Este documento proporciona información sobre el diagnóstico y manejo de los accidentes isquémicos transitorios (AIT). Define el AIT, describe los síntomas dependiendo de la localización, y factores de riesgo y escalas pronósticas como ABCD2. Recomienda la evaluación en el hospital para realizar pruebas como Doppler y TC, iniciar antiagregación precozmente, y en algunos casos anticoagulación. Propone un protocolo de atención con ingreso en neurología o consulta preferente dependiendo de la gravedad del caso.

1. AIT
DIAGNÓSTICO
Y MANEJO
EN URGENCIAS
María Jesús Alemañy Martínez (R4 MFyC HAV - C.S. Burjassot II)
Lucía González Dosset (Adjunta Sº Urgencias HAV)

2. AIT
1. Introducción
2. Diagnóstico
3. Ingreso Hospitalario vs. Manejo Ambulatorio
4. Protocolo de atención al paciente con AIT (HAV)

3. Introducción
 La enfermedad cerebrovascular es una de las primeras
causas de mortalidad, y la primera de discapacidad, en
adultos
 El AIT es un factor predictor de enfermedades vasculares
 Una evaluación diagnóstica adecuada de un paciente que
sufre un AIT, permitirá iniciar precozmente medidas
preventivas individuales que reduzcan el riesgo de
desarrollar más eventos vasculares

4. Definición
Episodio breve de disfunción neurológica focal
originado por isquemia cerebral o retiniana,
cuyos síntomas suelen durar menos de una hora,
y sin evidencia de infarto cerebral

5. AIT
El factor temporal no es el elemento que lo distingue,
sino la evidencia de que no existe lesión cerebral
SE DEBE CONTAR CON UNA
EXPLORACIÓN URGENTE DE IMAGEN

6. Diagnóstico AIT  Clínica
 Existen errores diagnósticos en un porcentaje considerable
 Ancianos con alguna enfermedad sistémica
 Pacientes NO valorados por Neurología
Prabhakaran S, et al. Cerebrovasc disease 2008; 630-35

7. ESTUDIO TRANSVERSAL
DESCRIPTIVO
• Prevalencia falsos ACV
• Diagnóstico de ACV:
358 pacientes
• Falsos ACV:
65 historias (18,2%)
DIAGNÓSTICOS ALTERNATIVOS
• SÍNCOPE/PRESÍNCOPE (11%)
• Sd. confusional (21,5%)
• Disminución del NC (27,7%)
• Debilidad generalizada(6,2%)
• Crisis epiléptica (6,2%)
• Otros (13,8%)
MÁS DEL 70% DE FACV
ATRIBUIBLES A CAUSAS
SISTÉMICAS
• HTA descompensada
• Insuficiencia renal crónica
• Anemia
• Hipotensión
• Fiebre
• ¿HIPOGLUCEMIA?

8. - Hora exacta de inicio
- Síntomas focales definidos - Anomalías en campos visuales
- El paciente es capaz de relatar exactamente lo que estaba haciendo
cuando aparecieron los síntomas
- Asintomático en la semana anterior
- Los signos neurológicos pueden lateralizarse a la izqda/dcha del cerebro
- Subclasificación clínica del ACV (OCSP)*
- Hallazgos anormales vasculares
- PAD>90 mm Hg
- Fibrilación auricular y/o cardiopatía isquémica
- Deterioro cognitivo
- Pérdida de consciencia
- Confusión
- Signos anormales en otros sistemas
- Ausencia de FRCV

9. Diagnóstico
AIT
Síntomas y
duración
del
episodio
Cuadros
previos
similares
FRCV
Soplo
carotídeo
Pulso
arrítmico
Signos de
cardiopatía

10. AIT – Cuadro clínico
 Déficit neurológico
de escasos minutos
 Comienzo brusco y
máximo desde el
principio
 A diferencia de la marcha
más lenta «a saltos o en
mancha de aceite»
 migraña
 crisis comiciales
 AIT CAROTÍDEO:
 RETINIANO
 HEMISFÉRICO
 AIT
VERTEBROBASILAR

