1) La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se caracteriza por una limitación del flujo de aire que no es totalmente reversible y generalmente es progresiva, asociada con una respuesta inflamatoria anormal y una hiperreactividad de las vías respiratorias. 2) Los síntomas incluyen tos, expectoración y disnea, y los factores de riesgo principales son el tabaquismo y la exposición a contaminantes. 3) El diagnóstico se basa en la espirometría y la presencia de

1. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA.

2. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA.
Es un estado patológico caracterizado por limitacion del flujo de aireEs un estado patológico caracterizado por limitacion del flujo de aire
el cual no es totalmente reversible (bronquitis crónica o enfisema); lael cual no es totalmente reversible (bronquitis crónica o enfisema); la
obstrucción del flujo de aire generalmente es progresiva, se asociaobstrucción del flujo de aire generalmente es progresiva, se asocia
con una respuesta inflamatoria anormal mascon una respuesta inflamatoria anormal mas hiperreactividad dehiperreactividad de
estas vias ante articulas o gases toxicos .(American Thoracicestas vias ante articulas o gases toxicos .(American Thoracic
society).society).

3. Bronquitis Crónica.
• Se define como la presencia se tos con producción de
esputo, la mayoría de los días durante al menos 3
meses, a lo largo de dos años consecutivos.
• Afecta a 16 millones de norteamericanos mas
Frecuente en varones y se afectan mas los
afroamericanos.
• Cuarta causa de muerte en E.E.U.U. y la tasa
continua aumentando.

4. ENFISEMA.
Esta entidad se continua definiendo en términos
anatómicos, es decir aumento de tamaño anormal y
Permanente de las unidades que realizan el
intercambio gaseoso de los pulmones (acinos) junto a
la destruction de las paredes alveolares sin fibrosis
evidente.

5. VARIEDADES DE ENFISEMA.
ENFISEMA CENTROACINAR
• El tipo asociado con mayor frecuencia al habito de fumar
• Predominante en los lóbulos superiores y en los
segmentos superiores de los lobulos inferiores.
ENFISEMA PANACINAR
• Se observan espacios aereos anormalmente grandes
• En pacientes con deficiencia de alfa 1 antitripsina
• Tiene predileccion por los lobulos inferiores.

6. EPIDEMIOLOGIA
• es la cuarta causa de muerte en USA (detrás de la
cardiopatía, cancer y enfermedad
cerebrovascular
• En el año 2000 la OMS estimó 2,74 millones de
muertes en el mundo por EPOC
• De 1990 al 2020 la EPOC pasará del puesto 12º al
5º dentro de las enfermedades de mayor coste
para la sociedad
• La prevalencia en la poblacion adulta es de 9% en
España, 8-20% en LA,

10. Factores de Riesgo para el Desarrollo
de la EPOC
• FACTORES DE EXPOSICION:
– Tabaquismo
– Exposición al humo de leña
• TABAQUISMO:
– De los fumadores sólo 1-2 de cada 10 desarrollan EPOC.
Pero de los que tienen EPOC el 80% han sido fumadores
La susceptibilidad al tabaco y el cómo se encuentre la
función pulmonar “basal” son premisas indispensables
para el desarrollo de la EPOC

11. FACTORES DE RIESGO.
• Exposicion ocupacional
Polvos,gases, humos.
• Aumento de la hipersensibilidad de la vía
aérea.
Problemas respiratorios en la niñez y
caracteristicas alergicas como la IGe serica
aumentada y la eosinofilia.

