Este documento describe las diferentes formas de gastritis, incluyendo su etiología, patogenia, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. Explica en detalle la gastritis aguda, crónica y por H. pylori, resaltando el papel central de esta bacteria en la patogenia de la gastritis crónica. También aborda la gastritis autoinmune y sus implicaciones clínicas.

1. Brenda Jiménez Franco.Dr. Gabriel de la Cruz Martínez.
Modulo: Clínica de gastroenterología.

2. Gastritis
• Un grupo de alteraciones que
tienen en común la aparición
de procesos inflamatorios en
la mucosa gástrica, pero
distintas características
clínicas e histológicas y una
patogenia variada.
• NO es sinónimo de
gastropatía.

3. Epidemiologia

4. ETIOLOGÍA
FACTORES EXÓGENOS:
-H. pylori
-AINES
-Irritantes gástricos.
-Drogas.
-Alcohol.
-Tabaco.
-Cáusticos.
-Radiación.
FACTORES ENDÓGENOS:
-Ácido gástrico y pepsina.
-Bilis.
-Jugo pancreático.
-Urea (Uremia)
-Inmune.

5. Patogenia
Preepitelial
• Barrera de moco.
• Biacarbonato.
• Fosfolípidos.
Epitelial
• Complejo de union.
• Gradiente electrico.
• Transportadores
acido-bascios.
• Factores de
crecimiento
epitelial.
• Protaglandinas.
Subepitelial
• Benbrana basal:
• Flujo sanguineo.
• Adherencia y
extrabasacion de
leucocitos
(diapededesis).
Barrera gástrica:
El trastorno de uno o más de estos componentes defensivos
originan la lesión de la mucosa gástrica.

6. Clasificación de la gastritis
(principales etiologías)
Infecciosas
H. pylori.
Por estrés.
Por AINES.
Por alcohol.
Aguda
Tipo B
(ambiental)
H. pylori
Tipo A
(autoinmune)
Crónica
Infiltrado
inflamatorio
predomínate de
células
polimorfonucleares
*Infiltrado
inflamatorio
predominante
de células
mononucleares

7. GASTRITIS AGUDA HEMORRÁGICA O EROSIVA
Estudio endoscópico
• Erosiones (difusos o
localizados)
• Puntos sangrantes
(difusos o localizados).
• Edema.
• Friabilidad de la
mucosa.

8. • Infiltración de la lamina
propia por células
mononucleares y PMN.
• Extravasación de sangre
en la mucosa.
• Distorsión de la
estructura glandular.
• En glándulas puede
haber exudados
proteináceos con PMN.
• Se pueden formar ulceras
Estudio histológico
Se observa una exulceración de la mucosa con cambios
epiteliales regenerativos en las glándulas subyacentes. H y E.
100x

9. Etiología y patogenia
•La isquemia de la mucosa y
la existencia de acido en la
luz gástrica hacen que la
caida del pH intramural sea
demasiado brusca.
Estres
•Inhiben la actividad
ciclooxigenasa de la mucosa
gástrica reduciendo con ello
la síntesis de
prostaglandinas endógenas.
•El salicilato sódico es toxico
para la respiración
mitocondrial.
AINES
•La patogenia no exacta pero
se puede deber a sus
propiedades lipofílicas y
lipolíticas
Etanol

10. Cuadro clínico
• Suele ser asintomática, pero puede
haber:
• Hemorragias bruscas y espectaculares
o perdidas sutiles de sangre.
• Signos de perdida de sangre como:
anemia, palidez, taquicardia o
hipotensión.
• Dolor epigástrico mucho menos
frecuente que en la enfermedad
ulcerosa.
• Nauseas y vómitos.
• Cuando haya alteraciones del recuento
leucocitario será por las enfermedades
asociadas.

11. Diagnostico
• Primer signo de sospecha: sangre
en la heces o en el aspirado
gástrico.
• Se debe realizar una endoscopia
para confirmar la hemorragia,
congestión, friabilidad, erosiones y
en ocasiones ulceraciones de la
mucosa.
• El análisis histológico debe
confirmar la presencia del proceso
inflamatorio.

12. Tratamiento
• Encaminado a prevenir el desarrollo de la
enfermedad:
-Combatiendo las enfermedades asociadas.
-Retirando los agentes lesivos.
-Adoptar medidas generales de sostén: aporte de
oxigeno, liquido y electrolitos y manteniendo el
volumen sanguíneo.
• Administración horaria de fármacos como antiácidos,
antagonistas de los receptores H2 para mantener el
pH arriba de 4 e impedir hemorragias.

