Este documento proporciona información sobre la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Define la EPOC como una enfermedad pulmonar progresiva caracterizada por una limitación parcial y no reversible del flujo de aire. Explica que la EPOC es causada principalmente por el tabaquismo y la exposición al humo, y discute su patogénesis, factores de riesgo, manifestaciones clínicas, diagnóstico mediante espirometría, y tratamiento. También cubre temas como la historia natural,

1. ENFERMEDADENFERMEDAD
PULMONARPULMONAR
OBSTRUCTIVA CRONICAOBSTRUCTIVA CRONICA
( EPOC )( EPOC )

2. Guía de practica clínica
de Diagnostico y Tratamiento de la EPOC
SEPAR ALAT ULASTER

3. La EPOC es una enfermedad prevenible,
tratable y con repercusión sistémica.
La EPOC es una enfermedad prevenible,
tratable y con repercusión sistémica.

4. Nueva definición de EPOC
Limitación parcial al flujo respiratorio , queLimitación parcial al flujo respiratorio , que
no es completamente reversible.no es completamente reversible.
La limitación es progresiva , y se asocia aLa limitación es progresiva , y se asocia a
inflamacióninflamación de los pulmones .de los pulmones .

6. DEFINICIONESDEFINICIONES
EPOC
BRONQUITIS
CRONICA ENFISEMA
• Tos y expectoración durante
3 meses al año por 2 años
consecutivos.
• Agrandamiento permanente
de los espacios aéreos
distales a los bronquiolos
terminales, con destrucción de
la pared alveolar, sin fibrosis
manifiesta.
Barnes P (2000): Managing Chronic Obstructive Pulmonary Disease

7. Diagnóstico diferencial de la EPOC

8. Epidemiología:
 Estados unidos: lugar mortalidad # 12 ♂ y 7 ♀.
 Prevalencia: Mundial en 1990 fue estimada en 9,34/1.000 en
hombres y 7,33/1.000 en mujeres.
 Puede predecirse la prevalencia y mortalidad incrementarán
en las próximas décadas.
 Importante causa de morbi mortalidad entre las enfermedades
crónicas en todo el mundo.

9. TABAQUISMO Y EPOCTABAQUISMO Y EPOC
 La epidemiología
del EPOC refleja el
problema del
tabaquismo a nivel
mundial.
 90% de pacientes
con EPOC son
fumadores.
“DIARIAMENTE MUEREN EN EL MUNDO 11,000 PERSONAS POR
ENFERMEDADES RELACIONADAS CON EL TABACO”
Sansores R, Ramírez A; INER (2002)

10. TABAQUISMO

11. MAGNITUD DEL PROBLEMA
 Alta prevalenciaAlta prevalencia:: 3 – 6 % de mayores de 50 años3 – 6 % de mayores de 50 años
 Alta morbilidad:Alta morbilidad: Altas tasas de hospitalización yAltas tasas de hospitalización y
visitas a emergencia.visitas a emergencia.
 Alta mortalidadAlta mortalidad:: 4ta causa de mortalidad4ta causa de mortalidad mundial.mundial.
 Altos costosAltos costos:: $ 24 billones anuales en USA.$ 24 billones anuales en USA.
EN AL AÑO 2020 LA ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA CRONICA SERA LA TERCERA
CAUSA DE MORTALIDAD GENERAL A NIVEL MUNDIAL
EPOC
COPD Vol. 1, No.1, pp. 105 – 141, 12004

12. MORTALIDAD POR EPOC EN USA
0
0.5
1.0
1.5
2.0
2.5
3.0
Proportion of 1965 Rate
1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998
–59% –64% –35% +163% –7%
Coronary
Heart
Disease
Stroke Other CVD COPD All Other
Causes
UNICA CAUSA EN AUMENTO

13. 5%
20%
75%
grave
Moderada
LEVE
Pacientes Costo-tratamiento
65%
20%
5%
EPOC: Costo en EEUU (1995) 23.9 billones de dólares/
anuales
Panorámica Epidemiológica de la EPOC, García C. PAC
Neumo, INER- MEXICO 2003

