Este documento resume la anatomía, fisiología, patología y tratamiento quirúrgico del estómago. 1) El estómago se localiza en el hipocondrio izquierdo y epigastrio, y está irrigado por las arterias gástrica derecha e izquierda. 2) La secreción gástrica de ácido clorhídrico y pepsina juega un papel importante en la digestión y está regulada por factores como la gastrina. 3) Las úlceras pépticas son causadas por un desequilibrio entre

1. CLINICA QUIRURGICA
Dr. Moran Delgadillo.
Elaborado por:
 Barreto Alcalá Marlen
Montes Aledith
García Irma Aidé
21/09/09

3. LOCALIZACIÓN:
 Comienza en la unión gastroesofágica y se extiende en
sentido distal hasta el principio del duodeno
 Ocupa casi todo el hipocondrio izquierdo y una gran
parte del epigastrio.

5. EMBRIOLOGÍA
 Inicia en la cuarta semana de vida embrionaria
Dilatación de
intestino primitivo
anterior
crecimiento gástrico
izquierdo
Asimetría en las
curvaturas y nervio
vago (izq-anterior;
der-detrás de esófago)
Gira, asumiendo una
orientación en forma
de J

6. ARTERIAS
 Está irrigado por
arterias mayores y
menores que nacen
del tronco celiaco:
 Arteria gástrica
derecha e izquierda
 Arteria
esplénica/pilórica y
sus ramas (vasos
gástricos cortos)
 Arteria
gastroduodenal y sus
ramas (arteria
gastroepiploica
derecha e izquierda)

7. VENAS

8. LINFÁTICOS

9. NERVIOS

10. HISTOLOGÍA
Se distinguen cuatro capas:
 Mucosa (la superficie difiere en las tres regiones funcionales
del estómago)
 Submucosa
 Muscular
 Serosa

11. 1.- Mucosa

12. Región del Sustancia que se secreta
estómago
Función
Cardias
Moco
Lubricación de los alimentos
Protección contra el ácido
Fondo
Cuerpo
Iones hidrógeno y factor intrínseco
Pepsinógeno
Jugo gástrico
Pepsina (degradación
proteínas)
Píloro
Antro
Moco
Gastrina
Protección contra el ácido
Secreción de ácido gástrico

13. 2.- Muscular de la mucosa: Músculo liso
3.- Submucosa: Tejido conjuntivo, arterias, venas,
linfáticos y nervios
4.- Muscular:
 Fibras en sentido oblicuo
 Fibras en sentido circular (antro y píloro más
desarrollado-mezcla comida)
 Fibras en sentido longitudinal

15.  Funciones interrelacionadas en la fase de la digestión:
Ácido/Pepsina
Reservorio (4 hrs)

17. Secreción de ácido
 Ac. Clorhídrico+Agua
Células parietales
Estimulantes: Gastrina, ACo, Histamina.
Entre las comidas, el estómago secreta de 2 a 5 meq de
ácido por hora. Varía en la noche.

18. Fases en la respuesta a la comida
 Cefálica  ACo
Estimulación del vago
ACo: Est. de células parietales y céls G.
10 meq/ac. x hr

19.  Fase gástrica  Gastrina
Estimulación del crecimiento:
*Mucosa gástrica
*Duodeno
*Páncreas
*Colon
-Distensión antral
-AA
-Pequeños péptidos
-Aumento del PH
Más
G
15-25meq/ac x hr.

20.  Fase intestinal  Entrada de quimo al duodeno
5% de la secreción inducida por comida
Efecto pequeño y variable

21. La secreción gástrica…
Porción proximal TD

24. Es la enfermedad
producida por la
agresión del ácido
clorhídrico, pepsina y
sales biliares en
aquellas partes del
aparato digestivo que
están expuestas al jugo
gástrico.

