PRURIGO
  INFANTIL


Alumna: Natalia del Pilar Rafael
Robles
Los prurigos constituyen un grupo
 heterogéneo de trastornos de etiología
dudosa o desconocida caracterizados por
prurito acentuado y una erupción crónica
            o recurrente de tipo papular.




Urbina y col. Prurigos. Jano: La Medicina Hoy. 1(60), 2007.
Urbina y col. Prurigos. Jano: La
Medicina Hoy. 1(60), 2007.
Lesiones vesiculares con halo eritematoso
Múltiples pápulas confluentes en abdomen       Hiperpigmetación post-inflamatoria


    Ballona R. Una puesta al día en dermatología pediátrica. Rev. Peru.
    Pediatr. 61 (2) 2008
TRATAMIENTO
   Los puntos cardinales en el tratamiento
   (según Ballona): de mayor a menor
   importancia
    Padres o cuidadores +++++
    Prevención ++++
    Prurito +++
    Piel: lesiones ++

Ballona R. Una puesta al día en dermatología pediátrica. Rev. Peru.
Pediatr. 61 (2) 2008
   Brote agudo: alivio del prurito con medicamentos tópicos: pastas secantes, con cuidado el

    uso de calamina, mentol o alcanfor, corticosteroides de moderada a alta potencia son útiles.

   Los antihistamínicos como cetirizina, loratadina son eficaces y más la desloratadina que ha

    demostrado beneficios por su acción antihistamínica, antipruriginosa antiinflamatoria.

   Tiamina (VO 100 – 300 mg/día por tiempo prolongado 2 a 3 meses) es una alternativa de

    prevención extrapolando su característica de ser eliminada por el sudor y actuando entonces

    como repelentes naturales o cambiando el olor característico del paciente que es lo que

    atrae a los insectos (opinión de expertos, no hay reportes al respecto).
PRURIGO SUBAGUDO-
 «ESCORIACIÓN NEURÓTICA»




Prurigo subagudo: mujer adulta con pápulas escoriadas pruriginosas
en una nalga.
PRURIGO SUBAGUDO

   Mujeres de edad media, atopia, dermografismo o DS

   Ataques sucesivos de intenso prurito, a menudo
    precipitado por ejercicio, calor ambiental o tensión
    emocional.

   Las lesiones se distribuyen simétricamente en el tronco
    y en las superficies extensoras de las extremidades, así
    como también en la cara, el cuero cabelludo, el
    cuello, el abdomen y las nalgas, siempre respetando
    las palmas y las plantas.
Champion, Burton, Ebling. Textbook of dermatology. Blackwell scientific publications. 5° ed. Londres.
Uehara M, Ofuji S. Primary eruption of prurigo simplex subactua. Dermatologica 1976; 153: 49-56.
Sherertz EF, Jorizzo JL, White WL, Shar GG, Arrington J. Papular dermatitis in adults: subacute prurigo, American style? J
Am Acad Dermatol 1991; 24: 697-702.
PRURIGO SUBAGUDO

    Se cree que la lesión primaria es una pápula, siendo
     controvertida la existencia de vesícula, que, por ser muy
     transitoria, nunca ha sido observada en la clínica ni
     detectada a la histopatología.

     HP: espongiosis, infiltrados mononucleares perifoliculares
     y exocitosis, aparentemente representando una reacción
     eccematosa de la pared folicular8, lo que explicaría la
     ausencia de lesiones palmoplantares



Champion, Burton, Ebling. Textbook of dermatology. Blackwell scientific publications. 5° ed. Londres.
Uehara M, Ofuji S. Primary eruption of prurigo simplex subactua. Dermatologica 1976; 153: 49-56.
Sherertz EF, Jorizzo JL, White WL, Shar GG, Arrington J. Papular dermatitis in adults: subacute prurigo, American style? J
Am Acad Dermatol 1991; 24: 697-702.
Escoriaciones neuróticas: lesiones escoriadas pequeñas
cubiertas por costras hemorrágicas y situadas al alcance de las
manos.
PRÚRIGO CRÓNICO DE LOS ADULTOS –
URTICARIA PAPULOSA CRÓNICA


        Pobremente    definido
        Persistente en una variedad de
         ambientes, no responde a repelentes.
        Adultos: pico incidencia: 40-60 años
        No etiología identificada.
        Ocasionalmente ocurre en
         enfermedades malignas: Linfoma de
         Hodgkin, policitemia.
Champion, Burton, Ebling. Textbook of dermatology. Blackwell scientific publications. 5° ed. Londres.
 Pequeñas   pápulas, a predominio de
         extremidades, área pectoral y glúteos.
        Curso puede ser continuo por meses o
         años, o pueden haber remisiones
         parciales o completas.
        DD: dermatitis herpetiforme, vasculitis,
         prurigo por insectos.