14. EPOC POR EXPOSICION
A HUMO DE LEÑA
smoke and chronic airway disease in
Mexican R.Pérez-Padilla et al: Exposure to biomass
women. A case-control study.
Am J Respir Crit Care Med 154: 701-06; 1996.
• Estudio realizado en mujeres > 40 años con diagnóstico de
bronquitis crónica ( n = 127 ). Se seleccionaron 4 grupos
control ( TBP, EPID, ORL, sanos ). Se evaluó la exposición a
humo de leña.
• OR: 3.9 para bronquitis crónica sóla
• OR: 9.7 para bronquitis crónica con obstrucción de vía aérea.
• OR aumenta con la magnitud de la exposición ( horas – años ).
Los hallazgos apoyan un papel causal de la exposición
a humo de leña doméstico en la bronquitis crónica y la
obstrucción crónica al flujo de aire.

15. Prevalencia y IC 95%
GOLD
ATS 94
SEPAR
6.0% (4.5-7.5)
11.3% (9.3-13.3)
PREVALENCIA DE EPOC PARA DIFERENTES
CRITERIOS ESPIROMETRICOS - SP
9.1% (7.8-19.7)

16. FISIOPATOLOGÍA
Las alteraciones anatomopatológicas pulmonares
son responsables de los cambios fisiológicos
correspondientes característicos de la
enfermedad, que incluyen hipersecreción mucosa,
disfunción ciliar, limitación del flujo aéreo,
hiperinsuflación pulmonar, anomalías del
intercambio gaseoso, hipertensión pulmonar y cor
pulmonale.

17. TABAQUISMO
OTROS AGENTES
ALTERACION
PROTEASA/ANTIPROTEASA
STRESS
OXIDATIVO
INFLAMACION
VIA AEREA PARENQUIMA
BRONQUIOS BRONQUIOLOS
BRONQUITIS
CRONICA
ENF.VIA AEREA
PEQUEÑA
ENFISEMA
Sansores R, Ramírez, A. INER. 2002

18. Patogénesis:
1
Incremento de
macrofagos,
linfocitos T (CD8)
y neutrofilos.
Liberación de
mediadores –
leucotrieno B4, la
IL8, TNF.
2
Desequilibrio de
enzimas
proteolíticas y
antiproteasas
3
Estrés oxidativo.

19. LIMITACION AL FLUJO
DE AIRE
HIPERINFLACION
HIPERSECRECION
DE MOCO
DISFUNCION
CILIAR
ALTERACIONES DEL
INTERCABIO DE
GASES
HIPERTENSION
PULMONAR
EFECTOS SISTEMICOS
GOLD 2003

20. INMAGENES

21. INMAGENES

23. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA
CRONICA
LIMITACION AL FLUJO DE AIRE
N Engl J Med 2000; 343: 269 - 280

24. Diferencias de inflamación entre EPOC Y ASMA
CaracteresCaracteres EPOCEPOC ASMAASMA
CelulasCelulas
inflamatoriasinflamatorias
NeutrofilosNeutrofilos
Celulas CD8Celulas CD8
Macrofagos++Macrofagos++
MastocitosMastocitos
Celulas CD4Celulas CD4
EosinofilosEosinofilos
MediadoresMediadores
inflamatoriosinflamatorios
LTB4LTB4
TNF-alfaTNF-alfa
EstressEstress
oxidativo +++oxidativo +++
LTD4LTD4
Histamina,Histamina,
IL4.5.13. , EstressIL4.5.13. , Estress
oxidativo +oxidativo +
Respuesta a losRespuesta a los + 0 –+ 0 – ++++++++

25. ASTHMAASTHMA
Sensitizing agent
COPDCOPD
Noxious agent
Asthmatic airway inflammation
CD4+ T-lymphocytes
Eosinophils
COPD airway inflammation
CD8+ T-lymphocytes
Macrophages
Neutrophils
Airflow limitationCompletely
reversible
No completely
reversible
GOLD 2003

30. FACTORES DE RIESGO
Factores de riesgo mejor documentados son:
1. Humo de tabaco: 10 Cigarrillos al día/ 20 años
(10 Paquetes/ años) incrementa 10 veces el
riesgo de cursar con obstrucción del flujo
aéreo.

