIAS / MORFOLOGÍA
Se trata de un nematodo, que presenta una forma de parásito adulto que es la forma invasiva y
patógena, y otra infectante, conocida como huevo.
PARÁSITO ADULTO:

87. 87
Gusano blanco de aproximadamente 3-5 cm de longitud; como el resto de nematodos las hembras
son más grandes que los machos.
Los dos tercios anteriores representa la parte más delgada del parásito, mientras que el extremo
posterior es más grueso, simulando estructuralmente a un látigo.
En el extremo anterior del parásito encontramos una estructura en forma de lanceta que sirve para
adherirse y agredir la mucosa del colon.
El tubo digestivo inicia en el extremo anterior con la boca, que se continúa con el esófago,
mismo que ocupa toda la parte delgada del parásito; por otro lado el intestino y los
órganos reproductores se localizan en la parte gruesa del parásito.
El extremo posterior de la hembra termina en forma recta; mientras que el macho termina en forma
curva en cuyo extremo encontramos la espícula copulatríz y junto a este desemboca el tracto
digestivo en el ano.
HUEVO:
Los huevos son muy característicos y fáciles de identificar, miden 50µ de
largo x 25µ de ancho, doble membrana, color café y tapones en los extremos
conocidos como apérculos.

88. 88
Como nemotecnia su forma se asemeja a un balón de futbol americano.
CICLO DE VIDA
Inicia con la ingesta, en agua o alimentos contaminados, de un
huevo larvado viable de T. trichiura (forma infectante) el cual
debió pasar por tierra húmeda a una temperatura entre 15 y 30
grados Celsius por un periodo mínimo de dos semanas para
embrionar. Luego de ser ingerido sufre debilitamiento y ruptura de la
doble membrana del huevo en presencia de los jugos gástricos dando lugar a la salida (eclosión) en
el intestino delgado, de una larva por cada huevo ingerido.
Una vez liberadas las larvas ingresan en las glándulas de Lieberkhun donde tienen un breve periodo
de desarrollo para posteriormente migrar hacia la mucosa del Colon, trayecto en el cuál maduran
hacia parasito adulto, posteriormente se adhieren a la mucosa del intestino grueso través de la
lanceta retráctil.
En este lugar los parásitos macho y hembra copulan y dan lugar a huevos embrionados (3.000 a
20.000 huevos diarios) que son excretados en las heces, para iniciar un nuevo ciclo.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
SÍNTOMAS
Dolor abdominal (cólico)
Náusea
Pujo

89. 89
Tenesmo
SIGNOS
Diarrea
Vómito
Prolapso rectal
DIAGNÓSTICO
El método diagnóstico, consiste en la realización de un coproparasitario para la visualización directa
de los huevos en las heces fecales.
Se recomienda realizar un conteo de los huevos eliminado en las heces fecales (h.p.g) para
determinar la intensidad de la infección; lo cual permite diferenciar infección leve con h.p.g
<1.000, moderada con h.p.g 1.000-10.000 y severa con h.p.g
>10.000. de igual forma, para determinar el número de parásitos adultos en el organismo se puede
dividir el número de h.p.g por 200
PROFILAXIS
La prevención de la Tricocefalosis, se realiza en base a la prevención de la contaminación del agua
y alimentos con materias fecales, mediante el lavado, cocción de los alimentos y correcto manejo de
las excretas, además hay que tener en cuenta la correcta higiene personal a fin de evitar las
autoinfecciones.

90. 90
EMBRIOBIUS VERMICULARIS
EPIDEMIOLOGÍA
La oxiuriasis o enterobiasis es una de las helmintiasis más comunes
alrededor del mundo, con mayor prevalencia en los niños que en los
adultos. Se considera una infección cosmopolita y además aumenta la
posibilidad de infección en condiciones de hacinamiento.
Hay que tener en cuenta la posibilidad de “infección familiar”, ya que los huevos de este parásito no
necesitan pasar por tierra o de ninguna otro medio para ser infectantes (son inmediatamente
infectantes luego de ser expulsados de la hembra).
AGENTE ETIOLÓGICO / CLASIFICACIÓN TAXONÓMICA
CLASIFICACIÓN
TAXONÓMICA
Reino Animalia
Filo Nematoda
Clase Secermemtea
Orden Rhabditida
Familia Oxyuridae
Género Enterobius
Especie E. vermicularis

91. 91
NOMBREBINOMINAL
Enterobius vermicularis
FORMAS PARASITARIAS / MORFOLOGÍA
Se trata de un helminto, que presenta una forma de parásito adulto que es la forma invasiva y
patógena, y otra infectante, conocida como huevo.
1. PARÁSITO ADULTO:
Gusano blanco, pequeño y delgado, la hembra (Única forma
visible) mide aproximadamente 1 cm de longitud.
La característica macroscópica notoria y que ayuda a su
diferenciación, es que el extremo posterior de la hembra termina en
forma recta y muy fina, es por esto que se le denomina también,
parasito en forma de alfiler opinworm.
En el extremo anterior del parásito encontramos un ensanchamiento de la cutícula en
forma de aletas que lo podemos observar únicamente a través del microscopio.
El recubrimiento externo (cutícula) es transparente, y se puede observar el esófago con un
bulbo prominente, el cual se continúa con el intestino y desemboca en el ano, cerca al extremo
posterior.
El aparato reproductor es muy desarrollado, y en estado de gravidez el útero se encuentra
completamente lleno de huevos ocupando casi la totalidad del cuerpo del parásito, el útero tiene