Champion, Burton, Ebling. Textbook of dermatology. Blackwell scientific publications. 5° ed. Londres.
PRURIGO DERMOGRÁFICO




Prurigo dermográfico: ronchas y pápulas escoriadas en zonas
de fricción con la ropa.
 Lesiones:   en diversas zonas de fricción o contacto
 con prendas ajustadas.

 Mujeres     entre los 20 y los 50 años de edad,
 trastorno     psíquico   de   fondo   en   forma   de
 depresión, ansiedad o problemas conyugales,
 familiares o laborales.

 Hábito   pícnico.
   Pápulas             pruriginosas,                 escoriaciones                   o       marcas         de
    rascamiento, zonas de liquenificación o pigmentación y
    dermografismo, muchas veces acompañadas de ronchas
    tras paroxismos de prurito, que son más intensos al
    desvestirse o al aflojar las ropas.
   Zonas           de        fricción            (espalda,              hombros               o        regiones
    submamarias), y zonas de contacto con tirantes o elásticos
    del sujetador; en los varones aparecen en los hombros en
    relación al uso de tirantes o suspensores, o en la cintura
    bajo los bordes del cinturón.
   En las extremidades, las lesiones se correlacionan con
    brazaletes, correas de reloj, ligas o calcetines ajustados.
Champion, Burton, Ebling. Textbook of dermatology. Blackwell scientific publications. 5° ed. Londres.
   Todos   los   pacientes   presentan   prurito   universal   leve   y
    predisposición al rascado; al parecer, el trastorno se produciría
    en pacientes con dermografismo constitucional larvado,
    quienes ante un trastorno psíquico o tensional focalizarían su
    atención en este fenómeno cutáneo, haciendo que el prurito
    se vuelva manifiesto y que el rascado origine el cuadro
    característico.
   Las pruebas del parche y pruebas alérgicas son negativas y no
    existen antecedentes personales o familiares de asma, fiebre
    del heno o eccema infantil.
PRURIGO SOLAR DE HUTCHINSON – PRÚRIGO ACTÍNICO

 El   prúrigo solar (PS) o prúrigo actínico (PA) es una fotodermatosis
  familiar idiopática, crónica y persistente, usualmente, producto de una
  reacción anormal a la luz solar y cuyo mecanismo es aún desconocido.

 Poblaciones        indígenas y mestizas

 Se   asocia con frecuencia a queilitis y conjuntivitis, siendo un desorden
  con peculiares rasgos étnicos, genéticos, clínicos e histológicos que
  usualmente comienza en la niñez

 Tincopa O, Tincopa L, Valverde J, Carvajal A, Zapata C, Rojas P. PRÚRIGO SOLAR EN TRUJILLO. ESTUDIO
 CLÍNICO, HISTOLÓGICO Y EPIDEMIOLÓGICO, 1973-1995. Dermatología Peruana. 12 (2), 2002.
Tincopa, Valverde, Aguilar. Prurigo actínico. En: Dermatologia Ibero-americana Online.
Disponible en: http://antoniorondonlugo.com/blog/?p=1132
Prurigo actínico: acantosis, hiperqueratosis, hipergranulosis,
espongiosis focal e infiltrados linfocitarios perivasculares.
 Prurito: síntoma        cardinal

 Cronicidad,     con recidivas

 Inicio   temprana edad.