31. FACTORES DE RIESGO
2. Exposición al humo
de leña.
3. Déficit hereditario de
la enzima alfa-1-
antitripsina.
4. Exposición
ocupacional.
5. Contaminación del
aire.
6. Sexo femenino.
7. Edad.
0 5 10 15
Más de
200
h/ Año
EPOC
BC
RIESGO
Diagnóstico de la EPOC, García C., PAC Neumo, INER- MEXICO
RIESGO DE DESARROLLAR BC Y EPOC
EXPUESTO A HUMO DE LEÑA / NO
EXPUESTOS

32. HISTORIA NATURALHISTORIA NATURAL
ENFERMEDAD PROGRESIVA
DESCENSO NORMAL DE FEV1: 30 ml/año ; EPOC: 60 ml/año

33. HISTORIA NATURAL
PROGRESION DEL EPOC
N Eng J Med 2004; 350: 2689 - 97

34. DIAGNOSTICODIAGNOSTICO
ESPIROMETRIA
CUADRO CLINICO FACTORES DE RIESGO
 DISNEA
 TOS
 EXPECTORACION
TABAQUISMO
 HUMO DE LEÑA
 CONTAMINACION
Eur Respir J 2004; 23: 932-946

35. 1. DISNEA:
SINTOMA PRINCIPAL
Progresiva, Persistente, Referida por el paciente como:
«aumento del esfuerzo para respirar», «pesadez», «sed
de aire», «falta de aliento», más importante con el
esfuerzo, más importante durante las infecciones
respiratorias.
Principales Síntomas y Signos

36. Ii Documento De Consenso Sobre Uso De Antimicrobianos En La Exacerbación
De Epoc, ÁLVAREZ F, ET AL. Arch Bronconeumol 2003;39(6):274-82 52
Modificada del British Medical Research council. Guia de practica clinica de diagnostico y
tratamiento EPOC. SEPAR –ALAT-ULASTER 2007

37. 2. Tos crónica:
Intermitentemente o todos los días; con fcia. durante
todo el día, predominio matutino , no tiene relación con el
grado de obstrucción al flujo aéreo.
3. Aumento crónico de la producción de esputo:
Cualquier patrón de aumento de la producción crónica de
esputo puede ser indicativo de EPOC.
Volumen excesivo: Bronquiectasia.
Expectoración hemoptoica : Carcinoma broncopulmonar.
Principales Síntomas y Signos

39. Espiracion alargada,
insuflacion del torax
Auscultacion pulmonar sibilancias,
roncus,disminucion del
murmullo vesicular
Graves: perdida de peso y de masa
Muscular, cianosis central, edemas
perifericos,signos de sobrecarga
ventricular derecha
Signos deSignos de
EPOC EX. FXEPOC EX. FX

41. COMPLEMENTARIOS

42. Exploraciones adicionales en enfermedad
grave o casos seleccionados de leve o
moderada:
• Gasometría arterial
•Dlco
•Volúmenes pulmonares estáticos
•ECG, ecocardiograma, hemodinámica
•Prueba de esfuerzo
•IMC
•Comorbilidad
•Índice BODE
RADIOGRAFIA DERADIOGRAFIA DE
TORAX EN EPOCTORAX EN EPOC
Hiperinsuflacion
pulmonar
Atenuación vascular
Radio transparencia
Bulas
Zonas radioluscentes
Signos de
hipertensión
pulmonar

43. .
Espirometría forzada establece diagnostico y valora gravedad de la
obstrucción al flujo aéreo. Fumador mayor de 40 años.
El cociente FEV1/FVC es la medida más sensible de limitación del flujo
aéreo, de forma que un cociente FEV1/FVC post broncodilatador inferior
a 0.7 es considerado obstrucción al flujo aéreo.
El índice espirométrico más útil es el FEV1 (Volumen espiratorio
forzado en el primer segundo), expresado como porcentaje del valor de
referencia el FEV1 establece la gravedad de la enfermedad
PRUEBAS DE FUNCION RESPIRATORIAS

