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ENTEROCOLITIS
NECROSANTE
MARIA STEFANY ASCENCIO LEON
MEDICINA
Emergencia TGI del RN
Morbilidad sustancial a largo plazo
Prematuros –Muy bajo peso al nacer < 1500 g
EPIDEMIOLOGIA
1 de cada 3 RN vivos ,1-7,7% admisiones a UCI neonatal
Incidencia disminuye aumento de edad gestacional peso al nacer
PREMATUROS
• 6-7 % RN muy bajo peso al nacer
• Reino Unido 14% ECN PN < 100g y EG<
26 semanas
• Canadiense ECN5.5% en prematuris <
33 semans
• Mortalidad 15-30% (mas riesgo negros)
A TERMINO
• 13 % de los casos (enf pre-existente)
• Enf cardiaca congénita , Sepsis ,
Convulsiones , RCIU GRAVE , INF
CONGENITA , HIPOGLUCEMIA
• Embarazo : drogas , Inf en el parto ,
Diabetes y Preclampsia
PILARES FISIOPATOLOGIA
Prematuros ,Perfusión intestinal, Colonización entérica por microorganismos alimentación enteral
OTROS : Transfusión electiva de GR empaquetados , Antagonistas H2 , aumentan pH gástrico ( crecimiento bacterias),
Predisposicion genética (Perdida factor de crecimiento epidérmico (barrera intestinal) ,Esteroides postnatales tempranos –
perforación intestinal
PREMATUROS : Alt de la barrera física gastro intestinal e inmunológica (Linfocitos intraepiteliales e igA secretora)
Factores Bioquimicos están ausentes : F.CRECIMIENTO EPIDERMICO , CRECIMIENTO TRANSFORMANTE
ALIMENTACION ENTERAL , CON FORMULA (90%) – A. grasos de cadena corta –Deficiencia de lactasa
COLONIZACION BACTERIANA Anaerobios – Bebe sano Bifidobacterium y Lactobacillius dentro de una semana de
leche materna -Desequilibrio de anaerobios en RN – proliferación bacteriana – Mas ftes Clostridium , Ecoli , Klebsiella
, Enterobacter
ISQUEMIA INTESTINAL hipoxia-isquemia (Temino –petermino tardío)- Altera equilibrio , el tono microvascular (ON y
endotelina) , Conducto arterioso permeable – hipoperfusión intestinal – Indometaciona
FISIOPATOLOGIA
• Estrés intestinal
• Inadecuada defensa
del huésped
Activación de la casacada
proinflamatoria
Alt equilibrio mediadores pro-y
anti-inflamatorios endógenos,
receptores, vías de señalización,
y segundos mensajeros
DAÑO DEL ORGANO
Necrotizing enterocolitis in newborns:
update in pathophysiology and newly
emerging therapeutic strategies
Young Youn Choi, Korean J Pediatr. 2014
ADEMAS ..
 Recientemente-- inhibición marcada tanto en la migración de los
enterocitos y la proliferación
-Mas suceptibilidad al daño y translocación agentes patógenos de lumen a
mucosa
-Receptores específicos tipo Toll 4- Reparacion tisular – Activa- inhibe
migración de enterocitos (bacterias)- Aumentado en los prematuros –
translocación bacteriana –inflamación intestinal (HSP70 Reducida)
-Feto ingesta LA rico en EGF limita señal del TLR4
CLINICA
Temprano: Cambio tolerancia VO y retención gástrica
Momento de aparición de síntomas /1 a la edad gestacional
25% 30 días post nacimiento (< 26 semanas (23 días) >31 sem (11 días))
SIGNOS SISTEMICOS Y ABD
Sistemicos – Inespesificos : Apnea , Ins repiratoria , falla del apetito ,
inestabilidad de la T , Shock Septico (30%)
Abd –Distension , retención gástrica (leche en estomago post alimentación)
,vomitos , diarrea , sangrado rectal (hematoquecia) , drenaje biliar de
alimentación
Criterios de estadificación de Bell
Gravedad sistémica,Intestinal,Hallasgos Rx
30% Etapa I-Síntomas resuelven gradualmente
25 a 40% Signos de peritonitis y sepsis, y el rápido desarrollo de la CID y shock (etapa III).