  Clínica: Etapas
     Primera    etapa:    Vesiculosa,   símil
      eccema

     Segunda          etapa:        Papulosa
      liquenificada

     Tercera etapa: Placas infiltradas y
      liquenificadas

  Pero todos son estadíos de una misma
  enfermedad
   Simétrico
   Áreas expuestas (frente, dorso de nariz,
    áreas malares, del escote, superficies
    extensoras de las extremidades
    superiores)
   Polimorfismo:    pápulas,     nódulos    y
    manchas eritematosas, con costras y
    excoriaciones que al confluir forman
    placas liquenificadas.
   La vesícula no forma parte de las
    lesiones primarias de esta entidad, las
    lesiones    pueden       eccematizarse   e
    inclusive, infectarse secundariamente
    dando      cuadros   con     vesículas   y
    ampollas.
Tincopa, Valverde, Aguilar. Prurigo actínico. En: Dermatologia Ibero-americana Online.
Disponible en: http://antoniorondonlugo.com/blog/?p=1132
Tincopa, Valverde, Aguilar. Prurigo actínico. En: Dermatologia Ibero-americana Online.
Disponible en: http://antoniorondonlugo.com/blog/?p=1132
Se observa placas eritematosas,        Paciente con queilitis severa,
liquenificadas en región malar, nasal, especialmente del labio inferior
inflamación conjuntival y presencia
de queilitis leve
   Queilitis (37% a 47%) labios superiores,
    inferiores     (predominante):       edema,
    descamación,     exudación       y   costras
    amarillentas adherentes en su fase aguda
    y, lesiones secas y cubiertas por finas
    escamas en su fase crónica, curso
    prolongado y recidivante.
 Conjuntivitis   (9-62%): hiperemia, fotofobia, lagrimeo, pigmentación
  posterior, hipertrofia de papilas y formación de pseudopterigion con
  sensación de prurito, llegando a presentar el aspecto de ojos
  acuosos.
 En   cejas se describe alopecia, liquenificación e infiltración.
TRATAMIENTO
   Ninguna terapéutica es totalmente eficaz o curativa.
   Medidas generales
   Fotoprotectores: pueden dar dermatitis por contacto.
   Talidomida vía oral en dosis de 50 a 100 mg. en los niños y de
    100 a 200 mg. en los adultos.
   Se produce la mejoría a los 15 días pero recidiva al
    interrumpirla
   Recordar los efectos teratogénicos
   Sueño, decaimiento
   Neuropatía
 Corticoides   orales y tópico

   PUVA con buena mejoría y con períodos
    de remisión hasta de 4 meses.

   Ciclosporina A 0,3mg día vía oral, con
    muy buena respuesta pero con recidivas
    al interrumpir la droga y sus consiguientes
    efectos colaterales.

   Betacarotenos
PRÚRIGO SOLAR EN TRUJILLO. ESTUDIO CLÍNICO, HISTOLÓGICO Y
EPIDEMIOLÓGICO, 1973-1995

    El PA fue más frecuente entre la segunda y tercera década de la vida
     con el 48.08% y la edad promedio obtenida alcanzó los 30,5 años.
    El sexo femenino predominó con el 75,82%, con una razón mujer/hombre
     de 3,14.
    La ocupación más observada fue la de estudiante con 42,83%, siguiendo
     en orden de frecuencia labores de casa con 36,67%.
    El 87,78% provienen de la provincia de Trujillo, con una altitud debajo de
     los mil metros, perteneciente a la costa norte del Perú.
    Los pacientes fueron mestizos, con tipo de piel IV a V de la clasificación
     de Fitzpatrick, excepcionalmente se ha registrado piel de tipo III.
    La frecuencia estacional predominante fue primavera con 31 % seguido
     por el verano con el 28%.
   Las lesiones se localizaron preferentemente en las superficies extensoras de
    las extremidades superiores con el 89,26 % seguido por la cara con el
    70,24%, con la salvedad que todos los pacientes tuvieron signos cutáneos
    en dos o más zonas anatómicas.

   La lesiones predominantes fueron papulares liquenificadas, excoriadas
    eritematosas en el 71,70% y las de tipo placa, liquenificada, exudativa,
    excoriada, las restantes, con la observación que no se han descrito lesiones
    vesiculares como lesiones primarias.

   En un 66.82% el tiempo de evolución fue mayor de 30 días.