12. Síntomas
 AIT CAROTÍDEO:
 RETINIANO  Amaurosis fugaz
- Pérdida de agudeza visual monocular (ceguera transitoria)
- Indolora
- Segundos/minutos
- Completa o circunscrita a un sector del campo visual (superior)
- En el ojo ipsilateral al lado de la carótida afectada
- Es infrecuente la fenomenología visual positiva (centelleos) de la migraña
*Sospechar base hemodinámica  clínica de inicio y recuperación más lentos,
repetitiva y/o desencadenada (por el ortostatismo, la exposición al sol, el agua
caliente o los alimentos)

14. Síntomas
 AIT CAROTÍDEO:
 HEMISFÉRICO  Afasia (izquierdo)
Anosognosia/Hemineglicencia (derecho)
Pérdida de fuerza y/o la sensibilidad hemicuerpo
Defecto campimétrico
- Duración habitual <15 min.
- Déficit motor: hemiplejía/hemiparesia de predominio distal con o sin participación
facial.
- Síntomas sensitivos: positivos (parestesias) o negativos (hipoestesia)
- Síntoma visual más frecuente: HEMIANOPSIA HOMÓNIMA
*Excepcionalmente, origen hemodinámico  movimientos rítmicos involuntarios
de los miembros (diferenciar de crisis parciales motoras)

16. Síntomas
 AIT VERTEBROBASILAR:
 Síntomas más habituales:
 Ataxia*
 Vértigo*
 Disartria*
 Diplopía*
 Disfagia*
 Alteraciones motoras o sensitivas
bilaterales o alternantes
 Hemianopsia homónima o
ceguera bilateral
ES EXCEPCIONAL QUE TENGAN
UNA BASE VASCULAR,
SI APARECEN DE MANERA AISLADA:
 vértigo
 mareo
 náuseas
 síncope
 amnesia
 confusión
 convulsiones
 incontinencia de esfínteres
*Presentación conjunta de dos o más síntomas

17. Historia natural y Pronóstico
 Riesgo elevado a corto y largo plazo de ictus
 48 horas posteriores (5,5%)
 1º mes (4,4-11,5%)
 1º año (2,4-6,7%)
 Predictor clínico de episodios vasculares graves
 infarto cerebral, cardiopatía isquémica, muerte por causa
vascular y hospitalización por enfermedad vascular
URGENCIA MÉDICA
PREVENCIÓN
SECUNDARIA

18. Riesgo de ictus tras un AIT
Síntomas
• Duración superior a 10 minutos
• Historia de múltiples episodios
en las últimas 2 semanas
• Presencia de déficit motores o
de síntomas corticales
• AIT hemisférico
• Patrones in crescendo
Causas
• Edad >60 años
• Diabetes
• Estenosis carotídea crítica sintomática
• Embolia asintomática (DTC)
• Enfermedad ateromatosa
intracraneal
• Enfermedad cardiaca
• Cardiopatía embolígena mayor
• Infartos silentes o leucoaraiosis

19. Escala ABCD2
Parámetros Características PUNTOS
EDAD
(Age)
≥ 60 años 1
TENSIÓN ARTERIAL
(Blood)
≥ 140/90 mmHg 1
SÍNTOMAS CLÍNICOS
(Clinical features)
Paresia unilateral
Alteración del lenguaje sin paresia
2
1
DURACIÓN
(Duration)
≥ 60 minutos
10-59 minutos
2
1
DIABETES
(Diabetes)
Presencia de DM 1

20. TIA: Prognosis and Key Management Considerations - National Stroke Association

21. Escala ABCD2
 Es útil para DIFERENCIAR entre un EVENTO ISQUÉMICO y cuadros
de ORIGEN NO VASCULAR (Sheenan OC et al; 2009).
 Se recomienda NO USAR ESTA ESCALA DE FORMA AISLADA,
sobre todo si la puntuación es baja, sino combinada con otros
parámetros que han demostrado también tener valor pronóstico,
como el hallazgo de una estenosis carotídea o la detección de
lesiones isquémicas en las secuencias de difusión en la RM cerebral
(David Calvet et al; 2009).
 Una puntuación alta en la escala ABCD2 puede ayudar a predecir
la presencia de una estenosis carotídea severa (Schrock JW et al; 2009).