44. ≥ 30% y ≤50%Grave
< 30% o < 50% con
IRC
Muy Grave
≥ 50% y ≤ 80%Moderada
≥ 80%Leve
Fev1 post
broncodilatador
Nivel de gravedad
Guía de practica clínica de diagnostico y tratamiento EPOC. SEPAR –ALAT-ULASTER 2007

45. DIAGNOSTICO DE EPOC
ESPIROMETRIA
 Esencial en el diagnóstico
de EPOC.
 Confirmación de la
obstrucción al flujo de aire
 Clasificación de la severidad
 Confirmación de la irreversibilidad
 Evaluar progresión.
FEV1/CVF < 70%
FEV1
Cambio FEV1 post.bd < 12%
Lancet 2003; 362: 1053-61

46. ESPIROMETRIA

47. ESPIROMETRIA EN EPOC
COPD Vol 1, No. 1, pp. 105 – 141, 2004

48. El Í NDI CE BODE ES UN BUEN
PREDI CTOR DE MORTALI DAD
EN PACI ENTES CON EPOC
< ó = 21> 21IMC
4320-1
MMRC
scala de
disnea
< ó = 149150-249250-349> ó = 350
Distancia
caminada 6
min (m)
< ó = 3536-4950-64> ó = 65
FEV1 (%
teórico)
3210
Puntos en el índice BODEVariable
80%7 a 10 puntos
40%5 - 6 puntos
30%3 - 4 puntos
20%0 - 2 puntos
Mortalidad global al
año
Puntuación en escala
BODE
Celli, B. The body-mass index, airflow obstruction, dyspnea and exercise capcity index in chronic obstructive pulmonary
disease. NEJM 2004; 350: 1005-1012.

49. GASOMETRIA ARTERIAL

50. RADIOGRAFIA DE TORAX

51. RADIOGRAFIA DE TORAXRADIOGRAFIA DE TORAX
 Cambios radiológicos
aparecen en etapas
avanzadas del EPOC.
 En etapas tempranas la
radiografía es normal.
 Baja sensibilidad y
especificidad.
 Raramente diagnóstica
en EPOC.
Thorax 2002; 57: 982 - 985

52. RADIOGRAFIA DE TORAX
AUMENTO DEL ESPACIO AEREO RETROESTERNAL EN LA
RADIOGRAFIA LATERAL DE TORAX ES EL SIGNO MAS TEMPRANO DE EPOC

53. TOMOGRAFIA DE TORAXTOMOGRAFIA DE TORAX
 Mejor definición de
cambios anatómicos.
 No indicada de rutina.
 Identificación de patología
asociada (cáncer).
 Previo a la realización de
tratamiento quirúrgico
(bulectomía, cirugía de
reducción de volumen).
Thorax 2002; 57: 982 -

54. TOMOGRAFIA DE TORAXTOMOGRAFIA DE TORAX
Thorax 2002; 57 : 982 - 985

55. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

56. TRATAMIENTO DEL EPOCTRATAMIENTO DEL EPOC
 Prevenir la progresión de la enfermedad.
 Aliviar los síntomas.
 Mejorar la tolerancia al ejercicio.
 Mejorar la condición general de salud.
 Prevenir y tratar las complicaciones.
 Prevenir y tratar las exacerbaciones.
 Reducir la mortalidad.
OBJETIVOS
GOLD 2003

57. TRATAMIENTO DEL EPOCTRATAMIENTO DEL EPOC
COMPONENTES
PREVENCION DE
LA PROGRESION
MANEJO DE LAS
EXACERBACIONES
MANEJO DEL EPOC
ESTABLE
GOLD 2003

58. FEV1
síntomas
muy gravegravemoderadaleve
Abandono de tabaco, actividad física, vacunaciones
Broncodilatadores solos o en combinación
Asociar broncodilatadores y
glucocorticoides inhalados,rehabilitación
Teofilina
oxígeno domiciliario
cirugía
TRATAMIENTO DE LA EPOC

59. TRATAMIENTO DEL EPOC
 La supresión del tabaco coste eficaz y principal medida para
evitar el desarrollo y progresión de la EPOC.
 Broncodilatadores de acción prolongada ( sx permanentes):
control de sx, mejora función pulm, reduce exacerbaciones.
 Corticoides inhalados (moderado-grave): reducen.
exacerbaciones, mejora el FEV1 y la calidad de vida.
 Corticoides inhalados+ agonistas b2 de acción prolongada >
efecto sobre la función pulm , síntomas y exacerbaciones.
Evidencia A