25. Ulceras pépticas
Son defectos de la
mucosa gástrica que se
extienden hasta la
submucosa o hasta una
capa mas profunda

26. Cronica sangrante

27. ¿Por qué se forman?
Desequilibrio entre la acción del ACIDO PEPTICO y las
DEFENSAS DE LA MUCOSA
AGRESION
DEFENSA
• Ácido
• Pepsina
• AINE
• H. Pylori
• Tabaquismo
• Bicarbonato
• Flujo Sanguíneo
• Moco
• Uniones celulares
• Resistencia apical
• Restitución

28. Clasificación
Proximales
Distales

29. Otra clasificación
 TIPO I DE JOHNSON
 TIPO II ENFERMEDAD ULCEROSA DUODENAL
ACTIVA O LATENTE.
 TIPO III PROXIMAL AL PILORO
 TIPO IV CERCA DE LA UNION
GASTROESOFAGICA.

30. Acido

31. ETIOLOGIA
Helicobacter
pylori
AINE

32. Infección por H. pylori
Ureasa  urea amoniaco + bicarbonato.
Inhibe somatostatina de las cel D =Hipergastrinemia.
Toxinas vac-A y cag-A .
Proceso inflamatorio.

33. 85% Ulcera gástrica.
95% Ulcera duodenal.
* El riesgo de aparición de ulcera = 3-8 veces > en
personas colonizadas.

34. Adquisición de Helicobacter pylori
Infección gástrica crónica
Metaplasia Gástrica
> Gastrina
< Somatostatina
Incremento en la secreción
De Ácido
Colonización Duodenal de
Helicobacter Pylori
Duodenitis Activa
Ulcera Duodenal

35. Antiinflamatorios no esteroideos
Inhiben COX de forma no selectiva.
COX 1
COX 2
A los 14 días 5% alteraciones en la mucosa
A las 4 semanas 10%
Crónicos 15-20%
Riesgo 3 veces > de complicaciones
en intervención qx.

36. Tabaquismo
 Incrementa la secreción de
acido.
 Disminuye la producción de
bicarbonato.
 Aumenta reflujo
duodenogastrico.
Tienen el doble de riesgo de
padecer ulcera péptica.

37. ALCOHOLISMO
Gastritis Alcohólica …SI
Ulcera…NO
riesgo de hemorragia
si hay E.A.P

38. Síndrome de Zollinger-Ellison
GASTRINOMA = Gastrina = Acido
Ulceras duodenales bulbares y posbulbares.

39. Isquemia
Por estenosis o oclusión del tronco celiaco o la arteria
mesentérica superior  mucosa
Arterosclerosis.

40. Ulcera por estrés
Alteración medica grave
.
Lesión craneal Ulceras
de Cushing
Quemaduras extensas
Ulceras de Curling
 1-2% de terapia intensiva

41.  ULCERA NO COMPLICADA
Asintomática (40%)
Dolor epigástrico ( espalda, tórax, abdomen)
Dolor nocturno (Hambre dolorosa)
Alivio con comidas
Nauseas-Vomitos
Pirosis
Diarrea  Sx ZE

42.  ULCERA COMPLICADA
SANGRADO
PERFORACION
OBSTRUCCION

43. HEMORRAGIA
 Hematemesis
 Melenas
 Palidez
 Anemia
 Historia previa de
síntomas de ulcera (80%)
 Dolor abdominal poco frecuente.
SHOCK  reanimación + transfusión
Aspiración nasogástrica.
Endoscopia

44. 75% ayuno + tx supresor de acido.
25% sigue sangrando o sangra tras un periodo de
latencia.
Intervenciones qx de emergencia vs Intervenciones qx en
condiciones controladas.

45. PERFORACION
Abdomen agudo= PERITONITIS
Signos de irritación peritoneal???
Dolor abdominal
intenso
• Rebote
Rigidez de abdomen
• Aire intraperitoneal
libre (Rx tórax)

46. PERITONITIS
 Química
 Infecciosa
ANALGESICOS +ANTIBIOTICOS + REANIMACION
CON SOLICIONES + QUIROFANO.

47. OBSTRUCCION DEL TRACTO DE
SALIDA GASTRICO. (< 5%)
Enfermedad duodenal o prepilorica
 Aguda
 Crónica






Saciedad
Incapacidad de ingerir alimento
Eructos
Nauseas-Vomitos sin contenido biliar
Perdida de peso
Dolor o molestias.