   La frecuencia de la dermatitis solar o prúrigo solar en un consultorio externo
    de Dermatología del Hospital Regional en el lapso de 23 años fue entre
    1973-1974 de 2,45% mensual-anual, de 1981 a 1984, 3,69% y de 1991 a 1995,
    4,09%; siendo el promedio anual mensual en los 23 años de 3,40%.
PRURIGO PIGMENTOSO
  Dermatosis    inflamatoria y pruriginosa
  caracterizada por pápulas eritematosas
        que al involucionar dejan una
  pigmentación moteada o reticulada. La
  mayoría de los casos procede de Japón,
 donde se presenta con mayor frecuencia
    en las mujeres; excepcionalmente, ha
 sido descrito en individuos de raza blanca
 Residual brown reticulate hyperpigmentation on the back.
Pediatric Dermatology Vol. 24 No. 3 May/June 2007
   Böer A, Asgari M. Prurigo pigmentosa: An underdiagnosed
    disease?. Indian J Dermatol Venereol Leprol 2006;72:405-9.
   Etiología desconocida, y se han sugerido como posibles desencadenantes
    algún factor ambiental –en vista de su mayor frecuencia de presentación en
    primavera y verano–, el trauma físico, la fricción con ropas o incluso eccema
    de contacto a las mismas, lo que no ha sido demostrado.
   Otros posibles agentes causales que han sido involucrados son la ingestión de
    subsalicilato de bismuto y la aplicación cutánea de triclorofenol.
   Se ha sugerido también que podría tratarse de una variedad inusual de
    dermatitis herpetiforme, pero los estudios de inmunofluorescencia directa han
    sido negativos.
   Más recientemente se ha sugerido su posible relación con el VIH y con la
    cetosis.
   El tratamiento de elección es con dapsona, aunque también el sulfametoxazol
    y la minociclina han demostrado ser efectivos.
PRÚRIGO DE BESNIER
 El   prurigo eccematoliquenoide de Besnier no es
  más que la forma crónica liquenificada flexural
  de la dermatitis atópica.
 Clínicamente,    está constituido por pápulas secas
  aplanadas que por confluencia forman placas
  liquenificadas, escamosas y escoriadas.
 El   prurito es intenso y las lesiones pueden volverse
  exudativas o sobreinfectarse por rascado.
 Localizaciones    típicas: poplíteas y las
  antecubitales
PRÚRIGO DE HEBRA
     Existenciacuestionable
     Predomina en pacientes con DA.
     Relación con malnutrición y desaseo.
     Tratamiento: para DA




Champion, Burton, Ebling. Textbook of dermatology. Blackwell scientific publications. 5° ed. Londres.
PRÚRIGO NODULAR




Prurigo nodular: nódulos hemisféricos de superficie verrugosa situados
en la superficie extensora de las extremidades.
   Nódulos de 5-12 mm de diámetro,
    hemiesféricos     y      de    superficie
    verrugosa,                    localizados
    principalmente en el extremo distal
    de    las    extremidades        en      su
    superficie extensora y, con menos
    frecuencia, en el abdomen o las
    nalgas.
   Las   lesiones    son    habitualmente
    simétricas, agrupadas y numerosas,
    alrededor    de    las    cuales      suele
    observarse una hiperpigmentación
    postinflamatoria. Piel entre ellas:
    normal, xerótica, liquenificada?.
Prurigo nodular: proliferación epidérmica con alargamiento
irregular de las crestas de tipo seudocarcinomatoso.
 Lesiones
         iniciales.
 Nódulos y
 pápulas
 hipequeratósicos,
 pigmentados,
 excoriados.
   Prurigo nodularis. Two hyperpigmented nodules with clear-cut margins;
    the one on the right with a central crust.




                                                   Prurigo nodularis. Many nodules of
                                                   different color and size, mainly localized
                                                   on extensor surface of forearms and
                                                   residual scarring lesions.
   Se han detectado numerosos posibles factores etiopatogénicos:
    estrés emocional, picaduras de insecto, hepatitis C, infección por
    micobacterias, enteropatía por gluten, anemia, disfunción hepática,
    uremia, mixedema, estasis venosa, foliculitis y eccema numular.
   Muchos de los pacientes afectados presentan antecedentes
    personales o familiares de atopia y pueden presentar
    concentraciones elevadas de IgE sérica.
   Recientemente,se ha postulado la existencia de dos formas distintas
    de prurigo nodular, una atópica de comienzo temprano y otra no
    atópica de comienzo tardío.
   Comienzo temprano: promedio inicio 19 años. hipersensibilidad
    cutánea a diversos alergenos ambientales, antecedentes DA.
   Comienzo tardío: inicio 48 años y no se detectaron reacciones de
    hipersensibilidad
TRATAMIENTO
   Altamente resistente a las medidas terapéuticas habituales.

   Los antihistamínicos y corticoides tópicos son de utilidad limitada.

   Corticoides intralesionales pueden ser útiles, al menos temporalmente.

   Otros tratamientos aisladamente mencionados como beneficiosos
    incluyen la crioterapia, el benoxaprofeno y la talidomida, que además
    de su propiedad sedante o depresora del sistema nervioso central
    tendría una acción directa periférica sobre las fibras nerviosas.