92. 92
dos ramas que a su vez desembocan en una vagina y una vulva, que se encuentra por
delante de la mitad del cuerpo.
El macho, mide en longitud aproximadamente la mitad de la hembra, su extremo
posterior es curvo y presenta una espícula copulatríz retráctil útil para fecundar a la hembra.
Se lo encuentra rara vez, pues luego de la copula mueren y se eliminan con las heces.
1. HUEVO:
Los huevos son blancos, transparentes, ovalados y con un lado
aplanado dándole una ligera forma de “letra D”. Miden
aproximadamente 50µm delongitud x25 µm de ancho.
Poseen una doble membrana, y la característica fundamental es que son inmediatamente infectantes
una vez expulsados por el parásito hembra.
CICLO DE VIDA
Al existir macho y hembra se produce una reproducción sexual en su
hábitat (colon); luego de la copula el macho muere, para que
posteriormente la hembra grávida migra hacia la región perianal para
allí depositar sus huevos u morir (los motivos de la

93. 93
migración se desconocen pero se cree que es por una necesidad de oxigeno).
Esta migración se da fundamentalmente en horario nocturno debido fundamentalmente al
relajamiento de los músculos y esfínteres del paciente infectado, facilitando la movilidad
libre del parasito.
Los huevos depositados alrededor del ano son inmediatamente infectantes, por lo que no necesitan
pasar por tierra ni otras condiciones para embrionar o madurar y ser infectantes.
Así la vía de transmisión es de persona a persona por motivos de desaseo, o por una autoinfección,
la cual se ve fundamentalmente en los niños que al “rascarse” la región donde se han depositados
los huevos, estos son transportados por sus propias manos y de aquí pueden ser vehiculizados a otra
persona al estrechar la mano por ejemplo, o al llevarse a su propia boca. Otra vía de transmisión es
la ropa del paciente infectado o el mismo aire, donde las partículas de polvo pueden transportar los
huevos y estos inhalados o ingeridos por cualquier persona.
Los huevos al ingresar al tracto digestivo, sufren un debilitamiento de su doble membrana por el
jugo gástrico, para posteriormente eclosionar en el intestino delgado, de aquí migran para
posteriormente llegar al colon donde se convertirán en parásitos adultos. Todo el proceso del ciclo
de vida dura entre 2 a 4 semanas aproximadamente.
El parásito adulto se adhiere a la mucosa gracias a sus labios y a las prolongaciones de la cutícula
en forma de aletas.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
SÍNTOMAS

94. 94
Prurito perianal
Insomnio y cansancio
SIGNO
S
Paciente irritado
Excoriación por rascado
 NOTA: El prurito puede conducir a un rascado repetido de la zona irritada, con riesgo de la
producción de excoriaciones
y la consecuente infección bacteriana secundaria en dichas áreas afectadas.
 En la mujer, los parásitos que salen por el ano pueden invadir y depositar los huevos en la vulva y
vagina, pudiendo llegar a producir una irritación o infección de estas zonas.
DIAGNÓSTICO
Es extremadamente raro encontrar huevos en las heces del paciente infectado, dado que las hembras
migran y depositan sus huevos en la región perianal directamente; por
lo tanto el método diagnóstico de elección para estas parasitosis es la
identificación del parasito adulto hembra o de los huevos a través de
una técnica conocida como cinta engomada de Graham.
PROFILAXIS
La prevención de la Oxiuriasis se basa fundamentalmente en el control de la misma,

95. 95
ya que al ser inmediatamente infectantes los huevos podrían permitir reinfecciones y/o
infectar al resto de su familia, es por esto que el aseo, lavado completo de ropa, colchón,
etc. Son muy útiles.
TEXOCARA SP
EPIDEMIOLOGÍA
Las Únicas especies que causan enfermedad en el humano son Toxocara canis y Toxocara cati. Son
de distribución cosmopolita muy frecuentes en perros y gatos. La infección se adquiere de muchas
formas y casi todas las crías de perros y gatos se infectan en una etapa precoz de la vida.
AGENTE ETIOLÓGICO / CLASIFICACIÓN TAXONÓMICA
Son las Únicas formas del parasito que afectan al hombre, miden aproximadamente 400 micras
de longuitud.
2. HUEVOS:
Son similares a los de áscaris humanos, pero un poco mayores de
CLASIFICACIÓ
N
TAXONÓMICA
Reino Animalia
Filo Nematoda
Clase Sercernentea
Orden Ascaridida
Familia Toxocaridae
Género Toxocara
Especie
T.canis
T. cati
NOMBRE BINOMINAL
Toxocara canis
Toxocara cati

96. 96
tamaño, redondeados y con cubierta externa más irregular, miden entre 90 micras de longuitud por 75
micras de ancho.
El huevo embrionado con larva L3 es la forma infectante.
3. ADULTOS:
Tanto hembras como machos son similares a Toxocara canis es el sacárido
del perro, los parásitos adultos habitan el intestino de los de A. lumbricoides,
pero de menor tamaño. Los machos miden de 5 a 10 cm de longuitud,
mientras que las hembras pueden alcanzar los 18 cm.
animal de forma similar a Ascaris lumbrocoides del hombre, del cual se diferencia por presentar menor
tamaño, 5 a 10 cm de longuitud, menor diámetro y dos expansiones laterales de la cuticula las aletas
cervicales y labios prominentes.
FORMAS PARASITARIAS / MORFOLOGÍA
Encontramos huevos, larvas y parásitos adultos.
1. LARVAS:
CICLO DE VIDA
La infección se mantiene en los perros o gatos segÚn la especie de Toxocara, el perro se infecta
al comer huevos embrionados, la hembra infectada puede transmitir las larvas a la descendencia
por vía congénita, los perros parasitados contaminan la tierra por eliminación de huevos con

