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Epoc
- 1. EPOC
- 2. EPOC CECIL TRATADO DE MEDICINA INTERNA 23 EDICION CAPITULO 88 PAG. 619-626 • Obstrucción lentamente progresiva de las vías respiratorias, no reversible y generalmente asociada a pacientes fumadores
- 3. EPIDEMIOLOGIA CECIL TRATADO DE MEDICINA INTERNA 23 EDICION CAPITULO 88 PAG. 619-626 • 4ta causa de muerte en USA • Generalmente asociado a personas fumadoras • Menor porcentaje a personas que utilizan leña para cocinar • El aumento en la incidencia se ve reflejado con el aumento en personas fumadoras
- 4. FACTORES DE RIESGO CECIL TRATADO DE MEDICINA INTERNA 23 EDICION CAPITULO 88 PAG. 619-626 • Tabaquismo • Infecciones • Neumonías • Ocupación • Carbón, oro, azufre en minas, polvo de algodón en fabricas… • Contaminación atmosférica • Genética (1-2% de la población) • Alfa 1 antitripsina (deficiencia) • Protege a la estructura alveolar del efecto catalítico de proteasas producida por macrófagos alveolares (como la elastasa)
- 5. CECIL TRATADO DE MEDICINA INTERNA 23 EDICION CAPITULO 88 PAG. 619-626 • Los pacientes con EPOC tienen grados variables de 3 procesos patológicos y de los cuales, cada uno de ellos se asocia al tabaquismo: 1. Bronquitis crónica 2. Obstrucción de vías respiratorias de pequeño calibre 3. Enfisema
- 6. BRONQUITIS CRÓNICA CECIL TRATADO DE MEDICINA INTERNA 23 EDICION CAPITULO 88 PAG. 619-626 • Su anatomía patología es la HIPERTROFIA e HIPERPLASIA DE LAS GLANDULAS SECRETORAS DE MOCO • Estas células aumentan su tamaño y numero • Las podemos encontrar en vías respiratorias de menor calibre (cosa que no sucede con los NO fumadores) • Se acompaña de inflamación neutrofilica de bajo grado
- 7. BRONQUITIS CRÓNICA CECIL TRATADO DE MEDICINA INTERNA 23 EDICION CAPITULO 88 PAG. 619-626 • Diagnostico clinico: • Tos crónica • Producción de esputo • Al menos tres meses del año • Al menos dos años consecutivos
- 8. ENFERMEDAD DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS PERIFÉRICAS CECIL TRATADO DE MEDICINA INTERNA 23 EDICION CAPITULO 88 PAG. 619-626 • La mayor resistencia al flujo aéreo se produce en los bronquiolos periféricos • Fumadores • Aumento, inflamación y fibrosis del musculo liso bronquiolar • Estrechan la luz de la vía respiratoria • Engrosan la pared
- 9. ENFISEMA CECIL TRATADO DE MEDICINA INTERNA 23 EDICION CAPITULO 88 PAG. 619-626 • Aumento de tamaño de los espacios aéreos distales de las vías respiratorias de conducción ( bronquiolos respiratorios y alveolos) • Debido a la destrucción de las paredes de estos espacios aéreos. • Existen dos tipos de enfisema • Enfisema centrolobulillar • Enfisema panacinar
- 10. ENFISEMA CENTROLOBULILLAR CECIL TRATADO DE MEDICINA INTERNA 23 EDICION CAPITULO 88 PAG. 619-626 • Afecta principalmente a los bronquios respiratorios y frecuentemente mantiene los alveolos distales normales • En caso de que el enfisema sea grave, puede llegar a afectar a los alveolos distales • Se observa casi exclusivamente en fumadores
- 11. ENFISEMA PANACINAR CECIL TRATADO DE MEDICINA INTERNA 23 EDICION CAPITULO 88 PAG. 619-626 • Afecta a la unidad pulmonar distal completa, distorsionando y destruyendo a los alveolos y bronquiolos respiratorios de forma similar. • Se puede presentar en cualquier parte del pulmón, pero principalmente en los lóbulos inferiores
- 12. ASPECTOS FISIOLÓGICOS CECIL TRATADO DE MEDICINA INTERNA 23 EDICION CAPITULO 88 PAG. 619-626 • 3 principales • Obstrucción • Hiperinflación • Intercambio de gases
- 13. OBSTRUCCIÓN CECIL TRATADO DE MEDICINA INTERNA 23 EDICION CAPITULO 88 PAG. 619-626 • Signo típico del EPOC • Disminución del FEV1 • Disminución de FEV1 y FCV • Aumento del VR • Aumento de la CPT • Generando la disminución en la relación ventilación/perfucion • A diferencia del ASMA el FEV1 no presenta respuesta a la administración de broncodilatadores adrenérgicos (salbutamol)