61. TRATAMIENTO DEL EPOC
 Unica intervención
que modifica la
progresión de la
enfermedad.
 Reduce la mortalidad.
 Retorna a la
normalidad la tasa de
descenso de la
función pulmonar.
ABANDONO DEL FUMADO
Thorax 2003; 58: 453-457

62. EFECTO DE LA SUSPENSION DEL FUMADO SOBRE LAEFECTO DE LA SUSPENSION DEL FUMADO SOBRE LA
FUNCION PULMONARFUNCION PULMONAR
“EL SUSPENDER EL FUMADO PRODUCE BENEFICIOS EN
CUALQUIER ETAPA DE PROGRESION DE LA ENFERMEDAD”

63. TRATAMIENTO DE LATRATAMIENTO DE LA
DEPENDENCIA AL TABACODEPENDENCIA AL TABACO
 Bupropion
 Terapia de reemplazo
de nicotina:
- Parches
- Goma de mascar
- Inhalador
- Spray nasal
FARMACOTERAPIA
“ Al menos una de las medicaciones debe ser prescrita en
ausencia de contraindicaciones”
Eur Respir J 2004; 23: 932 - 946

64. TRATAMIENTO DEL EPOCTRATAMIENTO DEL EPOC
ESTABLEESTABLE
MANEJO DEL EPOC ESTABLE
EDUCACION
FARMACOTERAPIA
OXIGENOTERAPIA
REHABILITACION
CIRUGIA
GOLD 2003

65. MANEJO DEL EPOC ESTABLEMANEJO DEL EPOC ESTABLE
FARMACOTERAPIA
• ANTICOLINERGICOS
• METILXANTINAS
• B2-AGONISTA
• SISTEMICOS
• INHALADOS
BRONCODILATADORES CORTICOSTEROIDES OTROS
• MUCOLITICOS
• ANTIOXIDANTES
• VACUNAS
• INMUNOREG.
GOLD 2003

67. Ii Documento De Consenso Sobre Uso De Antimicrobianos En La Exacerbación
De Epoc, ÁLVAREZ F, ET AL. Arch Bronconeumol 2003;39(6):274-82 52
Guía de practica clínica de diagnostico y tratamiento EPOC. SEPAR –ALAT-
ULASTER 2007

68. BRONCODILATADORES EN EPOC
 QUÉ BRONDODILATADOR ?QUÉ BRONDODILATADOR ?
 CUÁNDO UTILIZARLO ?CUÁNDO UTILIZARLO ?
 CÓMO UTILIZARLO ?CÓMO UTILIZARLO ?

70. BRONCODILATADORES EN EPOC
POCO EFECTO
BRONCODILATADOR
• MEJORIA SINTOMAS
• MAYOR CAPACIDAD
DE EJERCICIOS.
• MEJOR CALIDAD
DE VIDA.
REDUCEN LA HIPERINFLACION
PULMONAR
Barnes P, Hansel T (2002)
“LA PARADOJA DE LOS BRONCODILATADORES”

71. BRONCODILATADORES EN EPOC
 Los anticolinérgicos son más eficaces en EPOC
que en asma.
 Los broncodilatadores de acción larga son más
convenientes para el uso regular o combinado.
 Las metilxantinas están indicadas sólo en caso de
respuesta incompleta a otros broncodilatadores.
GOLD 2003
 Los B2-agonistas son máspotentes que los
anticolinergicos en el Asma y el EPOC

72. BRONCODILATADORES EN EPOC
USO A DEMANDA
B2-AGONISTAS O ANTICOLINERGICOS DE
ACCION CORTA
USO REGULAR
B-2 AGONISTAS O ANTICOLINERGICOS
DE ACCION LARGA
USO COMBINADO
B2A + AC. ACCION LARGA
METILXANTINAS
USO ESCALONADO

