Estómago: Anatomía, Fisiología, Histología; Enfermedad Ulcerosa Péptica: síntomas, diagnóstico, estudios

1. ESTÓMAGO
Presentado por: Dra. Eva Müller

2. ANTECEDENTES
El estómago es un órgano singular con funciones:
 Digestivas
 Nutricionales
 Endocrinas
Almacena y facilita la digestión y absorción del alimento ingerido, al igual
que ayuda a regular el apetito.
Las enfermedades curables del estómago son frecuentes y este órgano es
accesible y relativamente resistente.
Hay que conocer las cualidades anatómicas, fisiológicas y fisiopatológicas
del estómago más un conocimiento profundo de los procesos mecánicos,
secretores y endocrinos.

3. ANATOMÍA
El estómago se reconoce por su forma asimétrica
con forma de pera y es la estructura proximal del
tubo digestivo dentro del abdomen

5. Los órganos que rodean al estómago son:
Hígado
Colon
Bazo
Páncreas
y, en ocasiones, Riñón

7. RELACIONES ANATÓMICAS DEL ESTÓMAGO

8. IRRIGACIÓN

9. DRENAJE VENOSO

10. DRENAJE LINFÁTICO

11. Los nervios vagos constituyen la inervación parasimpática
extrínseca al estómago, en la que la acetilcolina es el neurotransmisor
de mayor importancia.
El aporte nervioso simpático extrínseco al estómago se origina en los
niveles espinales T5 a T10 y transcurre a través de los nervios
esplácnicos hacia el ganglio celiaco.
A partir de éste se originan nervios simpáticos posganglionares que se
dirigen hacia el estómago unidos a los vasos sanguíneos.
Las neuronas de los plexos mientérico y submucoso constituyen el
sistema nervioso intrínseco del estómago.
INERVACIÓN

12. INERVACIÓN

13. CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS
La pared del estómago tiene cuatro capas distintas:
1.Mucosa
2.Submucosa
3.Muscular propia
4.Serosa

14.  Células mucosas de superficie (epitelial
superficial): moco y bicarbonato
 Células parietales (oxíntica): ácido clorhídrico
 Células mucosas del cuello: pepsinógeno I y II
 Células enterocromafines: serotonina
 Células principales (cimógena): pepsinógeno
 Células G: gastrina
 Células D: somatostatina
CÉLULAS EPITELIALES DEL ESTÓMAGO

15. FISIOLOGÍA
El estómago almacena alimentos y facilita su digestión
mediante varias funciones:
1. Secretoras: como producción de ácido, pepsina, factor
intrínseco, moco y diversas hormonas gastrointestinales.
2. Motrices:
 Almacenamiento de alimentos (relajación receptiva y
adaptación)
 Molienda y mezcla
 Vaciamiento controlado del alimento ingerido
 Y actividades interprandiales periódicas de
“mantenimiento”.

16. 1.Acelera la degradación tanto física como
bioquímica (ésta, mediante pepsina) de los
alimentos ingeridos.
1.Facilitan la proteólisis en un medio ácido
(mediante la pepsina y el ácido).
1.Inhibe la proliferación de patógenos ingeridos, lo cual
protege contra gastroenteritis infecciosas y el
crecimiento excesivo de bacterias intestinales.
SECRECIÓN DE ÁCIDO
Funciones del ácido gástrico:

17. CÉLULA PARIETAL
Secreta ácido cuando se estimulan
uno o más de los tres tipos de
receptores de su membrana
mediante:
Acetilcolin
a
• (proveniente de las fibras
vagales)
Gastrina • (de las células D)
Histamina • (de las células ECL)
El estómago humano normal
contiene aproximadamente mil
millones de células parietales y la
producción total de ácido gástrico
es proporcional a la masa de este
tipo de células.