97. 97
las materias fecales, es en donde se da el inicio del ciclo de vida en el hombre, que se da al
ingerir huevos embrionados de T. canis o T. cati, mismos que liberan larvas en el intestino;
estas larvas llegan a vía sanguínea y se localizan en las vísceras principalmente el hígado;
por vía arterial pueden llegar al ojo, SNC, etc donde dan lugar a granulomas de cuerpo extraño. Las
larvas no se desarrollan a parásitos adultos en el hombre.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
PRINCIPALES
Hepatomegalia
Esplenomegalia (otras visceromegalias)
Adenopatías
PULMONARES
Cuadros bronquiales
Neumonia
Crisis asmatiformes
Tos expectoración y estertores diseminados

98. 98
ACOMPAÑANTES
Fiebre
Mal estado general
Hipereosinofilia
Dolores articulares
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la enfermedad en la mayoría de los casos se hace con bases clínicas, presencia de
anticuerpos y la historia epidemiológica.
Se debe realizar diagnóstico diferencial con enfermedades que produzcan espleno y hepatomegalia
(paludismo, leucemia, hepatitis, abscesos), además debe distinguirse de otras entidades que produzcan
hipereosinofilia, como otras parasitosis y enfermedades alérgicas.
La comprobación de etiología se hace Únicamente por el hallazgo de las larvas en autopsia o
en biopsias.
En el ser humano se deben hacer pruebas inmunológicas como ELISA que utiliza antígenos excretorios
y secretorios de Toxocara, con hallazgos complementarios como leucocitosis y eosinofilia en sangre
periférica, anemia, esputo con eosinofilia y cristales de Charcot Leyden, alteraciones radiológicas.
PROFILAXIS
La administración de antihelmínticos a perros y gatos domésticos para mantenerles libres de gusanos
maduros es una medida básica de protección de los miembros de la familia.
Hay que procurar evitar que los niños ingieran suciedad en especial tierra de jardines o parques

99. 99
contaminada con perros de la familia o la vecindad.
En las poblaciones urbanas, es posible eliminar los perros vagabundos y reducir la defecación
promiscua y fuera de su lugar de residencia.
ANCYSTOLOMA DUODENALE Y NECATOR AMERICANUS
INTRODUCCIÓN
La Anquilostosmiasis o Uncinariasis se trata de una geohelmintiasis, también conocida
como
“anemia tropical”; siendo los nematodos hematófagos: Ancylostoma duodenale y Necator
americanus los agentes causales.
Se estima que existen en el mundo entre 700 y 900 millones de personas infectadas de
las cuales el 0.2% sufre anemia grave, siendo un grave problema de salud pÚblica.
Es una infección regional predominante en áreas rurales de clima hÚmedo y
sombrío, donde las personas suelen caminar descalzas.
AGENTE ETIOLÓGICO / CLASIFICACIÓN TAXONÓMICA
CLASIFICACIÓN
TAXONÓMICA
Reino Animalia
Filo Nematoda
Clase Phasmidia

100. 100
Orden Strongylida
Familia Ancylostomatida
e
Género
Ancylostoma
Necator
Especie
duodenale
americanus
NOMBREBINOMINAL
Ancylostoma duodenale
Necator americanus
Los dos ancilostomas que infectan al ser humano son A. duodenale (ancilostoma del
Viejo Mundo) y N. americanus (ancilostoma del Nuevo Mundo) siendo el primero el
más comÚn; aunque existen otras especies de ancilostoma que pueden producir
patologías
en el humano como A. brasilensis que produce larva migrans cutánea y A. caninum
(uncinaria del perro) que produce enteritis eosinofílica.
Las especies Únicamente se diferencian en 3 criterios: tamaño, estructuras bucales
y distribución geográfica. Dada la similitud de
sus ciclos vitales y de sus estructuras morfológicas diagnosticables se las conoce en

101. 101
conjunto como Uncinarias.
La forma parasitaria para el ser humano es el individuo adulto, éste pone huevos que son
eliminados en las heces del anfitrión y a su vez
darán origen a 2 formas larvarias: una infecciosa o filariforme y otra no infecciosa o
rhabditiforme.
1. HUEVO:
Perfectamente ovales, miden aprox.: 60-75 x 36-40 μm. Tienen una
cáscara delgada, lisa y transparente sin pigmentación. Las células de la
yema se retraen y dejan un espacio
característico debajo de la cáscara. Los huevos de A. duodenale y N.
americanus son indiferenciables entre sí, lo que se debe tomar en cuenta
en el diagnóstico final de la
muestra. Los huevos de Uncinaria son eliminados directamente a través de
las heces constituyendo la fase diagnóstica de la especie.
Cabe mencionarse la similitud de éstos huevos con los de Strongyloides stercoralis, sin
embargo los huevos de éste nematodo eclosionan dentro del intestino y son
extremadamente raros de observar al examen directo.
2. LARVA RHABDITIFORME (NO INFECTANTE)
También se la conoce como larva de primer estadio, entre las 2 especies el tamaño oscila
entre 250-300 μm de largo x 17 μm de ancho, un canal bucal largo y un primordio genital
rudimentario, pequeño y difícil de distinguir.

102. 102
Se la encuentra en el suelo hÚmedo donde vive alimentándose de bacterias y detritus.
Son morfológicamente similares con las
larvas rhabditiformes de Strongyloides stercoralis
pero en ésta especie el canal bucal es corto y el
primordio genital, grande.
3. LARVA FILARIFORME (INFECTANTE)
Es la forma infectante de ambas especies, también se la conoce como larva de tercer
estadio, es sumamente móvil; mide de 500-700 μm x 25 μm de ancho; no se observa
cavidad bucal, la relación esófago-intestino es 1:4 y su
cola es puntiforme.
La diferencia entre ambas especies radica en una vaina que recubre a la larva: en A.
duodenale posee una vaina carece de estrías visibles, en N. americanus estas están
presentes.
Difieren con las formas filariformes de Strongyloides stercoralis en la relación esófago
intestino que es de 1:2.
Estas larvas son viables durante 15 días, debido a que no se alimentan por ausencia de
cavidad bucal.
PARÁSITO ADULTO
Los adultos de Ancylostoma duodenale y
Necator americanus poseen ciertas características que permiten su diferenciación:

