1. UNIVERSIDAD VERACRUZANA
SALUD REPRODUCTIVA Y EDUCACION SEXUAL
DR. GARNICA.
ETAPAS DEL DESARROLLO MORFOLOGICO,
ALTERACIONES Y DESARROLLO PSICOSEXUAL
Integrantes:
Marco Antonio Mixteco Sorcia
Estefanía López Rojas

2. Etimológicamente hablando
Adolescere
(termino latino)
Adolescente
Crecer
Doler
Padecer

3. Etimológicamente hablando
Vello que empieza a aparecer
en el pubis a cierta edad.Pubertad

4. Adolescencia
Muchos de ellos generadores de crisis, conflictos y
contradicciones, pero esencialmente positivos.
Etapa de transición entre la niñez y la vida adulta
Coincide con la pubertad
Biológicos Psicológicos
Trae consigo
cambios
Sociales

5. Adolescencia
□ OMS (2011): Etapa que transcurre entre los 10 y los
19 años de edad.
Adolescencia
Temprana
10-13 años
Adolescencia
Media
14 – 16años
Adolescencia
Tardía
17-19años

6. Pubertad
□ Término empleado para identificar los cambios somáticos
dados por:
- La aceleración del crecimiento y desarrollo
- Aparición de los caracteres sexuales secundarios
- La maduración sexual.

7. ¿Cómo se evalúa la
adolescencia?

8. ¿Cómo se evalúa la adolescencia?
Autopercepción, Identidad de género, desarrollo
de su propio sistema de valores, Conducta…
Descubrir
que…. Tu infancia se acabo
con ese primer vello
púbico
Psicológico

9. ¿Cómo se evalúa la adolescencia?
Incorporación a tribus urbanas
BullyingCultura
Social
Influencia de paresRelación materno/paterno filial

10. ¿Cómo se evalúa la
adolescencia?
1) Evaluación de crecimiento y desarrollo:
Durante esta etapa:
 Ocurre el 2do pico de crecimiento acelerado,
 Se forma el 50% de la masa ósea total
 Se adquiere del 40 al 50 % del peso adulto
Toma y progresión de medidas e indicadores antropométricos:
Peso, Talla, IMC, T/E.
Identificación de tx alimentarios como anorexia y bulimia
Físico

11. ¿Cómo se evalúa la
adolescencia?
2) Desarrollo de los caracteres sexuales secundarios
Orientados a medir la maduración sexual de
los adolescentes, basada en características
medibles, como el tamaño de los genitales y la
cantidad de vello púbico.
(1948)

12. Estadios de Tanner
□ Tanner sugiere 2 maneras para evaluar el desarrollo sexual del
adolescente:
1) Tamizaje mediante graficas
2) Examen del desarrollo sexual propiamente dicho.

13. Tamizaje de Gráficas
□ Se debe aplicar en el primer nivel de atención en salud
□ Se necesita de las graficas alusivas al desarrollo sexual
propuestas por Tanner.
□ Se le solicita al adolescente que observe las gráficas y
señale aquella que se asemeje más a su estado actual.
□ Se procede a comparar el desarrollo físico sexual
señalado con la edad cronológica registrada.
□ Se clasifica el estadio de desarrollo sexual
correspondiente a la información recabada.

14. Graficas de maduración sexual

15. Examen del desarrollo sexual
propiamente dicho
□ Debe ser realizado por profesional de salud capacitado y
especializado en el área, CUANDO NO SE CUENTE CON EL
PERSONAL SE DEBERÀ HACER REFERENCIA.
□ Sólo deberá realizarse cuando sea estrictamente necesario.
□ Requiere la presencia o autorización del padre/madre o tutor
(a) y el consentimiento del examinado (a).
□ Amerita el empleo de utensilios especializados como:
Espéculo – Orquidometro

16. Instrumentos de evaluación

17. Examen del desarrollo sexual
propiamente dicho
□ Mientras se realiza el examen de las mamas y genitales se le
debe enseñar al adolescente a reconocer su anatomía para
estar atento ante futuras alteraciones.
 Si el padre o la madre prefieren no estar
presentes se deberá contar con un testigo, sobre
todo si el profesional a cargo es del sexo opuesto
al que va a ser evaluado.

