La EPOC es una enfermedad pulmonar obstructiva crónica prevenible y tratable caracterizada por una obstrucción persistente y progresiva al flujo de aire, causada predominantemente por el hábito de fumar. Se diagnostica mediante la demostración de enlentecimiento del flujo aéreo en la espirometría y causa una inflamación crónica que conduce a hiperinsuflación dinámica y disfunción pulmonar. Su tratamiento incluye medicamentos broncodilatadores, corticoides y rehabilitación pulmonar

1. EPOCKinesiología Cardiorrespiratoria
Leonardo Saavedra
Salgado
4to Kinesiología UMAG

2. DEFINICIÓN
EPOC Fenómeno inflamatorio de la VA.
Responsable del aumento de la resistencia al paso del
aire.
Acompañado de importantes síntomas sistémicos.

3. DEFINICIÓN Enfermedad prevenible
y tratable.
Caracterizada por una
obstrucción persistente
al flujo de aire.
La obstrucción es
progresiva.
No es completamente
reversible.
No cambia
marcadamente a lo
largo de varios meses.
Causada
predominantemente
por el habito de fumar.

4. DEFINICIÓN
LCFA
Elemento clave en la
definición de la
enfermedad
Su demostración es
indispensable para
establecer el
diagnóstico
Se mide en la
práctica clínica
diaria mediante una
ESPIROMETRÍA.
Prueba esencial para
el diagnóstico de
EPOC.
Estima la severidad
de la obstrucción a
la entrada y salida
de aire y ayuda a
predecir el
pronóstico.

5. DEFINICIÓN LIMITACION DEL FLUJO
AÉREO
BRONQUITIS CRÓNICA
Inflamación y
remodelación de las VA
periféricas.
Con disminución del
retroceso elástico.
Hiperinsuflación.
ENFISEMA
Hipersecreción de moco
y destrucción del
parénquima pulmonar.
Pérdida del anclaje de
las VA periféricas con
cierre prematuro de las
mismas en la espiración
forzada.

6. DEFINICIÓN
A medida que
progresa se
compromete:
Impactando la
calidad de vida.
Musculatura
esquelética
(atrofia).
Sistema
cardiovascular
(HT pulmonar,
cardiopatías).
Hematológico
(poliglobulina).
Sistema
neurológico
(deterioro SNC
secundario a
hipoxemia
crónica).

7. ETIOPATOGENIA
FACTORES DE RIESGO PARA DESARROLLAR EPOC
FACTORES DEL PACIENTE • Genéticos (deficiencia de a1-Antiprisina).
• Hiperreactividad de la vía aérea.
• Crecimiento pulmonar.
EXPOSICIONES • Humo de cigarrillo.
• Polvos y químicos ocupacionales.
• Polución intra y extrahogareños.
• Infecciones.
• Estado socioeconómico (influye en el
desarrollo).
Se han identificado un numero importante de factores relacionados con el desarrollo
de la enfermedad. De todos ellos el mas importante y mas firmemente establecido es
el tabaquismo.
Horacio Giraldo Estrada, Diagnóstico y manejo Integral del paciente con EPOC, 2° edición, editorial médica
Panamericana, 2003.

8. EL TABACO
La probabilidad de aparición del daño respiratorio es proporcional a
la intensidad y tiempo de consumo.
Sin embargo se reconoce un factor de susceptibilidad individual
que probablemente tiene un sustento genético.
El daño se origina por un desbalance entre el sistema de
protección pulmonar contra las encimas proteolíticas, la acción de
radicales libres y un daño inflamatorio polimorfonuclear.

9. EL TABACO
El consumo de tabaco en forma de cigarrillos se estandariza en el
concepto de paquete/año y se calcula como:
n° cigarros diarios x años de
consumo
20
Ministerio De Salud. Guía Clínica Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica de tratamiento ambulatorio.
Santiago: MINSAL, 2013.