103. 103
DIFEREN
CIAS
A. duodenale N. americanus
Tamaño ♂8-
11 x
0,4-
0,5
mm
♀10-
13 x
0,5-
0,7
mm
♂5-9
x 0,3
mm
♀9-
11x
0,4
mm
Capsula
bucal
Dos pares
de dientes
Un par de
placas
cortantes
Forma
corporal
Forma de
“C”
Forma de “S”
Aparato
reproduct
or
♂ Una
bolsa
copulatriz
y 2
espículas
no
fusionad
as
♂ Una
bolsa
copulatriz
y 2
espículas
fusionadas

104. 104
♀ Vulva en
el tercio
posterior
♀ Vulva
cerca de la
mitad del
cuerpo
Longevida
d
Hasta 15
años
5 a 10 años
Ovoposició
n
25000 por
día
10000 por
día
El aparato fijador de estas especies consiste en dientes o placas quitinosas, los cuales usan
para cortar y adherirse al tejido; esto hiere la mucosa intestinal y produce hemorragias. Es
fácil diferenciar el sexo entre individuos adultos debido al dimorfismo sexual presente y la
bolsa copulatriz del macho que le permite agarrarse a la hembra durante la cópula.
CICLO DE VIDA
El ciclo vital que se desarrolla en el humano inicia con la larva
filariforme o de 3er estadio que penetra a través de la piel
intacta a través de tropismos; posteriormente llega al torrente
circulatorio y es transportada hasta los
pulmones y, al igual que A. lumbricoides, sale
del árbol respiratorio a través de la tos, se deglute y se transforma en gusano adulto en el

105. 105
intestino delgado. Se adhieren por medio del aparato fijador y empiezan a dañar la mucosa
para alimentarse de la sangre del anfitrión.
Una vez dada la ovoposición que comienza de 4 a 8 semanas después de la
exposición inicial (puede persistir durante años), los huevos son eliminados por medio
de las heces y en contacto con suelo hÚmedo salen las larvas rhabditiformes (no
infectantes), a las 48 horas mudan y se convierten en larvas de 2da generación (no
infectantes) que en hasta 1 semana mudarán hasta convertirse en filariformes o
de 3er estadio que son la fase infectante.
Cabe mencionarse que las especies de
Necator penetran exclusivamente la piel para
completar su ciclo de infección, mientras que
las de Ancylostoma pueden hacerlo a través de la piel y de la vía oral, en cuyo caso no
hacen ciclo pulmonar y se establecen directamente en el intestino; en esta
especie es comÚn que no concluyan su desarrollo y migren hacia los tejidos, donde
permanecen en estado latente.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los síntomas pueden aparecer en relación con los diversos estadios del ciclo de vida.
Las infecciones de la piel pueden experimentarse en los sitios de penetración de las larvas
filariformes, lo que ocasiona una reacción alérgica con exantema y prurito. La migración a
los pulmones puede originar neumonitis y eosinofilia periférica. Los adultos ocasionan
síntomas gastrointestinales, como náuseas, vómitos y diarrea.

106. 106
La pérdida de sangre originada por los gusanos al alimentarse puede provocar anemia
hipocrómica microcítica. Se estima
que esta pérdida diaria es de 0,15ml a 0,25ml por cada A. duodenale adulto y de 0,03ml en
N. americanus.
En las infecciones crónicas y graves se pueden encontrar degeneración y retraso físico y
mental como consecuencia de la anemia hemorrágica.
DIAGNÓSTICO
Lo habitual es realizar el diagnostico mediante la observación de los huevos en las muestras
de heces, aunque el diagnóstico en raras
ocasiones puede hacerse por la observación de parásitos adultos Las larvas solo son
visibles en las heces si la muestra se deja a temperatura ambiente durante 1
día o más. Cabe mencionar que las uncinariasis suelen ser únicas como múltiples.
PROFILAXIS
La educación, la mejora de las condiciones sanitarias y la disposición controlada de las
heces procedentes del ser humano son medidas de gran importancia. Las deficiencias de
vivienda y en especial la falta de letrinas y de agua corriente favorecen la contaminación
de zonas aledañas a las casas.
Las campañas de prevención y tratamiento en fin de prevenir complicaciones deben ser
prioridades a nivel del sistema de salud.

107. 107
ANCYCLOSTOMA BRASILIENSE Y CANINUM
Sinónimos
Diferentes especies del género: Ancylosto- ma duodenale, A.caninum, A. brasiliense y
A. ceylanicum.
Comúnmente llamada anquilostoma.
Tipo
Parásito.
Características
Ancylostoma spp. es un gusano redon- do intestinal que pertenece al filo de los Nematodos. Su
cuerpo es corto y macizo, entre 8 y 20 milímetros (mm) de longitud y de 0,4 a 0,8 mm de diámetro.
Los machos suelen ser más cortos que las hembras y en la parte posterior presentan lóbulos para la
cópula, mientras que las hembras tienen la cola terminada en punta. Ambos sexos tienen una boca con
dientes afilados opla- cas que les permiten anclarse a la mucosa intestinal del hospedador.
Su ciclo de vida es directo, sin hospedador intermediario. La larva filariforme penetra en el
hospedador por la piel y a través del torrente sanguíneo y vasos linfáticos llega a otros órganos como
el corazón o los pul- mones. Desde los pulmones por el árbol bronquial, tráquea y laringe, pasa a la
epi- glotis, es deglutida y en el intestino delga- do madura y se transforma en adulto (si la larva es
ingerida con agua o alimentos, no necesita migrar, llega directamente al in- testino delgado). Los

108. 108
adultos se fijan a la mucosa intestinal, donde alcanzan la ma- durez sexual y tras la cópula las
hembras ponen los huevos, que salen al exterior con las heces del hospedador. En el exterior el huevo
eclosiona, la larva resultante sigue desarrollándose y tras mudar varias veces alcanza el estado
infectante (larva filarifor- me).
Viabilidad, propagación y transmisión
Reservorio
Humanos, cánidos, felinos, suelo, agua, ve- getación.
Hospedadores
A. duodenale: humanos.
A. caninum: cánidos y accidentalmente el hombre.
A. braziliense: felinos, cánidos, otros carní- voros, roedores y accidentalmente el hom-
bre.
A. ceylanicum: humanos, felinos y cánidos.