DIAGNOSTICO
CLINICA
Distención Abd- Sangrado Heces
RX
Neumatosis Intestinal
EVALUACION INICIAL
 Imágenes abdominales
 Análisis de sangre ( Trombocitopenia , acidosis metabolica,aumento de glucosa en suero) PMN<
1500 peor pronostico
 CID- Trombocitopenia, disminución PT ,TTP, fibrinógeno y aumento del dimero D (degradación
fibrina)
 Electrolitos , BUN , Creatinina , pH OJO! Hiponatremia <130 , aumento glucosa , acidosis
metabolica
 Análisis de heces- Sangre oculta (sospecha )
 Evaluación de la sepsis – Hemocultivo A/B
RADIOGRAFIA ABD
 Confirman el Dx
 Posicion Supina – Muy enfermos ( Decubito lateral )
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HALLAZGOS :
•Asas dilatadas (Ileo) etapas iniciales
•Neumatosis Intestinal , burbujas de gas pared I.delgado (II-
III)
•Neumoperitoneo IIIB
•Bucle sentinel – Fijo
NO ES TAN UTIL EN LOS MAS PREMATUROS
OTRAS IMÁGENES
 Ecografia ABD –Foco ecogenico central y llanta hipoecoica (pseudo-riñon)
– ECN y perforación inminente
 ECN GRAVE- Acomulacion de liquido focal ,aumento del grosor pared del
intestino y ecogenicidad
NO SE RECOMIENDAN LOS ENEMAS DE CONTRASTE SI SE SOSPECHA DE NEC,
YA QUE PUEDE DAR LUGAR A PERFORACIÓN INTESTINAL CON
EXTRAVASACIÓN DE CONTRASTE EN EL PERITONEO
DX DIFERENCIAL
ENTERITIS VIRAL : deposiciones frecuentes y, a veces sangrientas, distensión abdominal y sepsis secundaria (rotavirus y enterovirus.
PERFORACION INTESTINAL ESPONTANEA Una sola perforación intestinal que se encuentra en el íleon terminal. Ocurre principalmente en niños
de muy bajo peso al nacer
- Se distingue de NEC por : hipotensión y distensión abdominal, con la coloración azulada clásica de la pared abdominal en ausencia de eritema de
la pared abdominal, crepitación, e induración comúnmente visto en NEC,
- La primera semana de vida y es independiente de la alimentación
CONDICIONES ANATÓMICAS O FUNCIONALES :Enfermedad de Hirschsprung, atresia ileal, vólvulo, íleo meconio, y la invaginación intestinal.