18. Clasificación de la madurez sexual:
Adecuada: Cuando los caracteres sexuales secundarios y
crecimiento de los órganos genitales presentan un desarrollo
correspondiente a su edad y sexo.
Precoz: Cuando los caracteres sexuales secundarios y
crecimiento de los órganos genitales presentan un desarrollo
mayor que los correspondientes a la edad y sexo del paciente
(habitualmente antes de los 9 años de edad).
Retardada: Cuando no hay presencia de caracteres sexuales
secundarios a los 14ª.

19. ¿Por qué y para qué es importante
realizar ese tipo de evaluación?
□ Detectar la presencia de signos de alguna posible anomalía
que pudiese afectar el desarrollo integral del adolescente.
La 2da modalidad permite:
Examinar mamas tanto en la niña como en el niño
Inspeccionar genitales externos
Valorar el vello pubiano
Valorar el tamaño del clítoris
Evaluar secreciones vaginales
Adolescentes que no han iniciado relaciones sexuales

20. ¿Por qué y para qué es importante
realizar ese tipo de evaluación?
Además de lo anterior
Inspeccionar el cuello uterino y la
vagina
Tomar muestras de flujo vaginal o
uretral para dx de ITS.
Entre otros.
Adolescentes con una vida sexual activa:

21. ALTERACIONES DEL DESARROLLO
PUBERAL
• Pubertad tardía o interrumpida.
• Desarrollo puberal asincrónico.
• Pubertad Precoz
• Pubertad Heterosexual
21

22. Pubertad tardía o
interrumpida
□Desarrollan características sexuales
secundarias a los 13 años, no han
experimentado menarquia a los 16.
□Han pasado 5 o mas años desde el
inicio del desarrollo puberal sin
menarquia.

23. Pubertad tardía o
interrumpida
Principales alteraciones:
• Anomalías anatómicas de las vías
genitales de salida.
• Hipogonadismo hipergonadotrópico.
• Hipogonadismo hipogonadotrópico.
23

24. □ Es útil comprobar el crecimiento y
proyectar su estatura y peso por medio
de los diversos cuadros del crecimiento.
Pubertad tardía o
interrumpida

25. Historia clínica y
examen físico
Desarrollo
asincrónico
Caracteres sexuales
secundarios
inmaduros
Caracteres
sexuales
secundarios
maduros
Insensibilidad a
los
andrógenos
FSH,PRL
Obstrucción de la
parte distal de las
vías genitales
Agenesia de
MüllerFSH alta
FSH baja o
normal
PRL altaCariotipo
Pruebas de la
función
hipofisaria
Radiografía de
la silla turcaNormal
Anorm
al
TSH normal TSH alta
Disgenesi
a gonadal
46,XX
Insuficienc
ia ovárica
prematura
45,X o
46,XY
Disgenesi
a
gonadal
mosaica
Retraso
constitucional
Deficiencia
aislada de
gonadotropina
Desnutrición
Enfermedad
Hipopituitarism
o
Tumor del SNC
MRI o CT
Hipotiroidism
o

26. Anomalías anatómicas de las vías
genitales de salida
□ En niñas con caracteres sexuales
secundarios maduros y con
cualquiera de diversos trastornos de
las vías de salida y el útero (
agenesia, disginesia); se identifican
durante el examen físico.

27. Clasificación de las anomalías
del conducto de Müller

28. □ La incidencia de estas anomalías puede
incrementarse por la ingestión materna
de dietilestilbestrol (DES) y el incremento
debido a anomalías de la luz uterina.
□ De los trastornos relacionados con
fármacos, el más frecuente es el útero
tabicado.