109. 109
Dosis infectiva mínima (DIM)
Desconocida (se requiere un contacto de 5 a 10 minutos con el suelo contaminado).
Supervivencia ambiental
Los huevos necesitan para su desarrollo humedad y temperatura de 23ºC a 30ºC.
Las larvas filariformes permanecen infecti- vas en el suelo en condiciones ambienta- les favorables
(zonas cálidas, húmedas y sombrías), pero, como no se alimentan, o infectan pronto a un hospedador
o mueren en uno o dos meses. No sobreviven por debajo de 0ºC, ni por encima de 45ºC, son muy
sensibles a la luz solar directa y a altas concentraciones de sal.
Formas de resistencia
No presenta formas de resistencia, aunque la larva filariforme puede ser envainada (encapsulada) y,
por ello, muy resistente.
Mecanismo de propagación ytransmisión
La transmisión se produce principalmente por contacto directo de la piel con el sue- lo que contiene
la larva filariforme. Lalarva atraviesa la piel por pequeñas rozaduras o por los folículos pilosos.
También se puede producir la transmisión por ingesta e inoculación percutánea acci- dental de la
larva.
No se transmite de persona a persona, sal- vo de la madre al feto por vía transplacen- taria o a través de
la lactancia materna.

110. 110
Vías de entrada
Dérmica. Digestiva. Parenteral.
Actividades laborales con riesgo
Actividades en contacto con la tierra, los vegetales y sus productos. Zoológicos, cir- cos, tiendas de
mascotas, protectoras de animales, veterinaria. Suministro de agua, actividades de saneamiento,
gestión de re- siduos y limpieza urbana. Construcción. In- dustrias extractivas. Actividades sanitarias y
laboratorios. Pompas fúnebres y activida- des relacionadas (sepultureros).
Efectos en la salud
Infección
Anquilostomiasis: causada principalmente por A. duodenale y, en menor medida, por
A. ceylanicum, es normalmente asintomática en los países desarrollados. En la zona de la piel por donde
penetra la larva aparece escozor, irritación o, en casos más graves, una erupción cutánea papular.
Después, al llegar la larva a los pulmones, se produce inflamación, eosinofilia pulmonar simple o
síndrome de Löffler (cuadro respiratorio agudo con tos, sibilancias y dificultad para respirar). Por
último, en la fase intestinal se producen diarreas sanguinolentas, ano- rexia, náuseas y dolor
abdominal, lo que conduce a anemia, adelgazamiento y un estado de malnutrición.
Larva migrans cutánea: es una dermatosis causada por las especies zoonóticas, prin- cipalmente por
A. braziliense y, en menor medida, por A. caninum y A. ceylanicum, que normalmente no pueden
penetrar en la dermis y completar su ciclo en el hom- bre. Los síntomas consisten en surcos le-

111. 111
vantados, sinuosos, únicos o múltiples, se- gún el número de parásitos, con pápulas, vesículas,
descamación y eritema (signo de la dermatitis verminosa reptante). Es- tos surcos avanzan
generalmente de unos cuantos milímetros a unos centímetros al día. La lesión es progresiva y causa
mucha picazón, especialmente durante la noche. Las zonas corporales normalmente afecta- das son
los pies, las piernas y, a veces, la espalda. Al cabo de varios días, las larvas mueren y desaparecen los
síntomas.
Enteritis eosinofílica: causada por la pre- sencia de la larva o parásito adulto inma- duro de la especie
zoonótica A. caninum en el intestino humano (un único parásito), produce dolor abdominal agudo,
náuseas, anorexia y diarrea. En raras ocasiones se puede producir la ulceración del íleon ter- minal y
del colon, lo que constituye una emergencia quirúrgica.
También, raras veces, se han dado casos de eritema multiforme, opacidad en la córnea, larvas en el tejido
muscular y neuro-retinitis subaguda unilateral difusa.
Efectos alérgicos
La migración y presencia de la larva en los pulmones provoca una reacción alérgica, en la que se puede
producir una inflamación de los pulmones conocida como eosinofilia pul- monar simple o síndrome de
Löffler. Además, A. duodenale puede causar, en los individuos que han sido infectados previa- mente, una
dermatitis prurítica alérgica, simi- lar a los síntomas de la larva migrans cutánea causada por las especies
zoonóticas.
Efectos tóxicos

112. 112
Desconocidos.
Efectos cancerígenos
Desconocidos.
Efectos en la maternidad
La transmisión al feto se produce por vía transplacentaria y a través de la leche ma- terna.
Los daños pueden ser: retraso en el creci- miento intrauterino, bajo peso al nacer y parto
prematuro.
Prevención y control
Desinfectantes
La larva es sensible a borato sódico (se sue- le usar para desinfectar el suelo), solución de
yodo entre 50 y 60 partes por millón a temperatura de 15ºC a 30ºC, etanol al 70% durante
10 minutos, 0,5% Dettol ® durante 20 minutos e hidrocarburos clorados (tetra-
cloroetileno).
Inactivación física
La larva filariforme se inactiva con calor (agua a temperatura superior a 80ºC). Son
también sensibles a la congelación, la de- secación y la luz solar directa.
Antimicrobianos