LAS FISURAS ANALES pueden causar sangrado rectal. BENIGNA
APENDICITIS NEONATAL Dx LAPAROTOMIA
ILEO con sepsis
ALERGIA A LA PROTEÍNA DE LA LECHE DE VACA es poco frecuente en los recién nacidos prematuros y rara vez ocurre antes de seis semanas de
edad
- Distensión abdominal y el aumento de las deposiciones, que puede progresar a heces con sangre, y en casos severos, neumatosis
- Síntomas desaparecen después de cambiar la alimentación
TRATAMIENTO
MANEJO MEDICO
1. Atención de apoyo
2. Terapia con antibióticos
3. Vigilancia laboratorios y radiológica
Lab (12-24 hrs)
Rx ( 6- 12 hrs)
• Interrupción alimentación enteral
• Descompresión con aspiración NG
(hasta mejoría clínica)
• Nutrición parenteral total (catéter
venoso central)
• Reposición de LEV
• Inotrópicos , Oxigeno , Alt metabólicas
y hematológicas
A/B 10-14 DIAS
• 20-30% RN bacteremia
• Empíricos : Ampi , genta , metronidazol
• /Clinda
• Ampi , cefotaxima y metronidazol
• Vanco , pipetazo y genta
• FLUCONZOL /ANFOTERICINA B
(Hongos)
QUIRURGICO
 Preservar la longitud del intestino
 Indicaciones : Perforacion , Neumoperitoneo , Deterioro Clinico , Peritonitis , Masa abdominal
,Ascitis , Obst Intestinal
1. Laparotomia exploradora con resección intestino afecado con ileostomía y fistula mucosa
distal – Reanastomosis (8 -12 semanas )
2. Drenaje peritoneal Primario
Drenaje UCI Mdtos para el dolor – Insicion transversa Mc Burney – Toma Cultivos – Lava con SSN
– Drenaje Penrose
COMPLICACIONES
AGUDAS
-Infecciosas: Sepsis, meningitis, peritonitis y formación de
abscesos
- CID ( sangrado intestinal o extraintestinal)
-Respiratorias y cardiovasculares: hipotensión, shock e
insuficiencia respiratoria
- Metabólicas -Hipoglucemia y acidosis metabólica
• TARDIAS
- Estenosis intestinal ( 9-36%) Colon 2-
3meses
- Síndrome de intestino corto (9% CX) ,
Mala absorción – Parenteral
Mas riesgo
- A/B parenterales en el día de Dx
- El peso al nacer inferior a 750 g
- Ventilación mecánica en el día Dx
- Alimentación enteral antes del
diagnóstico de NEC
- Gran resección de intestino70-80% SOBREVIVEN
ALT CRECIMIENTO Y DESARROLLO NEUROLÓGICO
BIBLIOGRAFIA
Necrotizing enterocolitis in newborns: update in pathophysiology and newly emerging
therapeutic strategies Young Youn Choi, Korean J Pediatr. 2014
Management of necrotizing enterocolitis in newborns Author
Richard J Schanler, MD Jul 2016
Clinical features and diagnosis of necrotizing enterocolitis in newborns Author Richard J
Schanler, MD Feb 2016

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Enfermedad Inflamatoria Pélvica Hospital Central de San Cristóbal
 

Enterocolitis necrosante

  • 2. Emergencia TGI del RN Morbilidad sustancial a largo plazo Prematuros –Muy bajo peso al nacer < 1500 g
  • 3. EPIDEMIOLOGIA 1 de cada 3 RN vivos ,1-7,7% admisiones a UCI neonatal Incidencia disminuye aumento de edad gestacional peso al nacer PREMATUROS • 6-7 % RN muy bajo peso al nacer • Reino Unido 14% ECN PN < 100g y EG< 26 semanas • Canadiense ECN5.5% en prematuris < 33 semans • Mortalidad 15-30% (mas riesgo negros) A TERMINO • 13 % de los casos (enf pre-existente) • Enf cardiaca congénita , Sepsis , Convulsiones , RCIU GRAVE , INF CONGENITA , HIPOGLUCEMIA • Embarazo : drogas , Inf en el parto , Diabetes y Preclampsia