29. □Éstas anomalías suelen producirse
como parte de un síndrome de
malformación que abarca anomalías
de los sistemas esquelético y renal (
Sínd. Rokitansky-Küster-Hauser).

30. □Trastorno más sencillo es el himen
imperforado, que impide el paso del
tejido endometrial y de la sangre.
□Ocasiona acumulación en vagina
(hidrocolpos) o en útero
(hidrometrocolpos).

31. Métodos diagnósticos
Histerosalpingografía
Laparoscopia
Ultrasonografía
endovaginal
Histeroscopia
Resonancia
Magnética

32. La obstrucción o malformación de las
vías genitales distales deben
distinguirse de la insensibilidad a los
andrógenos; éstas mujeres pueden
carecer de vagina o tenerla muy
corta.

33. HIPOGONADISMOS
HIPERGONODOTRÓPICO E
HIPOGONADOTRÓPICO
□ Importante determinar las concentraciones
de FSH y prolactina en quienes no se han
desarrollado los caracteres sexuales
secundarios.
□ Determinar edad ósea.
□ Si las cifras de prolactina están altas,
valorar la función tiroidea.

34. Formas de insuficiencia
gonadal
Síndrome de Turner
• Cariotipo 45,X.
• Otras tienen cariotipos mosaicos
(45,X/46,XX) y pueden manifestar el
fenotipo Turner.
• Crecen con lentitud a partir de los 2
o 3 años de vida.

35. 35

36. Estigmas acompañantes
• Linfedema neonatal
• Trastornos renales (riñón en herradura)
• Cuello membranoso
• Nevos múltiples pigmentados
• Trastornos cardíacos
• Trastornos de grandes vasos (coartación
de la aorta)
• Uñas hipoconvexas
36

37. □ No desarrollan mamas en la
pubertad, pero pueden tener
cierta cantidad de vello púbico o
axilar porque en ellas es posible la
adrenarquia apropiada con falla
de la telarquia.

38. □ Aunque se encuentren estigmas
del síndrome de Turner está
indicada la determinación del
cariotipo .

39. Tratamiento
Estrógenos exógenos
(12-13 años)
Estrógenos
conjugados 0.3 a
0.625 mg V.O. cada
día
Progestágenos ( 5-
10mg de acetato de
medroxiprogesterona
o 200 mg de
progesterona
micronizada V.O. por
12 a 14 días cada uno
o dos meses.
Vigilancia cuidadosa
por si hay HTA por el
tratamiento con
estrógenos.
Tanto el paciente
como la familia
deben recibir consejo
emocional por el tipo
de tratamiento
Hormona del
crecimiento

40. DISGENESIA GONADAL PURA
• Mujeres fenotípicas 46, XX o 46,XY
• Puede ocurrir esporádicamente o heredarse
como rasgo autosómico recesivo.
Características:
• Estatura promedio
• Concentraciones altas de FSH
• En cariotipo 46, XY se justifica extirpación qx
para prevenir neoplasias.

41. 41

42. HIPOGONADISMO
HIPOGONADOTRÓPICO
• Concentraciones bajas de gonadotropinas
circulantes ( LH como FSH < 10 mUI/ml).
• Genes que causan hipogonadismo
hipogonadotrópico: KAL, DAX1, GNRHR y
PCI.
• El retraso constitucional es la causa más
frecuente de pubertad tardía.

43. Tumores de hipotálamo e
hipófisis
Craneofaringioma
• Cefalea
• Trastornos visuales
• Estatura corta o falla del crecimiento
• Pubertad tardía
• Diabetes insípida
Tratamiento apropiado puede requerir
resección quirúrgica o radioterapia.

44. ANOREXIA NERVIOSA Y BULIMIA
□ Muchas niñas anoréxicas experimentan
amenorrea después de haberse iniciado el
desarrollo puberal.
□ Búsqueda incansable de estar delgada.
□ Inanición extrema.
□ Personalidad obsesiva compulsiva.
□ Actitud deformada y extraña hacia el acto
de comer, los alimentos o el peso.
□ Imagen corporal deformada.