12. COPD Mortality by Gender,
U.S., 1980-2000
0
10
20
30
40
50
60
70
1980 1985 1990 1995 2000
Men
Women

13. SíntomasSíntomasSíntomasSíntomas
Susceptibilidad genéticaSusceptibilidad genéticaSusceptibilidad genéticaSusceptibilidad genética
Infecciones respiratoriasInfecciones respiratoriasInfecciones respiratoriasInfecciones respiratorias
Polución aéreaPolución aéreaPolución aéreaPolución aérea
Humo de cigarrilloHumo de cigarrilloHumo de cigarrilloHumo de cigarrillo
Inflamación yInflamación y
remodelamientoremodelamiento
de la vía aéreade la vía aérea
Inflamación yInflamación y
remodelamientoremodelamiento
de la vía aéreade la vía aérea
Inflamación del parénquimaInflamación del parénquima
pulmonar y disminuciónpulmonar y disminución
del retrocesodel retroceso
Inflamación del parénquimaInflamación del parénquima
pulmonar y disminuciónpulmonar y disminución
del retrocesodel retroceso
Disminución del flujo espiratorio, hiperinflaciónDisminución del flujo espiratorio, hiperinflación
y anormalidades en el intercambio de gasesy anormalidades en el intercambio de gases
Disminución del flujo espiratorio, hiperinflaciónDisminución del flujo espiratorio, hiperinflación
y anormalidades en el intercambio de gasesy anormalidades en el intercambio de gases
Fisiopatología de EPOC:
desarrollo y progresión

14. E.P.O.C.
SUSTRATOS O ESTIMULOS LESIVOS
CELULAS
(MAC.,N,LCD8,E,C.EP.,FIB.)
MEDIADORES OXI-PROT
INFLAMACION CRONICA
VIAS AEREAS CENTRALES, PERIFERICAS, PARENQUIMA
PULMONAR Y VASCULATURA PULMONAR

15. DestrucciDestrucciónón
pared alveolarpared alveolar
PPéérdida de elasticidadrdida de elasticidad
DestrucciDestrucciónón
de la red capilar pulmonarde la red capilar pulmonar
↑↑ Aumento de macrAumento de macrófagosófagos,,
linfocitos CD8linfocitos CD8++FuenteFuente: Peter J. Barnes, MD: Peter J. Barnes, MD
Cambios en el parénquima pulmonar
de la EPOC

16. Diafragma aplanadoDiafragma aplanado
y acortadoy acortado
Fisiopatología de la EPOC
Inflamación en víaInflamación en vía
aérea, edema yaérea, edema y
exceso deexceso de
secrecionessecreciones
Pérdida de laPérdida de la
retracciónretracción
elásticaelástica
Ventilación/perfusiónVentilación/perfusión
aumentada, (aumentoaumentada, (aumento
del espacio muerto,del espacio muerto,
alteraciónalteración
ventilación/perfusión)ventilación/perfusión)
BroncospasmoBroncospasmo

17. Bronquitis crBronquitis crónicaónica
Tos y esputo todos los días o casi todosTos y esputo todos los días o casi todos
los días durante 3 meses consecutivos olos días durante 3 meses consecutivos o
más al menos por 2 años seguidos. Conmás al menos por 2 años seguidos. Con
o sin obstrucción.o sin obstrucción.
Bronquitis crBronquitis crónicaónica
Tos y esputo todos los días o casi todosTos y esputo todos los días o casi todos
los días durante 3 meses consecutivos olos días durante 3 meses consecutivos o
más al menos por 2 años seguidos. Conmás al menos por 2 años seguidos. Con
o sin obstrucción.o sin obstrucción.
ObstrucciObstrucción bronquialón bronquial
ObstrucciObstrucción de vías aéreasón de vías aéreas
pequeñas con inflamación ypequeñas con inflamación y
fibrosis.fibrosis.
ObstrucciObstrucción bronquialón bronquial
ObstrucciObstrucción de vías aéreasón de vías aéreas
pequeñas con inflamación ypequeñas con inflamación y
fibrosis.fibrosis.
EnfisemaEnfisema
DestrucciDestrucción de pared alveolar yón de pared alveolar y
aumento del espacio aéreo.aumento del espacio aéreo.
Pérdida de elasticidad pulmonar.Pérdida de elasticidad pulmonar.
Alteración del intercambio gaseoso.Alteración del intercambio gaseoso.
Obstrucción de vías aéreas.Obstrucción de vías aéreas.
EnfisemaEnfisema
DestrucciDestrucción de pared alveolar yón de pared alveolar y
aumento del espacio aéreo.aumento del espacio aéreo.
Pérdida de elasticidad pulmonar.Pérdida de elasticidad pulmonar.
Alteración del intercambio gaseoso.Alteración del intercambio gaseoso.
Obstrucción de vías aéreas.Obstrucción de vías aéreas.
EPOCEPOCEPOCEPOC