   Recientemente, se han descrito buenos resultados con ciclosporina,
    aunque las lesiones reaparecieron tras la suspensión del fármaco, que
    sólo actuaría sintomáticamente.

   La vitamina D3 tópica también sería efectiva, especialmente en
    aquellos casos resistentes a los esteroides.

prurigo infantil

  • 1.
    PRURIGO INFANTIL Alumna:Natalia del Pilar Rafael Robles
  • 2.
    Los prurigos constituyenun grupo heterogéneo de trastornos de etiología dudosa o desconocida caracterizados por prurito acentuado y una erupción crónica o recurrente de tipo papular. Urbina y col. Prurigos. Jano: La Medicina Hoy. 1(60), 2007.
  • 3.
    Urbina y col.Prurigos. Jano: La Medicina Hoy. 1(60), 2007.
  • 13.
    Lesiones vesiculares conhalo eritematoso
  • 14.
    Múltiples pápulas confluentesen abdomen Hiperpigmetación post-inflamatoria Ballona R. Una puesta al día en dermatología pediátrica. Rev. Peru. Pediatr. 61 (2) 2008
  • 25.
    TRATAMIENTO Los puntos cardinales en el tratamiento (según Ballona): de mayor a menor importancia Padres o cuidadores +++++ Prevención ++++ Prurito +++ Piel: lesiones ++ Ballona R. Una puesta al día en dermatología pediátrica. Rev. Peru. Pediatr. 61 (2) 2008
  • 26.
    Brote agudo: alivio del prurito con medicamentos tópicos: pastas secantes, con cuidado el uso de calamina, mentol o alcanfor, corticosteroides de moderada a alta potencia son útiles.  Los antihistamínicos como cetirizina, loratadina son eficaces y más la desloratadina que ha demostrado beneficios por su acción antihistamínica, antipruriginosa antiinflamatoria.  Tiamina (VO 100 – 300 mg/día por tiempo prolongado 2 a 3 meses) es una alternativa de prevención extrapolando su característica de ser eliminada por el sudor y actuando entonces como repelentes naturales o cambiando el olor característico del paciente que es lo que atrae a los insectos (opinión de expertos, no hay reportes al respecto).
  • 27.
    PRURIGO SUBAGUDO- «ESCORIACIÓNNEURÓTICA» Prurigo subagudo: mujer adulta con pápulas escoriadas pruriginosas en una nalga.
  • 28.
    PRURIGO SUBAGUDO  Mujeres de edad media, atopia, dermografismo o DS  Ataques sucesivos de intenso prurito, a menudo precipitado por ejercicio, calor ambiental o tensión emocional.  Las lesiones se distribuyen simétricamente en el tronco y en las superficies extensoras de las extremidades, así como también en la cara, el cuero cabelludo, el cuello, el abdomen y las nalgas, siempre respetando las palmas y las plantas. Champion, Burton, Ebling. Textbook of dermatology. Blackwell scientific publications. 5° ed. Londres. Uehara M, Ofuji S. Primary eruption of prurigo simplex subactua. Dermatologica 1976; 153: 49-56. Sherertz EF, Jorizzo JL, White WL, Shar GG, Arrington J. Papular dermatitis in adults: subacute prurigo, American style? J Am Acad Dermatol 1991; 24: 697-702.
  • 29.
    PRURIGO SUBAGUDO  Se cree que la lesión primaria es una pápula, siendo controvertida la existencia de vesícula, que, por ser muy transitoria, nunca ha sido observada en la clínica ni detectada a la histopatología.  HP: espongiosis, infiltrados mononucleares perifoliculares y exocitosis, aparentemente representando una reacción eccematosa de la pared folicular8, lo que explicaría la ausencia de lesiones palmoplantares Champion, Burton, Ebling. Textbook of dermatology. Blackwell scientific publications. 5° ed. Londres. Uehara M, Ofuji S. Primary eruption of prurigo simplex subactua. Dermatologica 1976; 153: 49-56. Sherertz EF, Jorizzo JL, White WL, Shar GG, Arrington J. Papular dermatitis in adults: subacute prurigo, American style? J Am Acad Dermatol 1991; 24: 697-702.
  • 30.
    Escoriaciones neuróticas: lesionesescoriadas pequeñas cubiertas por costras hemorrágicas y situadas al alcance de las manos.
  • 31.
