El resumen presenta los principales puntos discutidos en la sesión neurovascular sobre el manejo de AIT e ictus menores. Se describen modelos de atención como unidades de hospital de día y el modelo M3T de triage y tratamiento temprano. También se analizan factores predictivos de recurrencia como el ABCD2 y hallazgos en la resonancia. Finalmente, se revisan ensayos clínicos sobre nuevos antiagregantes, cirugía carotídea y trombolisis más allá de las 3 horas.

1. Dra. Lorena Benavente Sesión Neurovascular 3-6-9 Servicio de Neurología HUCA XVIII. European Stroke Conference 26 - 29 May 2009

2. AIT e Ictus minor Retraso en la solicitud de atención por el paciente (UK): Campañas educativas con poco impacto, pero son limitadas Los pacientes que acuden antes son los que reconocen los síntomas ( ≥60a, debilidad, alteración del lenguaje, duración >60min) <50% acuden en 3h, 70-75% en 24h > retraso los fines de semana Persiste la vía de Atención Primaria como principal

3. AIT e Ictus minor Modelo de Unidad como Hospital de día (Canadá) 5 días/semana y 9 horas/día Estancia de 3-6h y tratamiento inmediato 30% de los AIT vistos en <48h (media de espera 4d) Caída del 14% del ingreso de ictus Mortalidad de los ictus ingresados similar

4. AIT e Ictus minor Modelo M3T (Monash TIA Triaging Treatment) (Australia) 519 pacientes 2004-2007 Triage 1: en 24h análisis, Eco-TSA, TC, ECG -> alta con antiagregación/anticoagulación (FA) o ingreso si AIT in crescendo Triage 2: Estenosis carotídea <50% ó >50% y FA tienen mayor prioridad Ingresan 21% de los AIT y Dx 13.5% FA y 5% revascularización carotídea Recurrencia ictus a 90d 1.8%

5. AIT e Ictus minor ABCD2 como predictor de la severidad de los ictus recurrentes 105 recurrencias en 7d de 500 AIT (55 AIT, 50 ictus) ABCD2 <5: recurren como AIT; 5-6: recurren como AIT, ictus minor o mayor; 7: recurren como ictus mayor A (age; 1 point for age > 60 years), B (blood pressure; 1 point for hypertension at the acute evaluation), C (clinical features; 2 points for focal weakness, 1 for speech disturbance without weakness), and D (symptom duration; 1 point for 10–59 minutes, 2 points for > 60 minutes). D (diabetes; 1 point)

6. AIT e Ictus minor Deterioro precoz en los pacientes con AIT (Austria) (2 puntos NIHSS) 29287 ictus (2003-2008): 8291 AIT/ictus minor Relación con ABCD2 ≥6, HTA, DM, patología de gran vaso e infecciones agudas como predictores independientes

7. AIT e Ictus minor Pooled analysis (Irlanda) Alteración en DWI 16-67% de los AIT hospitalizados DWI + : ABCD2 6-7, HTA, etiología de gran vaso, AIT in crescendo Recurrencia de ictus: ABCD2 ≥ 4, gran vaso, DWI positiva, AIT in crescendo Recurrencia de ictus en 2a (Canadá) 11% de muerte o recurrencia total AIT/ictus menores (NIHSS 0-5) predice la recurrencia la Glc >8mM, DM, estenosis carotídea ≥50%, microsangrados Ictus mayores (NIHSS >5) predice la recurrencia la Glc>8mM , y edad >75a DWI +: no predictor

8. Large clinical trials ATHENA 4628 pacientes con FA cr./parox.+ ≥ 1 FRCV 400mg dronedarona vs placebo Seguimiento ≥ 1 año FRCV y antiagregación/antiacoagulación similar en ambos grupos Reducción de riesgo ictus 1.8%-1.2% (p=0.003) con hemorragias similares (antiarrítmico que reduce el riesgo de ictus)

9. Large clinical trials ICSS (International carotid stenting study) 1710 pacientes Exigencias centros: >50 EAC (>10/a); >50 stents de cualquier localización (10 ASC) ASC: muerte, ictus o IAM (p=0.004) Severidad de ictus, cualquier causa de muerte igual en ambos grupos EAC: complicaciones técnicas Centros experimentados: no diferencias Subgrupo de mujeres o >70a no diferencias ASC: Isquemias nuevas en DWI y FLAIR (p<0.001)

10. Large clinical trials Leucoaraiosis en pacientes del ICSS Igual en ambos grupos > mortalidad, IAM o ictus en pacientes con >6 lesiones (medidas en región frontal derecha)

11. Large clinical trials TOSS-2 (Cilostazol vs clopidogrel en EIC sintomáticas) Inhibidor de la fosfodiesterasa III EIC >50% con ictus en las 2s antes Tratamiento durante 7m Progresión (RM-A moderada-severa-oclusión): cilostazol 10%; clopidogrel 20% DWI asintomáticas: más frecuentes en clopidogrel Eventos cardiovasculares y hemorragias similares