10. EL TABACO
Fumar durante el embarazo puede afectar el crecimiento y desarrollo
pulmonar del feto.
El único factor del paciente que esta relacionado con el desarrollo de
EPOC es la deficiencia severa de a 1-Antiprisina (inhibe la elastasa de los
neutrófilos).
Esta deficiencia es responsable de menos del 1% de los casos de EPOC.
Este factor ilustra la interacción entre los factores y la exposición
medioambiental que conducen a EPOC y se constituye en un modelo de
como los factores genéticos contribuyen al desarrollo de la patología.

11. ETIOPATOGENIA MECANISMOS
•Atrapamiento de
aire.
•Conduce al
colapso VA.
•Disminuye
superficie de
intercambio
gaseoso.
•Obstrucción FA.
•Hipersecreción de
moco.
•Obstrucción FA.
•Desequilibrio V/Q.
INFLAMACIÓ
N
Y
FIBROSIS
HIPERTROFIA
GLANDULAS
MUCOSAS
PERDIDA DE
FIBRAS
ELÁSTICAS
DESTRUCCIÓ
N TEJIDO
ALVEOLAR

12. ETIOPATOGENIA
Agrandamiento
de los espacios
aéreos y
destrucción del
tejido tisular.
ENFISEMA
Obstrucción de
las VA de
pequeño
calibre.
BRONQUITI
S CRÓNICA

13. FISIOPATOLOGÍA

14. FISIOPATOLOGÍA
EPOC
Obstrucción
FA
Hiperinflación
dinámica
Patrón
respiratorio
Hipersecreción
de moco y
disfunción
ciliar
Intercam
bio
gaseoso
Hipertens
ión
pulmonar
Músculos
respiratorios
Efectos
sistémicos
Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía de Tórax. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica – EPOC. Diagnóstico y manejo integral.
Recomendaciones. Rev Colomb Neumol 2003.

15. SEMIOLOGÍA Y PRONÓSTICO
•Tos y expectoración.
•Si el paciente suspende el tabaquismo (p-a), puede detenerse el curso de la
enfermedad.
•Si no lo hace, la T y E se vuelven crónicas y disnea de severidad progresiva.
Etapa inicial
•Tos persistente, expectoración abundante, debilidad muscular.
•Compromiso sistémico.
•Exacerbaciones, hospitalizaciones repetidas, ingreso UCI y asociación con
enfermedades relacionadas con la edad (HTP, HTA, EC, cáncer de pulmón).
Enfermedad
avanzada
•Hiperinflación del tórax, espiración prolongada, MP disminuido y sibilancias
espiratorias.Examen físico

16. DIAGNÓSTICO
Consultar
por
presencia
de:
Pérdida de
peso
Intolerancia al
esfuerzo
Despertares
nocturnos
Inflamación
de tobillos
Riesgos
ocupacionales
Dolor al
pecho

17. DIAGNÓSTICO
Los requisitos fundamentales para el diagnóstico de
EPOC son:
Síntomas
respiratorios
crónicos.
Antecedentes de
exposición a
sustancias
inhaladas
irritantes.
Demostración de
enlentecimiento
del flujo aéreo.

18. DIAGNÓSTICO
Síntomas
respiratorios
crónicos
(sospecha)
Tos
Expectoración
Disnea

19. DIAGNÓSTICO
SedebeconsiderarlaposibilidaddeEPOC
parapacientesde>40ªquepresenten
tabaquismoyalgunodeestossíntomas.
Respiración con esfuerzo
Tos crónica
Producción regular de esputo
Bronquitis frecuente

20. DIAGNÓSTICO
Determinar la presencia de
hiperinsuflación
No existe alteración radiológica
característica de EPOC
DIAFRAGMA
PLANO
COSTILLAS
HORIZONTALES
NEUMOTÓRAX
HEMOTÓRAX
NEUMONÍA
RX.
TÓRAX
Descartar complicaciones
asociadas

21. CLASIFICACIÓN DE GRAVEDAD DE
EPOC
Iniciativa Global
para la
Enfermedad
Pulmonar
Obstructiva.
Relacionando la
gravedad y
pronóstico vital
con respecto a la
determinación del
VEF1.
2012 se incluyó el
valor de la
frecuencia de las
exacerbaciones,
los síntomas y las
comorbilidades.