13. EVOLUCIÓN DE LA GASTRITIS CRÓNICA
clasificación histológica.
• Inflamación de la parte
superior de la lamina
propia respetando a las
glándulas de la mucosa
gástrica.
Gastritis
superficial
•El infiltrado inflamatorio se
extiende a las porciones
profundas de la mucosa.
•Suele comenzar en el antro
y ascender al cuerpo y
fondo del estomago.
Gastritis
atrofica •Perdida de las estructuras
glandulares separadas por
tejido conectivo con
importante reducción del
infiltrado inflamatorio.
Atrofia
gastrica
• Intestinal: parcheada o
generalizada en la
mucosa.
• Pseudopilórica: en
cuerpo y fondo del
estomago.
Metaplasia

14. • Es una enfermedad
autosómica dominante
relacionada con el
síndrome poliglandular
autoinmune (SPA) que
provoca gastritis crónica.
• Etiología: por
autoanticuerpos contra las
células parietales (H+/K+
ATPasa).
GASTRITIS CRÓNICA TIPO A (autoinmune)

15. • Patogenia:
Los LT autorreactivos provenientes del fallo en la
induccion de tolerancia reaccionan a su autoantígeno
(H+/K+ ATPasa)
Desencadena una respuesta inmunológica.
Se generan células plasmáticas productoras de
autoanticuerpos contra la bomba de protones
Así se genera una destrucción de las células parietales
y por ende de inflamación en las glándulas oxinticas de
la mucosa gástrica.
•Cuadro clínico:
-Hipoclorhidria o aclorhidria.
-Anemia perniciosa
-Niveles altos de gastrina en suero.
-Hay metaplasia pseudopilórica o
intestinal.
-Se relaciona con otras
enfermedades autoinmunes SPA.
-Síndrome de mala absorción.
-Diarrea.

16. • Diagnostico:
-Biopsia para identificar y
clasificar el tipo de gastritis.
-El reconocimiento de
autoanticuerpos contra células
parietales por histoquímica o en
suero.
• Tratamiento:
Solo se necesita una
terapéutica concreta para la
anemia perniciosa, se
administra vitamina B12 vía
parenteral.
Metaplasia del cuerpo y generalmente de tipo
pseudopilórica.

17. GASTRITIS POR HELICOBACTER PYLORI

18. • Presenta los mismos hallazgos tanto macroscópicos
como histológicos que las gastritis agudas.
• Cuadro clínico: se presenta bruscamente con dolor
epigástrico y algunas veces nauseas y vómitos. Puede
presentarse hipoclorhidria de mas de 1 años de
duración.
• Tratamiento:
GASTRITIS AGUDA POR H. PYLORI

19. Patogenia
GASTRITIS CRONICA TIPO B POR H. PYLORI
FACTORES DE VIRULENCIA DE H. PYLORI
Proinflamatorios Antigénicos
Ureasa Lipopolisacáridos.
Catalasa y súper oxido dismutasa. Flagelo
Proteasas, lipasas y fosfolípidos A2 y C VacA
Factor activador de plaquetas (TGP) CagA
Adhesinas

20. Patogenia
FASE I
Llegada, penetración al
mucus gástrico, evasión de la
respuesta inmune y
proliferación.
Liberación de sustancias
toxicas proinflamatorias
-↑ de IgA
-Neutrófilos al sitio de lesión.
-H. pylori invade células
epiteliales.
Signo de actividad.

21. Mediadores químicos
liberados por células del
sistema inmune, nervioso
entérico y complemento.
Amplificación de la
respuesta inflamatoria.
Participación del sistema
inmune local y sistémico.
Se potencializa la lesión
histica
Patogenia
FASE II

22. Relationships between H. pylori, inflammation, and acid secretion.
Wroblewski L E et al. Clin. Microbiol. Rev. 2010;23:713-739

23. Dysregulation of the apical-junctional complex by H. pylori.
Wroblewski L E et al. Clin. Microbiol. Rev. 2010;23:713-739

24. Estudio histológico
• Evoluciona al igual que las fases antes mencionadas
pero en la metaplasia generalmente es antral y de tipo
intestinal.
Corte histológico a gran
aumento. En el lumen de una
fovéola se observan bacilos
(en negro), algunos ondulados,
otros en forma de "v" (tinción
de Warthin-Starry).