48. Aspiración nasogástrica hidratación IV  restitución
de electrolitos  medicación antisecretora
Confirmar con endoscopia
Descartar Ca
Procedimientos invasivos:
 Dilatación con balón
 Intervención qx

49. No complicada--- sin datos.
Complicada
 Hemorragia palidez/hematemesis/melenas
 Perforación signos de irritación peritoneal.

50. MORFOLOGICO
1.- Gastroduodenoscopia
2.- Contraste de Bario
3.- Ecografía endoscópica.
4.-TC

51. ETIOLOGICO
Pruebas de H. pylori.
• Examen histológico de la mucosa gástrica.
• Prueba de antígeno en heces
• Prueba de aliento con urea-carbono 13
• Anticuerpos séricos
Ulcera asociada a AINE
• Historia de ingestión.
• Agregación Plaquetaria disminuida
• Identificación molecular.

52. Sx Hipersecretores ácidos.
• Elevación de la gastrina sérica.
• Pruebas de provocación de gastrina.
• Análisis gástrico.

54. Dejar de fumar y evitar el consumo de alcohol y
AINE.
Infecciones por HELICOBACTER PYLORI
TERAPIA TRIPLE CON BISMUTO
 BISMUTO
 METRONIDAZOL
 TETRACICLINA

55. TERAPIA TRIPLE CON IBP
INHIBIDOR BOMBA PROTONES
 AMOXICILINA
 CLARITROMICINA
 METRONIDAZOL

56. TERAPIA CUADRUPLE
 INHIBIDOR BOMBA PROTONES
 BISMUTO
 METRONIDAZOL
 TETRACICLINA
Tx antisecretor por 3 meses
Antibióticos por 10-14 días
Tx de mantenimiento .

58. INDICACIONES:
SANGRADO
PERFORACION
OBSTRUCCION
FALTA DE RESPUESTA AL TRATAMIENTO O FALTA
DE CICATRIZACION

59. INTERVENCIONES QX
 Vagotomía superselectiva
 Vagotomía y drenaje
 Vagotomía y antrectomía
 Gastrectomía distal sin vagotomía

60. VAGOTOMIA SUPERSELECTIVA
Vagotomía de células parietales o gástrica proximal.
*Seccionar la inervación vagal de los DOS
TERCIOS PROXIMALES DEL ESTOMAGO.

61.  Se conserva la
inervación del
antro y el píloro
 Disminuye la
secreción total del
acido gástrico
entre 65-75%

62. Vagotomía y drenaje
 Vagotomía Troncal con piloroplastia
 Vagotomía troncal con gastroyeyunostomia
Desventajas:
Efectos colaterales:
En el 10 %  vaciamiento gástrico acelerado , diarrea
Recurencia ulcerosa de 10%

64. Elimina la inervación del mecanismo antro pilórico y por
ello es necesario algún procedimiento que permita
realizar la ablación del píloro
GASTROYEYUNOSTOMIA
PILOROPLASTIA

65. GASTROYEYUNOSTOMIA
Anastomosis entre porción proximal del yeyuno y
la parte mas baja de la curvatura gástrica mayor.
Obstrucción de la salida gástrica o enfermedad
grave de la porción proximal del duodeno.

67. PILOROPLASTIA
 Tipo HEINEKE-
MIKULICZ.
Cierra una incisión transpilorica
longitudinal en sentido transverso.
Piloroduodenotomia para el tx de
alguna complicación ulcerosa
(ulcera duodenal sangrante
posterior)

68. Tipo FINNEY

69.  Tipo JABOULAY

70. Vagotomía y antrectomía
 Tasa baja de recurrencia de ulcera.
 Aplicada en muchos pacientes con ulcera complicada.
 Tasa de mortalidad mayor
Restablecer continuidad gastrointestinal
GASTRODUODENOSTOMIA
TIPO BILLROTH I
GASTROYEYUNOSTOMIA
EN ASA TIPO BILLROTH II

73. Gastrectomía distal sin vagotomía
 Procedimiento de elección para tratar ulcera péptica
tipo I.
 Tipo II –III  Vagotomía troncal.
50%
75%