22. TRATAMIENTO MÉDICO
Reducir los síntomas de la EPOC (disnea, tos, expectoración).
Reducir la progresión de la EPOC y la pérdida acelerada de
función pulmonar.
Mejorar la calidad de vida, reducir la gravedad y frecuencia de
las exacerbaciones y reducir la necesidad de hospitalizaciones.
Aumentar los años libres de discapacidad.
Reducir el riesgo de muerte prematura.

23. MEDICAMENTOS USADOS EN EPOC
DROGA DURACIÓN DE LA ACCIÓN DURACIÓN (HORAS)
Beta 2 agonistas inhalados
ACCIÓN CORTA
- Salbutamol
LARGA DURACIÓN
- Formoterol
- Indacaterol
- Salmeterol
Anticolinérgicos inhalados
ACCIÓN CORTA:
- Bromuro de Ipratropio
LARGA DURACIÓN:
- Tiotropio
Corticoesteroides inhalados
- Beclometasona
- Budesonida
- Fluticasona
Asociación de Beta 2
agonistas y Corticoesteroides
inhalados
- Formoterol/Budesonida
- Salmeterol/Fluticasona
Coticoides sistémicos - Prednisona
Anticolinérgicos
- Bromuro de Ipratropio
- Tiotropio
4-6
12
24
12
6-8
24
6-8
24

24. BENEFICIOS REHABILITACIÓN
PULMONAR
Mejoría de la
capacidad de
ejercicio
(Evidencia 1).
Reducción de
la intensidad
de la disnea
(Evidencia 1).
Mejoría de la
calidad de vida
asociada a
salud
(Evidencia 1).
Reducción del
número y días
de
hospitalización
(Evidencia 1).
Reducción de
la ansiedad y
depresión
(Evidencia 1).
Incremento de
la sobrevida
(Evidencia 2).
Beneficios
prolongados
posteriores al
entrenamiento
(Evidencia 2).

25. VACUNACIÓN
Debe ser administrada anualmente >65ª y
portadores de afecciones crónicas.
Gran riesgo de hospitalización y
complicaciones durante los períodos
invernales asociados al incremento de
infecciones.
Está disponible en el país para todo
paciente crónico respiratorio.
Ha demostrado costo-eficacia en la
reducción asociada de eventos de muertes
por neumonía.
INFLUENZA

26. VACUNACIÓN
Principal agente etiológico de las NAC.
En estudios de riesgo-beneficio ha
demostrado utilidad en inmuno-
competentes >65ª y portadores de
afecciones crónicas.
Principalmente si han requerido de
hospitalizaciones por neumonía.
La vacuna Polisacarida 23 valente, se
encuentra disponible en Chile para todos
los pacientes de 65 y más años, por 1 sola
vez.
NEUMOCOC
O

27. OXIGENOTERAPIA AMBULATORIA
CRÓNICA
> 15 horas al día.
Indicada en pacientes con insuficiencia respiratoria crónica.
Ha demostrado mejorar la calidad de vida e incluso aumentar potencialmente la sobrevida.

28. OBJETIVOS KINÉSICOS
ESPECÍFICOS
Disminuir obstrucción bronquial.
Permeabilizar vía aérea.
Disminuir disnea.
Mejorar resistencia al esfuerzo físico.
Prevenir complicaciones propias de la patología y exacerbaciones.
Educación sobre FDR y la progresión de la patología.

29. 1. Ministerio De Salud. Guía Clínica Enfermedad Pulmonar Obstructiva
Crónica de tratamiento ambulatorio. Santiago: MINSAL, 2013.
2. Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía de Tórax.
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica – EPOC. Diagnóstico y
manejo integral. Recomendaciones. Rev Colomb Neumol 2003; 15
(supl):S1-S34.
3. Horacio Giraldo Estrada, Diagnóstico y manejo Integral del paciente
con EPOC, 2° edición, editorial médica Panamericana, 2003.
4. Porth, Fisiopatología, salud enfermedad: un enfoque conceptual, 7°
edición, editorial Panamericana.
BIBLIOGRAFÍA

30. ¡MUCHAS GRACIAS!