18. 1. Fase cefálica:
 Estimulos iniciales (visión, olor, sabor, pensamioento).
 Mayor intensidad de la respuesta secretora ácida, pero es la fase más
corta.
 Esta fase aporta como máximo 30% de producción total de ácido.
2. Fase Gástrica:
 El alimento entra a la luz del estómago.
 Finaliza con el vaciamiento gástrico.
 Aporta cerca del 60% de la producción total de ácido en respuesta a
alimentos.
3. Fase Intestinal:
 Estómago vacío y entrada del quimo al intestino delgado.
 Aporta cerca del 10% de la producción total de ácido.
SECRECIÓN FISIOLÓGICA DE ÁCIDO

19. FACTOR INTRÍNSECO
Las células
parietales
activadas secretan
factor intrínseco
además de ácido
clorhídrico.
El factor intrínseco
se une a la
vitamina B12 en la
luz del estómago.
El complejo se
absorbe en el
íleon terminal por
medio de
receptores en la
mucosa.

20. BARRERA MUCOSA DEL ESTÓMAGO
Existen varios
factores
importantes para
el mantenimiento
de la integridad
de la capa
mucosa gástrica.
El moco y el
bicarbonato que
secretan las
células
epiteliales
superficiales
forman un gel de
moco estable que
tiene un gradiente
favorable de pH.

21. HORMONAS GASTRICAS
Gastrina
• Las células G del
antro producen
la gastrina.
• Estimulante
hormonal más
importante de la
secreción de
ácido durante la
fase gástrica.
Somatostatina
• Se produce en
las células D
distribuidas en
toda la mucosa
gástrica
• Inhibe la
secreción de
ácido de las
células parietales
y la liberación de
gastrina de las
células G.
Péptido Liberador
de gastrina
• En el antro
estimula la
liberación de
gastrina y
somatostatina al
unirse a los
receptores de las
células G y D.
Leptina
• Proteína
sintetizada sobre
todo en los
adipocitos
• También se
produce en las
células
principales del
estómago, la
fuente principal
de leptina en el
tubo digestivo.
Grelina
• Péptido pequeño
que se produce
sobre todo en el
estómago.
•
• Parece ser una
reguladora
orexígena (lo que
implica que el
aumento de su
concentración
estimula el
apetito y su
disminución lo
inhibe).

22. INERVACIÓN INSTRÍNSECA DEL ESTÓMAGO
La inervación
intrínseca cuenta
con ganglios y
nervios que
constituyen el
sistema nervioso
entérico.
Existen varios
neurotransmisores
que de manera
general se agrupan
en excitadores
(aumentan la
actividad muscular) e
inhibidores
(disminuyen la
actividad muscular).

24. Entre los neurotransmisores excitadores importantes se encuentran: la
acetilcolina, taquicininas, sustancia P y neurocinina A.
Los neurotransmisores inhibidores importantes incluyen el óxido nítrico (NO) y el
péptido intestinal vasoactivo (VIP). La serotonina modula tanto la contracción
como la relajación.
Otra serie de moléculas modifican la motilidad y entre éstas se encuentran GRP,
histamina, neuropéptido Y, noradrenalina y opioides endógenos.

25. Ciertas células
especializadas de la
muscular propia
también son
moduladoras
importantes de la
motilidad intestinal.
Se denominan
células intersticiales
de Cajal
Parecen amplificar
tanto las señales
excitadoras
colinérgicas como las
señales inhibidoras
nitrérgicas que
llegan al músculo
liso del estómago y
el intestino.
CÉLULAS DE CAJAL

26.  Motilidad Gástrica en ayunas
• Controlada por el complejo motor migratorio (CMM) : su
labor es expulsar cualquier alimento sin digerir, residuos,
células muertas y moco una vez terminada la fase digestiva
de la alimentación.
 Motilidad Gástrica pospandrial
• Relajación receptiva
• Acomodación gástrica
• Vaciamiento gástrico
MOTILIDAD GÁSTRICA

27. DIAGNÓSTICO DE LA ENFERMEDAD GÁSTRICA
SIGNOS Y
SÍNTOMASLos síntomas más
comunes de enfermedad
gástrica son:
Dolor
Pérdida
ponderal
Saciedad
temprana
Anorexia

28. OTRAS MOLESTIAS FRECUENTES SON:
Náusea
Vómito
Distensión abdominal
Anemia
Dispepsia o
“indigestión”

29. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
Esofagogastroduodenoscopia:
Se inspeccionan el fondo y la unión GE
mediante movimiento retroflexión.
Para descartar la presencia de cáncer
en todos los pacientes con úlcera
gástrica y se toman varias muestras
para biopsia de la base de la unión
hasta el borde de la lesión.