73. CORTICOIDES EN EPOC
BENEFICIO DE CORTICOIDES INHALADOS ?
 Se observó en el grupo de pacientes con disminución significativa
de la función pulmonar ( VEF1 < 50 % ) y exacerbaciones frecuentes,
una reducción de un 25 % en el número de exacerbaciones al utilizar
corticoides inhalados con mejoría del estado de salud general.
Burge PS, Calverley P, Jones P et al. Randomized, double blind,
Placebo controlled study of fluticasone propionate in patients
With moderate to severe chronic obstructive pulmonary disease:
The ISOLDE Trial. BMJ 2000; 320: 1297

74. CORTICOIDES EN EPOC
 Los corticoides inhalados deben ser prescritos en pacientes
sintomáticos con compromiso significativo de la función
pulmonar (VEF1 < 50%) y exacerbaciones frecuentes (>2/año).
 El uso crónico de corticoides sistémicos debe evitarse debido
a la desfavorable relación riesgo / beneficio.
 Los cursos cortos de corticoides sistémicos están indicados en
la exacerbación aguda del EPOC.
 La respuesta a un curso corto de corticoides sistémicos no
predice el efecto de los corticoides inhalados.
GOLD 2003

75. MANEJO DEL EPOC ESTABLEMANEJO DEL EPOC ESTABLE
OXIGENOTERAPIA
 Alivio de la disnea aguda.
 Mejora la hipertensión pulmonar.
 Disminuye policitemia.
 Mejora la calidad del sueño.
 Mejora la capacidad de ejercicio.
 Mejora la sobrevida.
“LA ADMINISTRACION DE OXIGENO CONTINUO DE LARGO PLAZO
(> 15 h/día) EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRONICA
HA DEMOSTRADO AUMENTAR LA SOBREVIVENCIA”
Eu Respir J 2004; 23: 932-946

76. MANEJO DEL EPOC ESTABLEMANEJO DEL EPOC ESTABLE
CRITERIOS PARA OXIGENOTERAPIA DE
LARGO PLAZO
La terapia con oxígeno debe ajustarse siempre para mantener
una saturación de oxígeno > 90 %”
 PaO2 < 55 mmHg o SpO2 < 88 %,
con o sin hipercapnia.
 PaO2 entre 55 y 60 mmHg o SpO2
de 89% si hay evidencias de
hipertensión pulmonar , edemas
periféricos que sugieren ICC o
policitemia (Hto > 55%).
Eu Respir J 2004; 23: 932-946

78. 2. Ventilación mecánica.
3. Tratamiento quirúrgico:
Bullectomía: eficaz para reducir la disnea y mejorar la función
pulmonar (evidencia C).
Cirugía de reducción de volumen pulmonar (CRVP): paliativo, eficacia
aún no demostrada (evidencia C).
Transplante pulmonar: EPOC muy avanzada mejora la calidad de vida
y la capacidad funcional. (Indicada en : FEV1 < 35% del valor de referencia,
PaO2 :(55-60 mmHg), PaCO2 >50 mmHg e hipertensión pulmonar
secundaria).

79. MANEJO DEL EPOC ESTABLE
REHABILITACION RESPIRATORIA
 Mejora la capacidad de ejercicio.
 Reduce la percepción de la disnea.
 Mejora la calidad de vida.
 Reduce la ansiedad y depresión.
 Probable mejoría de la sobrevida.
 No modifica parámetros de función
pulmonar.
COPD Vol 1, No. 1, pp 105-141, 2004

82. MANEJO DEL EPOC ESTABLE
TRATAMIENTO QUIRURGICO
BULECTOMIA
CIRUGIA DE RESECCION
DE VOLUMEN
TRANSPLANTE PULMONAR
Thorax 2003; 58: 634-638

87. Ii Documento De Consenso Sobre Uso De Antimicrobianos En La Exacerbación
De Epoc, ÁLVAREZ F, ET AL. Arch Bronconeumol 2003;39(6):274-82 52
Guía de practica clínica de diagnostico y tratamiento EPOC. SEPAR –ALAT-
ULASTER 2007

88. 50% de los pacientes que ya tienen EPOC en50% de los pacientes que ya tienen EPOC en
este momento, no lo saben.este momento, no lo saben.
Rev I nst Nal Enf Resp Mex v.15 n.4 México, D.F. oct./ dic. 2002