45. 45

46. HIPERPROLACTINEMIA
□ Concentraciones bajas de
gonadotropinas (lh y fsh ).
□ Prolactinomas hipofisiarios, raros.
□ Muchas mujeres con prolactinomas
tienen antecendente de menarquía
retrasada.

47. CLINICA
47

48. PUBERTAD ASINCRÓNICA
□Desarrollo que se desvía desde el tipo
normal de la pubertad y que se caracteriza
por:
Insensibilidad a los andrógenos (feminización
testicular).
Hay desarrollo mamario ( hasta etapa 3 de
Tanner).
La pubertad asincrónica es heterogénea,
pero siempre se relaciona con alguna
anomalía del receptor de andrógenos.

49. □ No se encuentran derivados
müllerianos.
□ La mitad de los casos presenta
hernias inguinales.
□ Está incrementada la frecuencia de
neoplasias gonadales.
□ Han de administrarse estrógenos
exógenos después de la
gonadectomía.

50. PUBERTAD PRECOZ
□ Desarrollo sexual que aparece
antes de los 7 años en mujeres de
raza blanca y antes de los 6 en
afrodescendientes.

51. PUBERTAD PRECOZ
□Formas:
• Isosexual
• Heterosexual
• Verdadera ó Central
• Periférica
51

52. Causas de la pubertad precoz
Pubertad precoz central
(verdadera)
•Constitucional
•Neoplasias
Hipotalámicas
•Malformaciones
congénitas
•Procesos infiltrativos
•Radiación
•Traumas
•infecciones
Pubertad precoz periférica
(pseudopubertad precoz)
•Neoplasias secretoras de
gonadotropinas (GCH y LH)
•Neoplasias gonadales
(estrógenos, andrógenos)
•Hiperplasia suprarrenal
congénita
•Neoplasia suprarrenal
•Hipersecreción gonadal
autónoma (McCune-
albrihgt)
•iatrogenia

53. Síndrome de McCune-Albrihgt
□ Displasia fibrosa poliostótica del
hueso, manchas café con leche,
endocrinopatías hiperfuncionales,
quistes ováricos funcionales.

54. Hiperplasia suprarrenal
congénita
• Deficiencia de 21-hidroxilasa
• Deficiencia de 11B- hidroxilasa (niñas
hipertensas)
• Deficiencia de los 3B- hidroxiesteroides

55. Deficiencia de 21-hidroxilasa
• Autosómica recesiva, ligado al
complejo mayor de
histocompatibilidad
• Formas:
1. clásica: genitales ambiguos
2. perdedora de sal: trastorno de gluco
y mineralocorticoides
3. no clásica: desarrollo heterosexual
en la pubertad.

56. Tratamiento de la hiperplasia
suprarrenal congénita
• Hidrocortisona 10-20mg/m2 de asc.
Vigilar cierre prematuro de las epífisis.
• reducir la 17 a-hidroxiprogesterona a 300-
900mg/dl mas fluorocortisona para
disminuir actividad de renina plasmática.
• Cirugias reconstructiva.

57. La pubertad precoz se puede
clasificar:
□ Dependiente de las
gonadotropinas (origen central)
□ Independiente de las
gonadotropinas (origen periférico)

58. Valoración de la pubertad
precoz
1. La medición de las concentraciones
basales de gonadotropinas es la
primera etapa para valorar al niño o la
niña con precocidad sexual.
2. Valorar las funciones tiroideas para
descartar la presencia de hipertiroidismo
primario como causa del desarrollo
precoz
3. Las concentraciones altas de LH
4. Las concentraciones incrementadad de
estradiol
5. Las concentraciones incrementadas de
tetosterona

59. □La precocidad sexual constitucional
es la causa más frecuente de
pubertad precoz.
□Es a menudo familiar, y representa la
llamada "cola" de la curva de Gauss
(es decir, la primera proporción de
2.5% para la distribución de la edad
en la iniciación de la pubertad).