    PRÚRIGO CRÓNICO DELOS ADULTOS – URTICARIA PAPULOSA CRÓNICA  Pobremente definido  Persistente en una variedad de ambientes, no responde a repelentes.  Adultos: pico incidencia: 40-60 años  No etiología identificada.  Ocasionalmente ocurre en enfermedades malignas: Linfoma de Hodgkin, policitemia. Champion, Burton, Ebling. Textbook of dermatology. Blackwell scientific publications. 5° ed. Londres.
  • 32.
     Pequeñas pápulas, a predominio de extremidades, área pectoral y glúteos.  Curso puede ser continuo por meses o años, o pueden haber remisiones parciales o completas.  DD: dermatitis herpetiforme, vasculitis, prurigo por insectos. Champion, Burton, Ebling. Textbook of dermatology. Blackwell scientific publications. 5° ed. Londres.
  • 33.
    PRURIGO DERMOGRÁFICO Prurigo dermográfico:ronchas y pápulas escoriadas en zonas de fricción con la ropa.
  • 34.
     Lesiones: en diversas zonas de fricción o contacto con prendas ajustadas.  Mujeres entre los 20 y los 50 años de edad, trastorno psíquico de fondo en forma de depresión, ansiedad o problemas conyugales, familiares o laborales.  Hábito pícnico.
  • 35.
    Pápulas pruriginosas, escoriaciones o marcas de rascamiento, zonas de liquenificación o pigmentación y dermografismo, muchas veces acompañadas de ronchas tras paroxismos de prurito, que son más intensos al desvestirse o al aflojar las ropas.  Zonas de fricción (espalda, hombros o regiones submamarias), y zonas de contacto con tirantes o elásticos del sujetador; en los varones aparecen en los hombros en relación al uso de tirantes o suspensores, o en la cintura bajo los bordes del cinturón.  En las extremidades, las lesiones se correlacionan con brazaletes, correas de reloj, ligas o calcetines ajustados. Champion, Burton, Ebling. Textbook of dermatology. Blackwell scientific publications. 5° ed. Londres.
  • 36.
    Todos los pacientes presentan prurito universal leve y predisposición al rascado; al parecer, el trastorno se produciría en pacientes con dermografismo constitucional larvado, quienes ante un trastorno psíquico o tensional focalizarían su atención en este fenómeno cutáneo, haciendo que el prurito se vuelva manifiesto y que el rascado origine el cuadro característico.  Las pruebas del parche y pruebas alérgicas son negativas y no existen antecedentes personales o familiares de asma, fiebre del heno o eccema infantil.
  • 37.
    PRURIGO SOLAR DEHUTCHINSON – PRÚRIGO ACTÍNICO  El prúrigo solar (PS) o prúrigo actínico (PA) es una fotodermatosis familiar idiopática, crónica y persistente, usualmente, producto de una reacción anormal a la luz solar y cuyo mecanismo es aún desconocido.  Poblaciones indígenas y mestizas  Se asocia con frecuencia a queilitis y conjuntivitis, siendo un desorden con peculiares rasgos étnicos, genéticos, clínicos e histológicos que usualmente comienza en la niñez Tincopa O, Tincopa L, Valverde J, Carvajal A, Zapata C, Rojas P. PRÚRIGO SOLAR EN TRUJILLO. ESTUDIO CLÍNICO, HISTOLÓGICO Y EPIDEMIOLÓGICO, 1973-1995. Dermatología Peruana. 12 (2), 2002.
  • 39.
    Tincopa, Valverde, Aguilar.Prurigo actínico. En: Dermatologia Ibero-americana Online. Disponible en: http://antoniorondonlugo.com/blog/?p=1132
  • 40.
    Prurigo actínico: acantosis,hiperqueratosis, hipergranulosis, espongiosis focal e infiltrados linfocitarios perivasculares.
  • 41.
     Prurito: síntoma cardinal  Cronicidad, con recidivas  Inicio temprana edad. Clínica: Etapas  Primera etapa: Vesiculosa, símil eccema  Segunda etapa: Papulosa liquenificada  Tercera etapa: Placas infiltradas y liquenificadas Pero todos son estadíos de una misma enfermedad
  • 42.
    Simétrico  Áreas expuestas (frente, dorso de nariz, áreas malares, del escote, superficies extensoras de las extremidades superiores)  Polimorfismo: pápulas, nódulos y manchas eritematosas, con costras y excoriaciones que al confluir forman placas liquenificadas.  La vesícula no forma parte de las lesiones primarias de esta entidad, las lesiones pueden eccematizarse e inclusive, infectarse secundariamente dando cuadros con vesículas y ampollas.
  • 43.
    Tincopa, Valverde, Aguilar.Prurigo actínico. En: Dermatologia Ibero-americana Online. Disponible en: http://antoniorondonlugo.com/blog/?p=1132