113. 113
Albendazol, mebendazol, nitazoxanida y embonato de pirantel.
Vacunación
NO
Medidas preventivas generales
Control higiénico sanitario de losanimales, de los alimentos (vegetales) y delagua.
Diseño adecuado de los locales de traba- jo, con superficies impermeables, lisas y fáciles de limpiar.
Limpieza y desinfección periódica de los lugares de trabajo, insta- laciones y equipos.
Manipulación y eliminación adecuada de residuos (heces humanas y de animales).
Control de vectores, desratización y desin- sectación.
Correctas medidas de higiene en el pues- to de trabajo: lavado frecuente de manos, después del
contacto con animales o ma- teriales contaminados, después de quitar- se los guantes, antes de las
comidas y al final de la jornada laboral, uso de ropa de trabajo y equipos de protección individual.
En hospitales, centros sanitarios y veterina- rios, adoptar las Precauciones Estándar.
EPI
Protección de las manos: guantes imper- meables para manipular especímenes o materiales que
pueden estar contaminados.
Calzado de trabajo categoría II (impermea- ble o de cobertura equivalente).
Protección ocular o facial: gafas de protec- ción o pantallas faciales en caso de proyec- ciones o

114. 114
salpicaduras.
El principal riesgo es el contacto directo de la piel o las mucosas, la ingesta y la inocu- lación
percutánea accidental. Las muestras o especímenes más peligro- sas son el suelo, las heces, el esputo
o muestras procedentes de lavados gástri- cos que puedan contener las larvas infec- tantes.
Se requieren las prácticas y la contención de un nivel 2 de bioseguridad para mani- pular las muestras
que puedan contener las larvas infectantes; trabajar dentro de una cabina de seguridad biológica en
caso de que se generen bioaerosoles, salpica- duras o se trabaje con grandes volúmenes; evitar o
limitar el uso de material cortante o punzante; y seguir unas correctas prácticas de higiene, lavado de
manos, uso de guan tes y descontaminación de los residuos antes de su eliminación.
STRONGYLOIDES STERCORALIS
Strongyloides stercoralis es un nemátodo que produce la estrongiloidiasis, una parasitosis en humanos.
Strongyloides stercoralis es un parásito facultativo que es capaz de desarrollarse en dos ecosistemas,
uno terrestre de vida libre y otro en el ser humano. El parasitismo en el ser humano es ejercido por la
hembra dentro de la mucosa intestinal en ausencia del macho y se reproduce por un proceso
denominado partenogénesis.
AGENTE INFECCIOSO
Parásito. Nematodo: Strongyloides stercoralis (Strongyloides fulleborni ocasionalmente implicado en
enfermedades sistémicas).

115. 115
Distribución geográfica
Distribución mundial, principalmente en zonas tropicales y templadas (regiones cálidas y húmedas).
El Strongyloides fulleborni se encuentra principalmente en África central-Este y Papúa-Nueva Guinea.
CICLO BIOLÓGICO
El reservorio son los perros, monos (para Strongyloides
fulleborni) y parece que los humanos también actúan como
tal. El vehículo de transmisión es el contacto con la piel,
tierra, heces, la autoinfección y por contacto sexual (raro).
Las larvas jóvenes penetran la piel. Migran a través del
torrente sanguíneo hasta llegar a los pulmones y ascienden por las vías respiratorias para
posteriormente ser ingeridos y llegar al estómago e intestino, donde las larvas jóvenes maduran y se
incrustan en la pared intestinal donde ponen los huevos. Al eclosionar, las larvas pueden nuevamente
penetrar por la piel del ano y reinfestar al paciente en cada ciclo.
MORFOLOGÍA
S. stercoralis tiene dos tipos de gusanos adultos, de forma parasitaria y de vida libre. La hembra
parasitaria tiene una longitud de 2,5 mm con una extremidad anterior afilada, posee una boca con tres
labios pequeños y tiene una vulva a 1/3 del extremo posterior del cuerpo, tiene un esófago largo y
cilíndrico que ocupa entre 1/3 a 2/5 de la extremidad anterior. S. stercoralis de vida libre posee tres
labios pequeños, un esófago rabditoide y un vestíbulo bucal corto. La hembra de vida libre tiene una
longitud de 1,5 mm y una vulva en la parte media del cuerpo, mientras que el macho de vida libre tiene
una longitud de 0,7 mm y una extremidad posterior delgada y curvada ventralmente.

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DIAGNÓSTICO
Analítica: eosinofilia elevada (nunca en la forma fulminante del paciente inmunodeprimido).
Parásitos en heces: presencia de larvas rabditiformes (u huevos para el strongyloides fulleborni) en las
heces o aspirado duodenal.
Serología: positivas en el 80-85% de los casos.
TRATAMIENTO
 Strongyloides fulleborni: albendazol 300mg/día durante 3 días. alternativa: ivermectina 200
microgramos/kg/d/1-2d o tiabendazol 25 mg/kg/12h (max 3g)/3-5d.
 Strongyloides stercoralis: ivermectina 200 microgramos /kg/d/2d. en caso de hiperinfestación
o sida se recomienda una segunda tanda de tratamiento a los 15 días. Alternativa: tiabendazol
25 mg/kg/12h (max 3g)/3-5d. o albendazol 400 mg/d/3d (aumentar a 7 días si hiperinfestación
y repetir una vez al mes durante 3 meses). Mebendazol. En los niños: ivermectina 200
microgramos/kg/d/2d. Alternativa: Tiabendazol 25 mg/kg/12h (max 3g)/2d. O Albendazol 200
mg/d/3d.
Taxonomía
Reino: Animalia
Filo: Nematoda
Clase: Secernentea
Orden: Rhabditida