60. 60

61. □ Pubertada Precoz Central:
□ La GnRh estimula de manera
prematura el incremento de la
secreción gonadotropina.
□ Pubertad Precoz de origen periférico:
□ Producción de estrógenos o
andrógenos por ovarios, suprarrenales
o neoplasias raras secretoras de
esteroides genera desarrollo puberal
precoz.

62. PUBERTAD HETEROSEXUAL
Desarrollo característico del sexo
opuesto y que se produce a la edad
de la pubertad normal.
•Síndrome de ovario poli quístico
•Formas no clásicas de hiperplasia
suprarrenal
•Disgenesia gonadal mixta
•Pseudohermafroditismo masculino
•Síndrome de Cushing
•Neoplasias secretoras de andrógenos

63. PUBERTAD HETEROSEXUAL
La causa mas frecuente de desarrollo
heterosexual en la pubertad es el síndrome
de ovario poliquístico (PCOS)
Se puede definir que al PCOS como un
hiperandrogenismo dependiente de LH
Se inicia en el momento de la pubertad o
cerca y la menstruación es irregular, causa
de oligoovulación o anovulación.

64. La relación entre el síndrome de ovario
poliquístico y las hipertensión suprarrenal
congénita donde se valora lo siguiente:
1. Medición de las concentraciones de
17 beta – hidroxiprogesterona en
todas las mujeres que desarrollen
hirsutismo.
2. Medición de la 17 beta –
hidroxiprogesterona para identificar a
las mujeres con diversas formas de
deficiencia de 11- hidroxilasa

65. □ Las concentraciones de 17 beta
hidroxiprogesterona que pasan
200 ng/dl son diagnóstico de
hiperplasia suprarrenal congénita.
□ Las concentraciones 300 – 800
ng/dl requieren pruebas
estimulación con corticotropina
para distingir entre PCOS y la
hiperplasia suprarrenal.

66. Disgenesia gonadal mixta:
Tienen desarrollo gonadal asimétrico
con un tumor de células germinales de
un testículo en un lado y una banda
gonadal rudimentaria no diferenciada
o falta de gonada en el otro lado,
tiene un cariotipo 45,X/46,XY.

67. Síndrome de Reifenstein:
Es la forma rara de
seudohermafroditismo masculino en
especial la deficiencia de 5 alfa
reductasa, se caracterizan por
genitales femeninos ambiguos con
virilización variable en el momento de
la pubertad.

68. 68

69. Ambigüedad Genital al
Nacer:
Causa de preocupación de muchos padres
y de la sociedad de prevenir las
complicaiones de ambigüedad genital
donde someterse a valoración inmediata,
la valoración inicial es:
1. Los estudios citogenéticos y endocrinos
deben indicar con prontitud.
2. Medirse las concentraciones séricas de
17 beta – hidroxiprogesterona.

70. Diagnóstico :
1. Se establece al comprobar las
concentracionesaltas de 17 beta –
hidroxiprogesterona o de 21 –
desoxicortisol en el liquido
amniotico.
2. También es posible el diagnóstico
genético basado en sondas
específicas y células obtenidas
mediante muestreo de vellosidades
coriónicas o amniocentesis.

71. Teratógenos
Los genitales ambiguos pueden deberse
a la ingesta materna de diversos
teratógenos, la mayor parte son
esteroides sintéticos
La exposición a los teratógenos debe
ocurrir muy al principio del embarazo,
durante la organogénesis genital.