  • 44.
    Tincopa, Valverde, Aguilar.Prurigo actínico. En: Dermatologia Ibero-americana Online. Disponible en: http://antoniorondonlugo.com/blog/?p=1132
  • 46.
    Se observa placaseritematosas, Paciente con queilitis severa, liquenificadas en región malar, nasal, especialmente del labio inferior inflamación conjuntival y presencia de queilitis leve
  • 47.
    Queilitis (37% a 47%) labios superiores, inferiores (predominante): edema, descamación, exudación y costras amarillentas adherentes en su fase aguda y, lesiones secas y cubiertas por finas escamas en su fase crónica, curso prolongado y recidivante.
  • 48.
     Conjuntivitis (9-62%): hiperemia, fotofobia, lagrimeo, pigmentación posterior, hipertrofia de papilas y formación de pseudopterigion con sensación de prurito, llegando a presentar el aspecto de ojos acuosos.  En cejas se describe alopecia, liquenificación e infiltración.
  • 49.
    TRATAMIENTO  Ninguna terapéutica es totalmente eficaz o curativa.  Medidas generales  Fotoprotectores: pueden dar dermatitis por contacto.  Talidomida vía oral en dosis de 50 a 100 mg. en los niños y de 100 a 200 mg. en los adultos.  Se produce la mejoría a los 15 días pero recidiva al interrumpirla  Recordar los efectos teratogénicos  Sueño, decaimiento  Neuropatía
  • 50.
     Corticoides orales y tópico  PUVA con buena mejoría y con períodos de remisión hasta de 4 meses.  Ciclosporina A 0,3mg día vía oral, con muy buena respuesta pero con recidivas al interrumpir la droga y sus consiguientes efectos colaterales.  Betacarotenos
  • 51.
    PRÚRIGO SOLAR ENTRUJILLO. ESTUDIO CLÍNICO, HISTOLÓGICO Y EPIDEMIOLÓGICO, 1973-1995  El PA fue más frecuente entre la segunda y tercera década de la vida con el 48.08% y la edad promedio obtenida alcanzó los 30,5 años.  El sexo femenino predominó con el 75,82%, con una razón mujer/hombre de 3,14.  La ocupación más observada fue la de estudiante con 42,83%, siguiendo en orden de frecuencia labores de casa con 36,67%.  El 87,78% provienen de la provincia de Trujillo, con una altitud debajo de los mil metros, perteneciente a la costa norte del Perú.  Los pacientes fueron mestizos, con tipo de piel IV a V de la clasificación de Fitzpatrick, excepcionalmente se ha registrado piel de tipo III.  La frecuencia estacional predominante fue primavera con 31 % seguido por el verano con el 28%.
  • 52.
    Las lesiones se localizaron preferentemente en las superficies extensoras de las extremidades superiores con el 89,26 % seguido por la cara con el 70,24%, con la salvedad que todos los pacientes tuvieron signos cutáneos en dos o más zonas anatómicas.  La lesiones predominantes fueron papulares liquenificadas, excoriadas eritematosas en el 71,70% y las de tipo placa, liquenificada, exudativa, excoriada, las restantes, con la observación que no se han descrito lesiones vesiculares como lesiones primarias.  En un 66.82% el tiempo de evolución fue mayor de 30 días.  La frecuencia de la dermatitis solar o prúrigo solar en un consultorio externo de Dermatología del Hospital Regional en el lapso de 23 años fue entre 1973-1974 de 2,45% mensual-anual, de 1981 a 1984, 3,69% y de 1991 a 1995, 4,09%; siendo el promedio anual mensual en los 23 años de 3,40%.
  • 53.
    PRURIGO PIGMENTOSO Dermatosis inflamatoria y pruriginosa caracterizada por pápulas eritematosas que al involucionar dejan una pigmentación moteada o reticulada. La mayoría de los casos procede de Japón, donde se presenta con mayor frecuencia en las mujeres; excepcionalmente, ha sido descrito en individuos de raza blanca
  • 54.
     Residual brownreticulate hyperpigmentation on the back. Pediatric Dermatology Vol. 24 No. 3 May/June 2007
  • 57.
    Böer A, Asgari M. Prurigo pigmentosa: An underdiagnosed disease?. Indian J Dermatol Venereol Leprol 2006;72:405-9.
  • 58.