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Familia: Strongyloididae
Género: Strongyloides
Especie: S. stercoralis
BAVAY, 1876
TAENIA SAGINATA
Taenia saginata es un platelminto parásito de la clase Cestoda, cuyas formas adultas viven en las
primeras porciones del intestino delgado del ser humano, donde alcanzan normalmente de 4 a 12 m de
longitud. Produce una enfermedad llamada teniasis, cuya fase intermedia transcurre en el
ganado vacuno, en el que produce una infección generalmente asintomática, localizada en
la musculatura del animal.
Taxonomía
Reino: Animalia
Filo: Platyhelminthes
Clase: Cestoda
Orden: Cyclophyllidea
Familia: Taeniidae

118. 118
Género: Taenia
Especie: T. saginata
GOEZE, 1782
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CICLO BIOLÓGICO
Los huevos, que contienen la oncosfera, tienen
características muy parecidas a los de T. solium, de los
cuales son prácticamente imposible de diferenciar a
microscopio óptico. Se encuentran en los proglótidos que
salen con las heces, generalmente en cadenas de 4 a 5 segmentos. Puede ocurrir la ingestión completa
de los mismos por cerdos o perros y gatoscoprófagos o tener lugar su destrucción por putrefacción de
la envoltura, con la consiguiente liberación de los huevos al medio ambiente, donde contaminan
el agua y los alimentos que ingieren los huéspedes intermediarios, en este caso el ganado vacuno. En el
tracto digestivo las oncosferas son liberadas por acción digestiva; una vez libres atraviesan la pared
del intestino y por vía sanguínea o linfática se dispersan prácticamente por todo por el organismo, en
donde se transforman en cisticercos después de tres meses. Invaden en especial el tejido muscular
estriado, particularmente los músculos maseteros, corazón, lengua, espalda, diafragma e intercostales.
En menor grado ocupan el esófago, la grasa del hígado, pulmones, los ganglios linfáticos y el tejido
celular subcutáneo, dando origen a la cisticercosis bovina. A esta forma enquistada se la ha llamado

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tradicionalmente Cysticercus bovis o inermis. Cuando estos cisticercos viables (metacestodos, o
formas larvales o intermedias) son ingeridos por el ser humano con la carne, u otros tejidos, crudos o
mal cocidos, el protoescólex que contienen sale de su envoltura, evagina y se fija a la pared intestinal,
dando origen al parásito adulto, y después de tres meses se observa la eliminación de proglótidos
grávidos o periodo prepatente.2
Además del ganado bovino, se señalan como huéspedes intermedios a ovinos, caprinos, llamas y
otros rumiantes, aunque su identidad es dudosa.
DIAGNÓSTICO
 Examen microscópico de las heces en búsqueda de huevos y proglótides
Deben examinarse las heces en busca de proglótides y huevos; estos últimos también pueden hallarse
en hisopos anales. Los huevos de T. saginata son indiferenciables de los de T. solium (tenia del
cerdo) y T. asiatica, al igual que las características clínicas y el manejo de las infecciones
intestinales generadas por las tres tenias mencionadas.
TRATAMIENTO
 Praziquantel
 Como alternativa, niclosamida (fuera de los EE.UU.)
El tratamiento de la infección por T. saginata se realiza con una sola dosis oral de 5 o 10 mg/kg
de praziquantel.

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Alternativamente, se administra una dosis única de 2 g de niclosamida (no disponible en los EE.UU.)
como 4 comprimidos (500 mg cada una) que se mastican uno a la vez y se tragan con una pequeña
cantidad de agua. En los niños, la dosis de niclosamida es de 50 mg/kg (dosis máxima 2 g) una sola
vez.
El tratamiento puede ser considerado exitoso cuando no se identifican huevos de Taenia en las heces
al mes y a los 3 meses del tratamiento.
La infección por T. saginata se puede prevenir cocinando cortes enteros de carne de res a ≥ 63° C (≥
145° F) medida con un termómetro para alimentos colocado en la parte más gruesa de la carne y
permitiendo luego que la carne repose durante 3 minutos antes de cortarla o consumirla. La carne
picada debe cocinarse a ≥ 71° C (≥ 160° F). La carne picada no requiere un período de reposo.
TAENIA SOLIUM
Taenia solium es un platelminto parásito de la clase Cestoda, que vive en el intestino delgado de los
seres humanos, donde mide normalmente de 3 a 4 metros y produce una enfermedad llamada teniasis.
Junto con T. saginata, es una de las especies conocidas como lombriz solitaria usualmente encontrada
en humanos.
Su forma larval, llamada tradicionalmente Cysticercus cellulosae o Cysticercus racemosus, es
responsable de la cisticercosis.
Taxonomía

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Reino: Animalia
Filo: Platyhelminthes
Clase: Cestoda
Orden: Cyclophyllidea
Familia: Taeniidae
Género: Taenia
Especie: T. solium
LINNAEUS, 1758
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Características
Es un gusano plano en forma de cinta dividido en segmentos o proglótidos, de color amarillo
blanquecino; habita en el intestino delgado, donde vive anclado a la pared mediante
un escólex (cabeza) piriforme con cuatro ventosas y un rostelo con una doble corona de ganchos. El
tamaño del escólex es similar al de una cabeza de alfiler. Al órgano de fijación le continúa el cuello,
porción germinal que da origen a un conjunto de segmentos o proglótides que forman el estróbilo o
cadena estrobilar. Los más cercanos al cuello son inmaduros y conforme se alejan del mismo presentan