  • 4. PILARES FISIOPATOLOGIA Prematuros ,Perfusión intestinal, Colonización entérica por microorganismos alimentación enteral OTROS : Transfusión electiva de GR empaquetados , Antagonistas H2 , aumentan pH gástrico ( crecimiento bacterias), Predisposicion genética (Perdida factor de crecimiento epidérmico (barrera intestinal) ,Esteroides postnatales tempranos – perforación intestinal PREMATUROS : Alt de la barrera física gastro intestinal e inmunológica (Linfocitos intraepiteliales e igA secretora) Factores Bioquimicos están ausentes : F.CRECIMIENTO EPIDERMICO , CRECIMIENTO TRANSFORMANTE ALIMENTACION ENTERAL , CON FORMULA (90%) – A. grasos de cadena corta –Deficiencia de lactasa COLONIZACION BACTERIANA Anaerobios – Bebe sano Bifidobacterium y Lactobacillius dentro de una semana de leche materna -Desequilibrio de anaerobios en RN – proliferación bacteriana – Mas ftes Clostridium , Ecoli , Klebsiella , Enterobacter ISQUEMIA INTESTINAL hipoxia-isquemia (Temino –petermino tardío)- Altera equilibrio , el tono microvascular (ON y endotelina) , Conducto arterioso permeable – hipoperfusión intestinal – Indometaciona
  • 5. FISIOPATOLOGIA • Estrés intestinal • Inadecuada defensa del huésped Activación de la casacada proinflamatoria Alt equilibrio mediadores pro-y anti-inflamatorios endógenos, receptores, vías de señalización, y segundos mensajeros DAÑO DEL ORGANO Necrotizing enterocolitis in newborns: update in pathophysiology and newly emerging therapeutic strategies Young Youn Choi, Korean J Pediatr. 2014
  • 6. ADEMAS ..  Recientemente-- inhibición marcada tanto en la migración de los enterocitos y la proliferación -Mas suceptibilidad al daño y translocación agentes patógenos de lumen a mucosa -Receptores específicos tipo Toll 4- Reparacion tisular – Activa- inhibe migración de enterocitos (bacterias)- Aumentado en los prematuros – translocación bacteriana –inflamación intestinal (HSP70 Reducida) -Feto ingesta LA rico en EGF limita señal del TLR4
  • 7. CLINICA Temprano: Cambio tolerancia VO y retención gástrica Momento de aparición de síntomas /1 a la edad gestacional 25% 30 días post nacimiento (< 26 semanas (23 días) >31 sem (11 días)) SIGNOS SISTEMICOS Y ABD Sistemicos – Inespesificos : Apnea , Ins repiratoria , falla del apetito , inestabilidad de la T , Shock Septico (30%) Abd –Distension , retención gástrica (leche en estomago post alimentación) ,vomitos , diarrea , sangrado rectal (hematoquecia) , drenaje biliar de alimentación
  • 8. Criterios de estadificación de Bell Gravedad sistémica,Intestinal,Hallasgos Rx 30% Etapa I-Síntomas resuelven gradualmente 25 a 40% Signos de peritonitis y sepsis, y el rápido desarrollo de la CID y shock (etapa III).
  • 9. DIAGNOSTICO CLINICA Distención Abd- Sangrado Heces RX Neumatosis Intestinal
  • 10. EVALUACION INICIAL  Imágenes abdominales  Análisis de sangre ( Trombocitopenia , acidosis metabolica,aumento de glucosa en suero) PMN< 1500 peor pronostico  CID- Trombocitopenia, disminución PT ,TTP, fibrinógeno y aumento del dimero D (degradación fibrina)  Electrolitos , BUN , Creatinina , pH OJO! Hiponatremia <130 , aumento glucosa , acidosis metabolica  Análisis de heces- Sangre oculta (sospecha )  Evaluación de la sepsis – Hemocultivo A/B
  • 11. RADIOGRAFIA ABD  Confirman el Dx  Posicion Supina – Muy enfermos ( Decubito lateral )  Cada 8- 12 hrs post sospecha inicial HALLAZGOS : •Asas dilatadas (Ileo) etapas iniciales •Neumatosis Intestinal , burbujas de gas pared I.delgado (II- III) •Neumoperitoneo IIIB •Bucle sentinel – Fijo NO ES TAN UTIL EN LOS MAS PREMATUROS