    Etiología desconocida, y se han sugerido como posibles desencadenantes algún factor ambiental –en vista de su mayor frecuencia de presentación en primavera y verano–, el trauma físico, la fricción con ropas o incluso eccema de contacto a las mismas, lo que no ha sido demostrado.  Otros posibles agentes causales que han sido involucrados son la ingestión de subsalicilato de bismuto y la aplicación cutánea de triclorofenol.  Se ha sugerido también que podría tratarse de una variedad inusual de dermatitis herpetiforme, pero los estudios de inmunofluorescencia directa han sido negativos.  Más recientemente se ha sugerido su posible relación con el VIH y con la cetosis.  El tratamiento de elección es con dapsona, aunque también el sulfametoxazol y la minociclina han demostrado ser efectivos.
  • 59.
  • 60.
     El prurigo eccematoliquenoide de Besnier no es más que la forma crónica liquenificada flexural de la dermatitis atópica.  Clínicamente, está constituido por pápulas secas aplanadas que por confluencia forman placas liquenificadas, escamosas y escoriadas.  El prurito es intenso y las lesiones pueden volverse exudativas o sobreinfectarse por rascado.  Localizaciones típicas: poplíteas y las antecubitales
  • 61.
    PRÚRIGO DE HEBRA  Existenciacuestionable  Predomina en pacientes con DA.  Relación con malnutrición y desaseo.  Tratamiento: para DA Champion, Burton, Ebling. Textbook of dermatology. Blackwell scientific publications. 5° ed. Londres.
  • 62.
    PRÚRIGO NODULAR Prurigo nodular:nódulos hemisféricos de superficie verrugosa situados en la superficie extensora de las extremidades.
  • 63.
    Nódulos de 5-12 mm de diámetro, hemiesféricos y de superficie verrugosa, localizados principalmente en el extremo distal de las extremidades en su superficie extensora y, con menos frecuencia, en el abdomen o las nalgas.  Las lesiones son habitualmente simétricas, agrupadas y numerosas, alrededor de las cuales suele observarse una hiperpigmentación postinflamatoria. Piel entre ellas: normal, xerótica, liquenificada?.
  • 64.
    Prurigo nodular: proliferaciónepidérmica con alargamiento irregular de las crestas de tipo seudocarcinomatoso.
  • 65.
     Lesiones iniciales. Nódulos y pápulas hipequeratósicos, pigmentados, excoriados.
  • 66.
    Prurigo nodularis. Two hyperpigmented nodules with clear-cut margins; the one on the right with a central crust. Prurigo nodularis. Many nodules of different color and size, mainly localized on extensor surface of forearms and residual scarring lesions.
  • 67.
    Se han detectado numerosos posibles factores etiopatogénicos: estrés emocional, picaduras de insecto, hepatitis C, infección por micobacterias, enteropatía por gluten, anemia, disfunción hepática, uremia, mixedema, estasis venosa, foliculitis y eccema numular.  Muchos de los pacientes afectados presentan antecedentes personales o familiares de atopia y pueden presentar concentraciones elevadas de IgE sérica.  Recientemente,se ha postulado la existencia de dos formas distintas de prurigo nodular, una atópica de comienzo temprano y otra no atópica de comienzo tardío.  Comienzo temprano: promedio inicio 19 años. hipersensibilidad cutánea a diversos alergenos ambientales, antecedentes DA.  Comienzo tardío: inicio 48 años y no se detectaron reacciones de hipersensibilidad
  • 69.
    TRATAMIENTO  Altamente resistente a las medidas terapéuticas habituales.  Los antihistamínicos y corticoides tópicos son de utilidad limitada.  Corticoides intralesionales pueden ser útiles, al menos temporalmente.  Otros tratamientos aisladamente mencionados como beneficiosos incluyen la crioterapia, el benoxaprofeno y la talidomida, que además de su propiedad sedante o depresora del sistema nervioso central tendría una acción directa periférica sobre las fibras nerviosas.  Recientemente, se han descrito buenos resultados con ciclosporina, aunque las lesiones reaparecieron tras la suspensión del fármaco, que sólo actuaría sintomáticamente.  La vitamina D3 tópica también sería efectiva, especialmente en aquellos casos resistentes a los esteroides.