- 14. HIPERINSUFLACION CECIL TRATADO DE MEDICINA INTERNA 23 EDICION CAPITULO 88 PAG. 619-626 • Frecuentemente existe atrapamiento de aire • Generando un aumento en el VR • Incremento CPT • Este aumento es causado por una compensación consecutiva a la obstrucción primaria, ya que incrementa el proceso elástico, ensanchando las vías respiratorias • La insuflación excesiva provoca un aplanamiento del diafragma la cual afecta la presión abdominal, disminuyendo la inspiración, las fibras musculares se hacen mas cortas, aumenta el radio del musculo inspiratorio, lo cual aumenta una tensión para producir la inspiración adecuada
- 15. INTERCAMBIO GASEOSO CECIL TRATADO DE MEDICINA INTERNA 23 EDICION CAPITULO 88 PAG. 619-626 • Alteración en el intercambio gaseoso alveolar • PaO2 se ve afectada hasta que FEV1 se ve disminuida en mas de la mitad
- 16. MANIFESTACIONES CLÍNICAS CECIL TRATADO DE MEDICINA INTERNA 23 EDICION CAPITULO 88 PAG. 619-626 • Hiperinsuflacion • Disnea
- 17. FISIOPATOLOGÍA CECIL TRATADO DE MEDICINA INTERNA 23 EDICION CAPITULO 88 PAG. 619-626 • Exposición crónica al humo del cigarro/ contaminante/ material o sustancia extraña al organismo • Destrucción pulmonar por proteinasas de macrófagos y neutrófilos • Reparación ineficaz de elastina
- 18. CECIL TRATADO DE MEDICINA INTERNA 23 EDICION CAPITULO 88 PAG. 619-626
- 19. CECIL TRATADO DE MEDICINA INTERNA 23 EDICION CAPITULO 88 PAG. 619-626 • Espacios aéreos bajos existen macrófagos • Al entrar en contacto con el humo o algo ajeno al organismo libera quimiocinas • Las quimiocinas reclutan a los neutrófilos • Los neutrófilos junto con los macrofagos de acumulan en los bronquiolos respiratorios y alveolos • Hay perdida de cilios del epitelio respiratorio por el humo o material ajenos al organismo predispone a infecciones bacterianas con neutrofilia • La acumulación de los neutrófilos induce a la liberación de elastasa • Esta degrada a la elastina • La elastina es el componente mas importante de la matriz extracelular, encargada de proveer la elasticidad • La formación de elastasa, colagenasaneutrofilica, gelatinasa (asociada al déficit de alfa 1 antitrpsina) • Contribuye a la degradación de la estructura pulmonar • Estas mismas proteinasas inducen a la apoptosis de las células del epitelio respiratorio y del tabique alveolar • Aumentando el espacio aereo y perdida de unidades alveolares • Menor producción del factor de crecimiento endotelial vascular
- 20. CECIL TRATADO DE MEDICINA INTERNA 23 EDICION CAPITULO 88 PAG. 619-626
- 21. DIAGNOSTICO CECIL TRATADO DE MEDICINA INTERNA 23 EDICION CAPITULO 88 PAG. 619-626 • Anamnesis: • El paciente suele presentarse hasta tener episodios frecuentes de disnea • También refiere cuadros agudos de bronquitis • Es importante preguntarle al paciente el numero de cigarrillos que fuma al día y durante cuantos años ha estado fumando (índice tabáquico) • (Cigarrillos al día X años fumando / 20)
- 22. DIAGNOSTICO CECIL TRATADO DE MEDICINA INTERNA 23 EDICION CAPITULO 88 PAG. 619-626 • Exploración física: • F.R > 20 estando en reposo • En pacientes con hipoxemia o retención de dióxido de carbono • Pacientes hipoxemicos pueden estar cianoticos • Hiperinsuflacion • Tórax en tonel • Músculos infrahioideos agregados a la inspiración • Crepitantes y sibilancias
- 23. DIAGNÓSTICOS CECIL TRATADO DE MEDICINA INTERNA 23 EDICION CAPITULO 88 PAG. 619-626 • ESPIROMETRIA: • Piedra angular del diagnostico • Si el cociente VEMS/CVF es menor de 0,70 después de la administración de un broncodilatador inhalado hay un defecto obstructivo
- 24. TRATAMIENTO CECIL TRATADO DE MEDICINA INTERNA 23 EDICION CAPITULO 88 PAG. 619-626 • EPOC estable: • Interrupcion del tabaquismo • Oxigenoterapia en individuos con hipoxemia cronica • Cirugia de reduccion de volumen pulmonar en pacientes selectos con enfisema
- 25. TRATAMIENTO CECIL TRATADO DE MEDICINA INTERNA 23 EDICION CAPITULO 88 PAG. 619-626