72. DESARROLLO
PSICOSEXUAL

73. ETAPAS DE DESARROLLO
PSICOSEXUAL
□ Freud explica la evolución de la personalidad del niño por
medio de la teoría psicoanalítica del desarrollo psicosexual.
□ El estudio de las etapas del desarrollo psicosexual de la
personalidad se hace ubicando la libido en diferentes zonas
«erógenas».
□ Cada etapa de desarrollo representa una forma de descarga
placentera, así como también:
-modalidades de relación
-maneras de incorporar el mundo y la vida
-elaboración de mecanismos de defensa.

74. □ El paso de una etapa a otra no se hace
automáticamente y no implica borrar lo adquirido en la
etapa anterior.
□ Aunque se considera paralelo al desarrollo anatómico,
depende de la aceptación y del amor que la madre y
el padre sean capaces de brindar al infante.
□ Cada una de las etapas se detienen en los puntos de
organización considerados más importantes:
Oral
Anal
Fálico
Genital

75. Etapa oral
□ Relación básica = lactancia
□ El mundo del niño está determinado
por su vínculo con el pecho.
□ La función básica: incorporación de
comida, valores, defensa y confianza
básica en la madre y a través de ella.
□ Las ansiedades básicas se relacionan
con temores de confusión con el
mundo, terror a la pérdida de
fronteras, miedo al abandono,
angustias de vaciamiento e inversión
de las funciones.
□ El paso de etapa está determinado
por el desarrollo anatómico y
fisiológico como por fantasías
concomitantes, la dentición tiene un
papel importante.
□ La fijación se relaciona con la
psicosis, adicciones, psicopatías y
enfermedades psicosomáticas.

76. Etapa anal
□ Determinada por la mielinización,
alrededor de los 2 años y medio.
□ Lleva al niño a regular sus esfínteres
corticales; adquiere la bipedestación,
equilibrio y cambio de perspectiva.
□ Objetivo = controlar
□ La zona erógena es la mucosa del ano
y el placer instintivo está dado por la
expulsión del bolo fecal a través del
esfínter y posteriormente la retención.
□ La expulsión y retención se relaciona
con el dar y manejarse socialmente.
□ La fijación en la etapa anal se vincula a
lo obsesivo, avaricia y coleccionismo.
□ Los temores básicos de esta etapa
están relacionados con confusión entre
el dar y recibir, temor al perforar y ser
penetrado, así como ansiedades
relacionadas con la pérdida del control.

77. Etapa fálica
□ Entre los 3-5 años de vida, la corriente pulsional se centra en el
pene o en el clítoris, los niños se vuelven consientes de su propio
cuerpo y del de los demás.
□ El niño comienza a sentirse atraído por el sexo opuesto, y
rivalidad y rabia hacia la figura de su mismo sexo.
□ El varón se da cuenta que hay seres sin pene, lo que le genera
un miedo o angustia a la castración.
□ En el caso de la niña, se da cuenta que carece de pene y lo
envidia

78. □ Es en esta etapa donde surge lo que
Freud llamó el complejo de Edipo y
Elektra (Según Carl Jung).
□ Edipo: el niño centra su libido en su
madre, y los celos y rivalidad
emocional contra su padre por ser él
quien duerme con la madre.
También quiere al padre, por lo que
sus sentimientos son ambivalentes,
tiene miedo a que el padre lo
castre.
□ Electra: Ella dirige su deseo sexual
hacia el padre, luego de esta etapa
el desarrollo psicosexual de la niña
transfiere su zona erógena del clítoris
a la vagina.

79. Periodo de latencia
□ No se detiene la actividad psicosexual, pero seguirán al
comienzo de la adolescencia.
□ En primer plano se desarrollan los procesos de sociabilización,
sentido de laboriosidad, así como la habilidad de los utensilios
e instrumentos.

80. ETAPA GENITAL
□ La última etapa de
desarrollo psicosexual.
□ Comienza en la pubertad
y dura el resto de la vida
de una persona.
□ Comienza el interés
sexual para el sexo
opuesto, si se han
completado las fases
anteriores, el individuo
ahora debe estar bien
equilibrado.

82. 82