74.  La reconstrucción se puede realizar utilizando las
técnicas de Billroth I o Billroth II
Anastomosis gastroduodenal
La parte más inferior de estomago
se quita y un lazo del yeyuno se
ensambla a él

76. Generalidades




Adenocarcinoma  95%
Linfoma
 4%
Leiomiosarcoma  1%
Otras
 Carcinoma de célilas escamosas
 Angiosarcoma
 Metastasis de puntos primarios adyacentes o lejanos

77. Epidemiología

78. Etiología y factores de riesgo
 Alimentos conservados, ahumados y curados:
Alta concentración de nitritos.
Mutágenos (ácidos biliares)
 Dieta alta en sal.
 H. pylori
 Enfermedad ulcerosa gástrica
 Aclorhidria
 Anemia perniciosa
 Grupo sanguíneo A

79. Patología
TIPOS DE CÁNCER GÁSTRICO
Diseminante superficial
Polipoide
Bien diferenciado
Ulceroso
Escirroso (linitis plástica)
Todas las capas del estómago.
(componente importante de TC)
Indiferenciado. “Estómago en botella de
cuero”
HISTOLOGICAMENTE:
Intestinal
*Cambios metaplásicos del
epitelio por células de Paneth y
caliciformes.
*Factores ambientales
*EPIDERMICO
Difuso
*Personas jóvenes. No cambios
metaplásicos.
*Peor pronóstico.
*Mutación en una célula

80.  Otra clasificación en base a características histológicas:
 Papilar
 Tubular
 Mucinoso
 Anillo de sello  Secreción intracelular de mucina (cáncer
escirroso)

81. Manifestaciones clínicas
 Anorexia/pérdida de peso
 Hematemesis <5%
 Anemia/sangre oculta en heces
 Náusea/vómito cuando las lesiones obstruyen
el píloro
 Disfagia cuando se origina en cardias
 Masa palpable en un 50%
 Tumor de Krukenberg
 Nódulo de la hermana Joseph

82. Diagnóstico
 Anamnesis
 Endoscopia flexible. (biopsia más diagnóstico tisular)
 Estudio radiográfico gastrointestinal con bario.
 90%

83. Calificación TNM
Tis
Limitado a la mucosa sin penetraciçon de la membrana basasl hacia la
lámina propia
T1
Limitado a la mucosa o mucosa + submucosa
T2
Extensión a la muscular, llegando a la serosa sin atravesarla
T3
Penetra serosa sin invadir estructuras contiguas
T4
Invasión de estructuras adyacentes
N0
Sin metástasis a ganglios regionales
N1
Compromiso de GL perigástricos a 3 cm del tumor primario a lo largo de la
curvatura menor o mayor
N2
Compromiso de los ganglios regionales a más de 3 cm del tumor primario.
N3
Compromiso de otros ganglios intraabdominales.
M0
Sin metástasis distantes
M1
Presencia de metástasis distantes

84. Calificación por tomografía computarizada
preoperatoria de la neoplasia gástrica
Etapa I
Masa intraabdominal sin engrosamiento de la pared
Etapa II
Engrosamiento de la pared mayor de 1 cm
Etapa III
Invasión directa de las estructuras adyacentes
ETAPA IV
Enfermedad metastásica.

85. >>Cáncer gástrico inicial<<
Se confina a la mucosa (99%) o submucosa (93%). No se
cuenta el compromiso ganglionar. (70%)
> 70% diferenciado
> 30% mal diferenciado
> 3% presenta compromiso
ganglionar

86.  Tipo I: Protruyente (se extiende a la
luz gástrica)
TIPO II: VARIANTE SUPERFICIAL
 Tipo IIa: Elevado (altura < al grosor de
mucosa adyacente)
 Tipo IIb: Plano
 Tipo IIc: Deprimido (con apariencia
erodionada, pero no ulcerada
 Ttipo III: Excavado (Pueden
extenderse a la muscular sin invadir esta
capa con células malignas)

87. Tratamiento
 Quirúrgico  Gastrectomía radical subtotal:
 Resección epiplón gastrocólico
 Ligadura y corte de las arterias gástrica derecha e izquierda,
gastropoploica.
 Resección de ganglios linfáticos y mesenterio
 2 cm de duodeno
 50-85% de estomago
 Gastrectomía: Depende de la localización y extensión del
tumor
 Qx y Rx  tienen fines principalmente paliativos.
 Adyuvante: 5-fluoturacilo, metil-lomustina, doxorrubicina,
mitomicina C y arabinósido de citosina.