25. Corte histológico a bajo aumento de mucosa gástrica. La lámina propia en la porción interfoveolar
está ensanchada por un denso infiltrado inflamatorio. No se observa infiltración inflamatoria entre las
glándulas.

26. Corte histológico a bajo aumento de mucosa gástrica
adelgazada, con su arquitectura simplificada, sin división clara
entre la porción foveolar y la porción glandular. Muy escasas
glándulas. Lámina propia difusamente ensanchada, con
infiltración inflamatoria.

27. Corte histológico a mediano aumento. Las fovéolas están
revestida por epitelio cilíndrico simple eosinófilo, que alterna con
células caliciformes, de contorno redondeado. En el centro, la
fovéola se continúa en forma recta con la glándula: adopta una
forma similar a una cripta intestinal. En la parte inferior se
observa disminución de las ramificaciones glandulares(una de
ellas aparece dilatada).

28. Estudio endoscópico
• Existe una escasa relación entre las
alteraciones histológicas y las
endoscópicas, esta puede mostrar un
aspecto normal o presentar ulceraciones
dependiendo de el tiempo que ha estado
colonizando la bacteria.

29. Cuadro clínico
• La gastritis crónica se desarrollará en todas las
personas persistentemente colonizadas, pero 80 a 90
por ciento nunca tendrán síntomas.
• En la mayoría de los casos, los procesos ulcerosos
tienen una clínica que le es particular, con períodos de
epigastralgia, ardor, dispepsia, entre otros, pero, en
otras circunstancias, la enfermedad debuta con su
complicación más frecuente, la hemorragia digestiva.
• Los niveles de gastrina sérica son muy variables, a
menudo suelen estar normales.

30. Multifactorial pathway leading to gastric carcinoma.
Wroblewski L E et al. Clin. Microbiol. Rev. 2010;23:713-739

31. Diagnostico
Exámenes
invasivos
• Prueba de
ureasa en
biopsia astral
• Histopatología
• Cultivo
Exámenes no
invasivos
• Serología
• Breath test

32. Tratamiento
-Omeprazol 40 mg diarios + Claritromicina 500 mg tres veces por día por 2 semanas,
luego Omeprazol 20 mg diarios por 2 semanas
-Omeprazol 40 mg diarios + Claritromicina 500 mg tres veces por día por 2 semanas +
amooxicilina 1 g 2 veces por dia por 10 dias
-Lansoprazol 30 mg 2 veces por dia + Claritromicina 500 mg 2 veces por dia + amoxicilina
1 g 2 veces por dia por 10 dias
-Lansoprazol 30 mg 2 veces por dia + amoxicilina 1 g 3 veces por dia por 2 semanas *
-Esomeprazol 40 mg diarios + Claritomicina 500 mg 2 veces por dia + amoxicilina 1 g 2
veces por dia por 10 dias
-Ranitidina Citrato de Bismuto 400 mg 2 veces por dia + Claritromicina 500 mg 3 veces
por dia por 2 semanas, luego Ranitidina Citrato de Bismuto 400 mg 2 veces por dia por 2
semanas
-Ranitidina Citrato de Bismuto 400 mg 2 veces por dia + Claritromicina 500 mg 2 veces
por dia por 2 semanas, luego Ranitidina Citrato de Bismuto 400 mg 2 veces por dia por 2
semanas
-Subsalicilato de Bismuto 525 mg 4 veces por dia + Metronidazol 250 mg 4 veces por dia
+ Tetraciclina 500 mg 4 veces por dia ** por 2 semanas + Antagonistas H2 por 4 semanas

33. Bibliografía:
• Harrison. Principios de memedicina interna. 13a ed.
• Wroblewski L E et al. Clin. Microbiol. Rev. 2010;23:713-
739
• Dr. Felipe N. Piæol Jiménez y Dr. Manuel Paniagua
Estevez. MEDIADORES BACTERIANOS DE LA
INFLAMACIÓN EN LA GASTRITIS CRONICA POR
HELICOBACTER PYLORI. Rev Cubana Med
1999;38(4):276-83.
• Panorama Epidemiológico de las Úlceras, Gastritis y
Duodenitis en México, Peri.odo 2003-2008
• http://med.unne.edu.ar/revista/revista158/3_158.htm