18. Curso clínico de la EPOC
Modificación de
enfermedad
FEV1(%delvaloralaedadde25)

19. Historia Natural de la EPOC
• El FEV1 disminuye 30 ml por año (desde su valor
máximo a los 20-25 años de edad)
• En los fumadores disminuye a 45-60 ml por año
• 20% de los fumadores tienen declinación acelerada
de 150-200 ml por año. Cuanto más se fuma mayor
es la disminución en el FEV1

20. Historia Natural de la EPOC
• Si abandonan el hábito antes de los 40
años de edad, la disminución en el
FEV1 puede retornar a valores
similares de las personas que nunca
han fumado

21. Atrapamiento de AireAtrapamiento de Aire
 Ocurre en pacientes con EPOCOcurre en pacientes con EPOC
 Resulta en un incremento en el trabajo de respirarResulta en un incremento en el trabajo de respirar
 Pone a los músculos respiratorios en desventajaPone a los músculos respiratorios en desventaja
mecánicamecánica
 Contribuye a la sensación de falta de respiraciónContribuye a la sensación de falta de respiración
(disnea)(disnea)
NormalNormal HiperinflaciónHiperinflación
Imágenes cortesía de Denis O’Donnell, Queen’s University, Kingston, CanadáImágenes cortesía de Denis O’Donnell, Queen’s University, Kingston, Canadá

22. Curso Clínico de la EPOC
Atrapamiento de aire
Limitación al Flujo Espiratorio
Acortamiento de la respiración
Inactividad
Pobre calidad de vida relacionada con la salud
Hiperinflación
Descondicionamiento
EPOCEPOC
Incapacidad Progresión de enfermedad Muerte
Capacidad
de ejercicio
reducida
Exacerbaciones

23. Respiración en la EPOC
LimitaciLimitación del flujo deón del flujo de
aire y atrapamientoaire y atrapamiento
LimitaciLimitación del flujo deón del flujo de
aire y atrapamientoaire y atrapamiento
Entrada y salida de aireEntrada y salida de aireEntrada y salida de aireEntrada y salida de aire

24. EPOC: Historia Natural
• Etapa preclínica
(15-25 años)
Asintomático
Función normal
Factores de riesgo
Etapa clínica I
26-35 años)
Disnea de ejercicio
Espiración alargada
D A-a O2 en ejercicio.
Leve VEF1 y/o FEF 25-75
Etapa Clínica II
(36-45 años)
Tos –Expectoración
Mod VEF1 y /o FEF 25-75

25. EPOC: Historia Natural.
Etapa clinica III
(45-55 años).
Disnea de esfuerzo moderado
Infecciones respiratorias frecuentes
Severa VEF1 y/o FEF 25-75
Hipoxemia arterial.
Etapa Clínica IV
( 56-65 años).
Disnea de esfuerzo severo
Extrema VEF1 y/oFEF 25-75
Insuficiencia respiratoria crónica
Incapacidad severa.
Muerte.

26. MANIFESTACIONES CLINICAS
2. EXAMEN FISICO.
• Tos , disnea, espectoracion
• Falta de ruidos respiratorios
• Sibilancias ocasionales
• Fase espiratotia prolongada
• Incremento del diámetro A-P del torax
• Movimientos limitados del diafragma
• Borde hepático palpable
• Hipertrofia de los músculos accesorios de la respiración
• La cianosis
• Hepatomegalia y distensión de las venas del cuello.

27. MANIFESTACIONES CLINICAS
3. RX DE TORAX.
• Enfisema: hiperinsuflacion, que se manifiesta con
campos pulmonares radiolucidos, diafragma
aplanado y silueta cardiaca fina.
• Bronquitis crónica: la vasculatura pulmonar puede
ser predominante y sugiere hipertensión pulmonar.