88. >>Linfoma (linfosarcoma)<<
 Neoplasia local o manifestación de enf. Infiltrativa
diseminada que afecta a órganos linfáticos y otros sistemas.
 Tumor + engrosamiento.
 Tx: Resección gástrica subtotal/radioterapia

89. >>Leiomiosarcoma<<
 Originado en músculo liso.
 Menos frecuente de las neoplasias
malignas gástricas.
 La mayoría de las ocasiones crece
hacia fuera, lejos de la luz gástrica.
 Por lo general se detectan después de una hemorragia
 Tx: Resección (suele ser necesario extirpar colón o bazo) La
Qx y Rx no responden.

90. TUMORES BENIGNOS
 Pólipos
 Más frecuentes
 Adenomatosos: Mucosa atrófica de pacientes con anemia perniciosa
 Inflamatorios: Fondo o antro.
 Asociados a enfermedad de Ménétrier

91.  Leiomioma
 Poca importancia clínica <4cm.
 Riego comprometido:
 Ulceración
 Digestión proteolítica
 Necrosis
 Hemorragia grave
Dx diferencial con neoplasia maligna: Número de mitosis por
campo, Invasión capsular y pleomorfismo
 Tx. <4cm: Resección en cuña.
Cuando no se distingue de una lesión maligna se debe
realizar una gastrectomía con margen de 4cm.

93. GASTRITIS HIPERTRÓFICA
 También llamada enfermedad de Ménétrier
Trastorno
inflamatorio del
epitelio gástrico
Afecta la región
proximal del
estómago
Histológicamente:
Hipertrofia de
mucosa y
submucosa
Pérdida de
proteínas a través
del epitelio

94. BEZOARES
 Crecimiento de material no digerible que se acumula
en el estómago
Pelo (Tricofagia)
Material vegetal
(fitobenzoares)
Pérdida de
trituración
 Causan obstrucción de salida gástrica y a veces
ulceración y hemorragia.
 Tratamiento:
 Enzimas proteolíticas
 Fragmentación mecánica con el endoscopio

95. LESIÓN DE DIELAFOY
 Erosión de la mucosa gástrica.
 Una arteria terminal de la mucosa rompe a la luz.
 Tratamiento
 Termoterapia endoscópica
 Inyección de un agente esclerosante
 Quirúrgica

96. DIVERTÍCULOS
 Son congénitos (detectados entre 20 y 60 años)
Localización
general
• Cardias
• Cuerpo
Diagnóstico
Tratamiento
• Estudio
radiográfico con
contraste
• Extirpación
(Sólo cuando
hay
complicaciones:
hemorragias y
diverticulitis)

97. CUERPOS EXTRAÑOS
 Afectan principalmente al píloro
 Pueden ocasionar obstrucción gástrica completa
 Tratamiento:
 Extirpación con Gastroscopio y una trampa
 Extracción quirúrgica

98. DESGARROS DE MALLORY-WEISS
 Hemorragia digestiva proximal
Causas
• Tos
• Vómitos
• Convulsiones
prolongadas
• Ingesta excesiva
de alcohol
Diagnóstico
• Endoscopía
• Angiografía
Tratamiento
• Se detiene
espontáneamente
(80-90% de los
pac)
• Coagulación
térmica
• Quirúrgico
(sutura)

99. VÓLVULO GÁSTRICO
Torsión o torcedura del estómago
Hernia paraesternal
Vólvulo gástrico
Radiográficamente
se observa:
 Causa dolor epigástrico intenso con incapacidad de
vomito

100.  Tratamiento:
Estómago viable
Estómago con necrosis
Reducir vólvulo
Resección
Reparar cualquier hernia
acompañante
Gastropexia (fijar estómago a
la pared abdominal anterior