30. “Los pacientes con uno o más de los
síntomas de alarma, debe ser
sometido a una endoscopia superior
de forma expedita”.

31. COMPLICACIONES DE ESOFAGOGASTRODUODENOSCOPIA
Las
complicaciones
más graves son:
Perforaciones: es
rara pero puede
ocurrir en cualquier
sitio desde el
esófago hasta el
duodeno.
También la
aspiración y
depresión
respiratoria por
sedación excesiva.

32. PRUEBAS RADIOLÓGICAS
◦Son útiles para el diagnóstico de
perforación gástrica (neumoperitoneo) o
retraso de vaciamiento gástrico.
◦La serie Gastrointestinal superior con
doble contraste identifica: divertículos,
fístulas, localización de una tortuosidad o
estrechamiento y tamaño de una hernia
hiatal.

33. TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA Y RESONANCIA
MAGNÉTICA
◦Solo se usan
para tumores
gástricos
malignos para
determinar la
estatificación.
◦La resonancia
magnética se
usa como prueba
para
cuantificación
del vaciamiento
gástrico.
◦El procesamiento
avanzado de los
datos obtenidos
mediante
tomografía por
computadora (CT)
helicoidal con alta
resolución ha
hecho realidad la
endoscopia virtual

34. ECOGRAFÍA ENDOSCÓPICA
Útil para evaluar lesiones
gástricas.
La estadificación del
adenocarcinoma gástrico
es relativamente preciso.
La EUS es útil también
para valorar la respuesta
del linfoma gástrico a la
quimioterapia.
Las várices submucosas
también se pueden valorar
con facilidad con EUS.
Ecografía
Endoscópica
(EUS)

36. ANÁLISIS DE SECRECIÓN GÁSTRICA
◦Esta prueba resulta incómoda
pero util para síndrome de
Zollinger-Ellison, úlceras
resistentes al tratamiento o
GERD, y quienes presentan
recurrencia de úlcera tras el
tratamiento quirúrgico.

37. GAMMAGRAFÍA
Útil para valorar el vaciamiento
gástrico y el reflujo
duodenogástrico.
La valoración por gammagrafía
del vaciamiento gástrico
requiere el consumo de una
comida marcada con uno o dos
isótopos y la exploración
posterior del paciente en una
cámara de radiaciones gamma

38. PRUEBA DE HELICOBACTER PÍLORI
◦Estudios histológicos con tinciones especiales de las
muestras obtenidas mediante biopsia de la mucosa del
antro.
◦Detección rápida de ureasa detectan la presencia de
esta enzima en muestras de tejido de mucosa obtenidas
por biopsia.
◦Prueba para la detección de urea en el aliento que
contiene carbono-13 marcado.
La prueba de antígeno fecal también es relativamente
sensible y específica.

39. PRUEBAS DE MOTILIDAD ANTRODUODENAL Y
ELECTROGASTROGRAFÍA
 Útiles para pacientes con síntomas epigástricos atípicos.
 La EGG es un registro transcutáneo de la actividad
mioeléctrica del estómago.
 La combinación de estas dos pruebas junto con la
gammagrafía da una valoración completa de la motilidad
gástrica.

40. ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA
Úlceras pépticas
Son defectos focales de la mucosa gástrica o duodenal
que se extienden hasta la sub mucosa o hasta una capa
mas profunda.
Las ulceras pépticas pueden ser:
 Agudas
 Crónicas

42. ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA
•Se deben a un desequilibrio entre la acción de acido
péptico y las defensas de la mucosa.
•La EUP es uno de los trastornos gastrointestinales mas
frecuentes (USA) con una prevalencia cercana al 2%.
•Es dos veces mas común en varones que en mujeres, pero la
incidencia de ulcera gastrica es semejante en ambos sexos.

43. ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA
En promedio los pacientes con
ulcera gástrica son diez años
mayores que aquellos aquejados
de ulcera duodenal, y la incidencia
se incrementa entre ancianos
posiblemente a causa de un mayor
uso de AINES en este grupo

44. En la actualidad se reconoce que la gran mayoría de las
ulceras duodenales o gástricas se debe a:
1. Infección por Helicobater Pylori
2. Uso de AINES
3. Ambos
FISIOPATOLOGÍA Y ETIOLOGÍA

46. ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA
Se considera que H. Pylori predispone a la
ulceración tanto por causar hipersecreción de
acido como por comprometer los mecanismos
de defensa de la mucosa.
El uso de AINES da origen a la enfermedad
ulcerosa péptica porque compromete la
defensa de la mucosa.

47. Otros agentes que causan úlcera péptica
Uso de fármacos
Tabaquismo
Consumo de alcohol
Estrés

48. Infección por H. Pylori
El 50 % de la población mundial esta infectada
por H. Pylori.
Uno de los mecanismos por los que Helicobacter
causa lesión gástrica podría ser un trastorno en la
secreción de acido gástrico.

49. ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA
Otros mecanismos por los cuales H. Pylori causa lesión de
la mucosa gastrointestinal
 Producción de toxinas
 Síntesis local de citocinas
 Liberación de mediadores de inflamación
*El efecto neto es el debilitamiento de las defensas de
la mucosa.

50. ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA
Secreción de Ácido y Úlcera péptica
Los pacientes con ulcera duodenal secretan mas
acido que aquellos con úlcera gástrica.
Algunos pacientes con ulcera duodenal tiene
vaciamiento acelerado del estomago lo que
incrementa la carga de acido al duodeno.

51. ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA
La secreción de acido es variable en pacientes con ulceras
gástricas
Tipos de ulceras gástricas
Ulceras según Johnson
 Tipo I
 Tipo II
 Tipo III
 Tipo IV
 Tipo V

52. ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA
Antiinflamatorios no esteroideos en la EUP
Los AINES se encuentran relacionados con la EUP.
Los pacientes con consumo crónico de AINES
tiene un 25% de incidencia de ulcera péptica
(15% gástrica y 10% duodenal)

53. ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA
Tabaquismo
Los individuos fumadores tienen doble de
posibilidades de padecer EUP.
El tabaquismo incrementa la secreción de acido
gástrico y el reflujo duodeno gástrico, así mismo
disminuye la producción gradualmente de
prostaglandinas

54. ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA
Manifestaciones Clínicas
Mas del 90% refiere dolor abdominal, el dolor no se
irradia es de tipo quemante y se localiza en el
epigastrio
El dolor de ulcera gástrica es mas común durante el consume
de alimentos y es menos probable que despierte los pacientes
durante la noche.
Los pacientes que padecen ulcera duodenal casi
siempre presentan dolor 2 a 3 horas despues de
una comida y durante la noche.

55. ENFERMEDAD ULCEROSA
PÉPTICA
Otros signos y síntomas
 Náuseas
 Distención
 Perdida ponderal

56. ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA
Diagnóstico
En pacientes jóvenes que presentan dispepsia, dolor epigástrico o
ambos podría ser adecuado recurrir a un tratamiento empírico
para EUP sin realizar pruebas confirmatorias.
Todos los pacientes mayores de 45 años que presentan síntomas
deben someterse a endoscopia del tubo digestivo superior.

57. ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA
Complicaciones
Las tres principales complicaciones mas comunes de la
EUP son:
1. Sangrado
2. Perforación
3. Obstrucción

58. ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA
Ulcera péptica sangrante
•Localizada pared posterior del bulbo
duodenal o curvatura menor.
•Representa casi el 50% de los
sangrado GI.
•Melena o hematemesis y en
ocasiones choque.

59. ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA
Ulcera péptica perforada
Segunda complicación mas común de ulcera péptica.
El uso de NSAID esta relacionada a la enfermedad ulcera
péptica perforada(20% de pacientes mayores de 60 años).
Enfermos con perforación aguda y perdida GI de sangre
sospechar una segundaulcera.
Tasa de mortalidad mas alta que ulcera duodenal perforada

60. GRACIAS
Bibliografía: Cirugía de Schwartz