  • 12. OTRAS IMÁGENES  Ecografia ABD –Foco ecogenico central y llanta hipoecoica (pseudo-riñon) – ECN y perforación inminente  ECN GRAVE- Acomulacion de liquido focal ,aumento del grosor pared del intestino y ecogenicidad NO SE RECOMIENDAN LOS ENEMAS DE CONTRASTE SI SE SOSPECHA DE NEC, YA QUE PUEDE DAR LUGAR A PERFORACIÓN INTESTINAL CON EXTRAVASACIÓN DE CONTRASTE EN EL PERITONEO
  • 13. DX DIFERENCIAL ENTERITIS VIRAL : deposiciones frecuentes y, a veces sangrientas, distensión abdominal y sepsis secundaria (rotavirus y enterovirus. PERFORACION INTESTINAL ESPONTANEA Una sola perforación intestinal que se encuentra en el íleon terminal. Ocurre principalmente en niños de muy bajo peso al nacer - Se distingue de NEC por : hipotensión y distensión abdominal, con la coloración azulada clásica de la pared abdominal en ausencia de eritema de la pared abdominal, crepitación, e induración comúnmente visto en NEC, - La primera semana de vida y es independiente de la alimentación CONDICIONES ANATÓMICAS O FUNCIONALES :Enfermedad de Hirschsprung, atresia ileal, vólvulo, íleo meconio, y la invaginación intestinal. LAS FISURAS ANALES pueden causar sangrado rectal. BENIGNA APENDICITIS NEONATAL Dx LAPAROTOMIA ILEO con sepsis ALERGIA A LA PROTEÍNA DE LA LECHE DE VACA es poco frecuente en los recién nacidos prematuros y rara vez ocurre antes de seis semanas de edad - Distensión abdominal y el aumento de las deposiciones, que puede progresar a heces con sangre, y en casos severos, neumatosis - Síntomas desaparecen después de cambiar la alimentación
  • 14. TRATAMIENTO MANEJO MEDICO 1. Atención de apoyo 2. Terapia con antibióticos 3. Vigilancia laboratorios y radiológica Lab (12-24 hrs) Rx ( 6- 12 hrs) • Interrupción alimentación enteral • Descompresión con aspiración NG (hasta mejoría clínica) • Nutrición parenteral total (catéter venoso central) • Reposición de LEV • Inotrópicos , Oxigeno , Alt metabólicas y hematológicas A/B 10-14 DIAS • 20-30% RN bacteremia • Empíricos : Ampi , genta , metronidazol • /Clinda • Ampi , cefotaxima y metronidazol • Vanco , pipetazo y genta • FLUCONZOL /ANFOTERICINA B (Hongos)
  • 15. QUIRURGICO  Preservar la longitud del intestino  Indicaciones : Perforacion , Neumoperitoneo , Deterioro Clinico , Peritonitis , Masa abdominal ,Ascitis , Obst Intestinal 1. Laparotomia exploradora con resección intestino afecado con ileostomía y fistula mucosa distal – Reanastomosis (8 -12 semanas ) 2. Drenaje peritoneal Primario Drenaje UCI Mdtos para el dolor – Insicion transversa Mc Burney – Toma Cultivos – Lava con SSN – Drenaje Penrose
  • 16. COMPLICACIONES AGUDAS -Infecciosas: Sepsis, meningitis, peritonitis y formación de abscesos - CID ( sangrado intestinal o extraintestinal) -Respiratorias y cardiovasculares: hipotensión, shock e insuficiencia respiratoria - Metabólicas -Hipoglucemia y acidosis metabólica • TARDIAS - Estenosis intestinal ( 9-36%) Colon 2- 3meses - Síndrome de intestino corto (9% CX) , Mala absorción – Parenteral Mas riesgo - A/B parenterales en el día de Dx - El peso al nacer inferior a 750 g - Ventilación mecánica en el día Dx - Alimentación enteral antes del diagnóstico de NEC - Gran resección de intestino70-80% SOBREVIVEN ALT CRECIMIENTO Y DESARROLLO NEUROLÓGICO
  • 17. BIBLIOGRAFIA Necrotizing enterocolitis in newborns: update in pathophysiology and newly emerging therapeutic strategies Young Youn Choi, Korean J Pediatr. 2014 Management of necrotizing enterocolitis in newborns Author Richard J Schanler, MD Jul 2016 Clinical features and diagnosis of necrotizing enterocolitis in newborns Author Richard J Schanler, MD Feb 2016