12. Large clinical trials CLOTS: trombosis venosa después del ictus 2518 pacientes Cuidados rutinarios +/- medias de compresión No diferencias de TVP sintomáticas o asintomáticas Más úlceras en las piernas el grupo de medias

13. Revisión: Enfermedad carotídea Estenosis sintomática y asintomática: la misma enfermedad en diferentes estadíos, la sintomática en fase de mayor riesgo de fenómenos embólicos y hemodinámicos Estenosis asintomática: marcador de riesgo de enfermedad vascular (ictus, IAM, periférica) Tratamiento médico óptimo: TA <120/80 (IECA ó ARA-II) Antiagregación: AAS, AAS+DIP, Clopidogrel HbA1c <6.2% Control LDL Intervencionismo en situaciones especiales asintomáticas a la espera del SPACE 2

14. Revisión: Enfermedad carotídea Intervención en estenosis asintomáticas: ACST: 5% beneficio, ↓20% mortalidad a 5a Mejora del tratamiento médico: podría anular el beneficio del ACST COURAGE trial: stent+trat.médico vs trat.médico en coronarias desestima el beneficio del stent -> el trat.médico funciona En casos previos a cirugía cardíaca: aumentar la TA de la bomba de circulación Ecolucencia de las placas tampoco fiable No intervenir hasta tener criterios mejor definidos

15. Revisión: Enfermedad carotídea GALA Trial 3526 pacientes con EAC randomizados a anestesia local o general Similar mortalidad, ictus o IAM Mejor calidad de vida la A.local al mes y <estancia media Ventaja exploración neurológica en el clampaje, probable < riesgo quirúrgico, < dolor Desventaja de > ansiedad y puede ser problemática la conversión a A.general Sesgos: no protocolos estándar en ambos métodos

16. Trombolisis más allá de 3h Sesión Neurovascular 1-4-9

17. Factores de riesgo Pronóstico de no respondedores a la AAS: Atribuido riesgo de recurrencias 4-6 veces más 620 pacientes con AAS (2002-2004; medidas recurrencias en 2008) 200 primeras recurrencias: 25% no respondedores -> riesgo de ictus similar

18. Factores de riesgo Infartos silentes (10-30% población): 600 pacientes con ictus seguidos 84m Los infartos silentes (TC) al ingreso se relacionan con >edad y claudicación intermitente y no con el resto de FRCV o consumo de OH Mortalidad mayor (p=0.007)

19. Factores de riesgo Vm, IP, IP/Vm como pronóstico de ictus o eventos vasculares mayores: ↓ Vm y ↑ IP relacionados con estenosis IC difusa 489 pacientes con ictus y DTC seguidos 2.1a Incidencia acumulada de ictus fatal o no 9% ↓ Vm (HR 1.9;1.7) y sobretodo ↑ IP/Vm (HR 2.8; 2.2) para ictus y eventos vasculares mayores

20. Ictus y VIH 1.5% de los VIH desarrollan ictus, en necropsias hasta 30% (asintomáticos) Mecanismos de ictus: Vasculitis: VIH o infecciones oportunistas Hipercoagulabilidad Cardiopatía dilatada y miocarditis Acelera la aterosclerosis ( ↓ HDL) Vasculopatía de pequeño y gran vaso IC: con/sin aneurismas, cambios en vasorreactividad Vasculopatía EC no ateromatosa con oclusiones vasculares (Infiltrado células inflamatorias con hiperplasia y fibrosis en la íntima y media y fragmentación de la capa elástica (aneurismas), por el VIH o infecciones oportunistas)

21. Ictus y VIH Niveles de lípidos antes de la seroconversión influyen en el curso de la ateromatosis, pero los antiretrovirales cambian la evolución natural Papel de los antiretrovirales como facilitadores de la ateromatosis * Manejo del ictus en el VIH: tratar la causa subyacente (antiretrovirales pueden corregir la vasculopatía), la anticoagulación puede ser peligrosa

22. Nuevos antiagregantes TERUTROBAN Antagonista de los TP- ® (TXA2 y PG-endoperoxidasa) (Cox-1 y 2): plaquetas, monocitos, macrófagos, endotelio Antiagregación, mejora la función endotelial, antiaterosclerótico (animal) Anti-vc, anti-infl, anti-ox Reversible PERFORM

23. Reintroducir la anticoagulación después de HIC AO: 10% HIC INR 2-3 x2 riesgo HIC HIC por AO ↑ 1-2%/a (no puede anular el beneficio de anticoagular) HIC por angiopatía amiloide recurre 21% en 2a Suspender anticoagulación 1s parece razonable (pacientes con válvulas protésicas, FA, AIT/ictus recurrentes con heparinización incompleta y pocos ictus) (8.1% resangran; 14.7% re-embolizan)

24. Reintroducir la anticoagulación después de HIC Precoz Heparinas profilácticas a las 24h si INR normal, clínica y TC estables Dosis completa si es segura y clínica mejor Tardío Suspender AO si se sospecha angiopatía amiloidea Reiniciar a la semana si riesgo de ictus <8%/a