28. E.P.O.C
DIAGNOSTICO
• SINTOMAS
• FACTORES DE RIESGO
• HALLAZGOS RADIOLOGICOS
• PRUEBAS DE FUNCION PULMONAR

29. Respirando en COPD
Respirando en el estado normal
Ciclo de desinflado e inflado
Respirando en EPOC
La limitación de la vía aérea lleva a
atrapamiento de aire

33. SÍNTOMAS
Tos
Expectoración
Disnea
EXPOSICIÓN A
FACTORES DE RIESGO
Tabaco
Ocupacionales
Contaminación
interior/exterior
ESPIROMETRÍA
Diagnostico de la EPOC

34. CALSIFICACION DE LA OBSTRUCCION DEL
FLUJO AEREO
se considera obstrucción en presencia de FEV1/FCV < a 0.7
posbroncodilitador

39. GOLD Workshop Report
Cuatro componentes del tratamiento
de la EPOC
1. Valorar y monitorizar la enfermedad
2. Reducir los factores de riesgo
3. Tratamiento de la EPOC estable
Educación
Farmacológico
No farmacológico
4. Tratamiento de las exacerbaciones

42. Reducir los factores de
riesgo: Aspectos clave
• La reducción de la exposición personal total al
humo del tabaco, contaminantes ocupacionales
(polvos, agentes químicos), y a contaminantes del
aire interior y exterior son objetivos importantes
para prevenir el inicio y la progresión de la EPOC.
• El abandono del tabaquismo es la intervención
más eficaz y coste efectiva para reducir el riesgo
de desarrollo de la EPOC y frenar su progresión
(Evidencia A).

43. Reducir los factores de
riesgo: Aspectos clave
 La intervención breve en la dependencia del
tabaco es efectiva (Evidencia A), y esta terapia
debería ser ofertada a todos los fumadores en
cada visita a su centro sanitario.
 Tres tipos de consejo son especialmente
efectivos: consejo práctico, soporte social como
parte del tratamiento y soporte social fuera del
tratamiento (Evidencia A).
 Se dispone de varios fármacos eficaces para la
dependencia al tabaco (Evidencia A), y al menos
uno de estos fármacos ha de ser añadido al
consejo antitabaco siempre que no esté
contraindicado

44. Breve estrategia para ayudar al
paciente a decidirse a dejar de
fumar
• Preguntar: Identificar sistemáticamente a todos
los fumadores en cada visita.
• Advertir: Transmitir la imperiosa necesidad del
abandono del tabaco a todos los fumadores.
• Investigar: Determinar la voluntad de realizar
un intento de abandono.
• Ayudar: Guiar al paciente en la retirada.
• Planificar: Plantea las visitas de seguimiento.

55. Características Tratamiento
Recomendado
• FEV1/FVC < 70 %
• FEV1 > 80 % del
valor de referencia
• Con o sin síntomas
crónicos
• Broncodilatadores de
acción corta a demanda

56. Características Tratamiento
Recomendado
• FEV1/FVC < 70%
• 50% < FEV1< 80% del
valor de referencia
• Con o sin síntomas
crónicos
• Broncodilatadores de
acción corta a demanda
• Tratamiento regular con
uno o más
broncodilatadores de
acción prolongada
• Rehabilitación

57. Características Tratamiento
Recomendado
• FEV1/FVC < 70%
• 30% < FEV1 < 50% del
valor de referencia
• Con o sin síntomas
crónicos
• Broncodilatadores de
acción corta a demanda
• Tratamiento regular con
uno o más
broncodilatadores de
acción prolongada
• Glucocorticosteroides
inhalados si existen
exacerbaciones repetidas
• Rehabilitación

58. Características Tratamiento
Recomendado
• FEV1/FVC < 70%
• FEV1 < 30% del valor
de referencia o FEV1 <
50% del valor de
referencia más
insuficiencia
respiratoria crónica
• Broncodilatadores de acción corta a
demanda
• Tratamiento regular con uno o más
broncodilatadores de acción
prolongada
• Glucocorticosteroides inhalados si
existen exacerbaciones repetidas
• Tratamiento de las complicaciones
• Rehabilitación
• Oxigenoterapia continua si existe
insuficiencia respiratoria
• Considerar opciones quirúrgicas

68. OXIGENOTERAPIA
CRITERIOS DE INDICACION
• PaO2 < 55 mmHg
• PaO2 entre 55-60 mmHg asociado a poliglobulia ICCd,
No se recomienda por menos de 12 horas al dia, actuales guias
indican que con 15 horas disminuye la mortalidad en EPOC
mod/severa, mejora el proostico de EPOC/IRC (76.77%)

69. OXIGENOTERAPIA