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una maduración progresiva. Cada proglótido tiene ambos aparatos reproductores, con órganos
masculinos y femeninos bien diferenciados, por lo que el individuo se considera hermafrodita. No
tiene aparato digestivo y se alimenta por absorción de los nutrientes que digiere el hospedador, a través
del tegumento externo.
El proglótido es una unidad de reproducción autofecundante e independiente, que produce huevos que
contienen embriones infestantes; los proglótidos más distales, que son los grávidos, presentan ramas
uterinas llenas de huevos que le dan aspecto arboriforme; cada uno contiene un promedio de 50 000 a
60 000 huevos y habitualmente se desprenden del estróbilo en cadenas cortas que se eliminan con las
heces. Los huevos son esféricos, miden de 30 a 45 micrómetros y presentan varias membranas, como
el vitelo, que solo se presenta en los huevos inmaduros y que permite la obtención de nutrientes. El
vitelo cubre al embrióforo formando una cubierta con bloques embriofóricos; estos bloques están
unidos por una proteína cementante, lo que le da al huevo una apariencia física radiada; la membrana
oncosferal recubre a la oncosfera o embrión hexacanto, llamado así porque presenta tres pares de
ganchos.
CICLO BIOLÓGICO
Los huevos se diseminan en el medio ambiente cuando son liberados desde las heces de las
personas infestadas, que contienen los proglótidos maduros terminales. La estructura de los mismos es
tal que les permite sobrevivir, incluso en condiciones extremas como alta sequedad, ya que están
dotados de una estructura cementante que los recubre por completo y preserva en su interior al embrión
u oncosfera. Al ser ingeridos por el huésped intermediario, el material cementante es digerido en las

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condiciones microambientales del tracto digestivo, y el embrión es liberado y se convierte en una
oncosfera. Posteriormente, la oncosfera migra a través de la pared intestinal y alcanza la sangre, o la
linfa, e invade la musculatura o el sistema nervioso central del hospedador intermedio y allí se
establece y desarrolla hasta alcanzar la fase larvaria o intermedia denominada cisticerco. Esta forma
larvaria es una vesícula que alcanza un tamaño de hasta 5 cm y en su interior aloja
al escólex invaginado, que contiene la porción cefálica armada necesaria para que la tenia se fije en el
intestino del hospedador de la forma adulta, o definitivo. Luego, cuando los cisticercos son ingeridos
por el hombre, con la carne de cerdo cruda o mal cocida infestada por ellos, el escólex evagina y se fija
al intestino mediante el soporte que le brinda su doble corona de ganchos y las cuatro ventosas que lo
forman. Luego, al cabo de aproximadamente tres meses de fijación al intestino, el parásito adulto, la
llamada lombriz solitaria, se desarrolla y alcanza su madurez. La solitaria es un gusano que tiene la
forma de un largo tallarín dividido en múltiples segmentos, los que, una vez fértiles, son arrojados en
la materia fecal de los individuos infestados y con ello se completa el ciclo de vida del parásito.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se realiza por observación directa de los proglótidos en las heces de las personas
infestadas, o por la visualización en las mismas de los huevos de los parásitos, por los métodos de
detección a través de técnicas microscópicas.
Caracterización
En la observación microscópica, los huevos solamente pueden ser diagnosticados al nivel de familia,
pero si un útero de una proglótide es teñido con tinta china el número de ramas uterinas visibles puede

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ayudar a identificar las especies: a diferencia de los úteros de Taenia saginata, los úteros
de T. solium solamente tienen de cinco a diez ramas en cada lado.
TRATAMIENTO
Los fármacos de elección en el tratamiento de las tenias intestinales son el praziquantel y
la niclosamida. El praziquantel se administra en una sola dosis única de 5-10 mg y la niclosamida
también en dosis única de 2 g para adultos. También se utiliza albendazol, cuya efectividad es menor.

125. 125
BIBLIOGRAFÍA
https://www.ecured.cu/Entamoeba_Histolytica#Morfolog.C3.ADa
https://fundacionio.com/salud-io/enfermedades/parasitos/entamoeba-histolytica/
https://www.mdsaude.com/es/enfermedades-infecciosas/parasitosis/amebiasis/
https://www.ecured.cu/Entamoeba_coli
https://es.slideshare.net/berevalva/entamoeba-hartmanni
https://www.lifeder.com/entamoeba-gingivalis/
https://www.ecured.cu/Endolimax_nana
https://www.lifeder.com/iodamoeba-butschlii/
https://es.wikipedia.org/wiki/Giardia_lamblia
https://www.lifeder.com/giardia-lamblia/#Taxonomia
https://parasitologiauce.files.wordpress.com/2015/03/t-vaginalis.pdf
https://parasitologiauce.files.wordpress.com/2015/03/c-mesnili.pdf
https://prezi.com/s84pn79_g646/retortamonas-intestinalis/
https://es.wikipedia.org/wiki/Enteromonas_hominis
https://parasitologiauce.files.wordpress.com/2015/03/b-coli.pdf

126. 126
https://parasitologiauce.files.wordpress.com/2015/03/c-parvum.pdf
https://es.wikipedia.org/wiki/Cystoisospora_belli
https://es.wikipedia.org/wiki/Cyclospora_cayetanensis
https://parasitologiauce.files.wordpress.com/2015/03/a-lumbricoides.pdf
https://parasitologiauce.files.wordpress.com/2015/03/t-trichiura.pdf
https://parasitologiauce.files.wordpress.com/2015/03/e-vermicularis.pdf
https://parasitologiauce.files.wordpress.com/2015/03/toxocara-sp.pdf
https://parasitologiauce.files.wordpress.com/2015/03/a-duodenale-n-americanus.pdf
https://www.insst.es/documents/94886/354041/Ancylostoma+spp.pdf/0a95f22e-b6d3-44e8-8d41-
2ee9beb73088
https://fundacionio.com/salud-io/enfermedades/strongyloides-stercoralis/
https://es.wikipedia.org/wiki/Taenia_saginata
https://es.wikipedia.org/wiki/Taenia_solium