22. Ingreso hospitalario vs Manejo ambulatorio
 Actualmente la red sanitaria española
garantiza la evaluación correcta del AIT
en el paciente hospitalizado,
por lo cual es la vía recomendable frente al estudio
ambulatorio.
Guía para el diagnóstico y tratamiento del ictus (Sociedad Española de Neurología)

23. Recomendaciones para la evaluación del AIT
 El AIT requiere una valoración rápida que exige la hospitalización,
donde se realizarán las exploraciones complementarias básicas que
permitan diagnosticar la etiología y evaluar el riesgo de
recurrencia, a fin de indicar al paciente un tratamiento específico
(nivel de evidencia IV, grado de recomendación C)
 Los pacientes con AIT deben ser evaluados por un neurólogo
(nivel de evidencia IV, grado de recomendación C)
Guía para el diagnóstico y tratamiento del ictus (Sociedad Española de Neurología)

25. PROTOCOLO
DE ATENCIÓN AL
PACIENTE CON AIT
Hospital Arnau de Vilanova (Valencia)

26. Evaluación del AIT en Urgencias
 Glucemia capilar inmediata
 Hemograma, bioquímica y coagulación
 ECG
 Radiografía de tórax
 TC craneal sin contraste

27. Estudio etiológico del AIT
 Doppler de troncos supraaórticos (TSA)
 Visualizar y caracterizar las placas de ateroma
 Identificar y cuantificar las estenosis vasculares
 Doppler transcraneal (DTC)
 Definir la repercusión intracraneal de una estenosis y oclusión carotídea
 Presencia de microembolismos
 Detectar estenosis u oclusión intracraneal
 Angio TC o angio RM cerebral
 Holter ECG y/o ecocardiografía
 Sospecha de fuente cardioembólica
 Joven < 55 años
 Elevada sospecha de riesgo cardioembólico (endocarditis, disección aórtica,
estenosis mitral, IAM, trombosis de válvula cardíaca protésica)
Requiere
ingreso
hospitalario

28. Nuestro hospital…
NO dispone de
neurólogo de
guardia
NO dispone de
circuito
asistencial
preferente
INGRESO EN
EL SERVICIO
DE
NEUROLOGÍA

29. Ingreso hospitalario
DETECTAR ESTENOSIS CAROTÍDEAS SIGNIFICATIVAS SINTOMÁTICAS
 Su tratamiento NO debe demorarse
más de 10-14 días para realizar una
prevención eficaz

30. PROPUESTA de actuación ante un AIT
• AIT reciente (<24h) en paciente independiente
para las ABVD, sin comorbilidad significativa y
con buen nivel cognitivo
• … INGRESO en Servicio de NEUROLOGÍA
ATENCIÓN
URGENTE
• AIT no reciente (>24-48h) en paciente
independiente para las ABVD, sin comorbilidad
significativa y con buen nivel cognitivo
• …CONSULTA PREFERENTE DE NEUROVASCULAR
ATENCIÓN
PREFERENTE
• AIT no reciente (>24-48h) en paciente dependiente para
las ABVD (RANKIN ≥3), con comorbilidad significativa,
con deterioro cognitivo y/o
• Clinica sugestiva de AIT más allá de los 30 días previos a
la consulta
• … CONSULTAS EXTERNAS DE NEUROLOGÍA
ATENCIÓN
ORDINARIA

31. Alta y derivación a CCEE de Neurología
 Paciente con diagnóstico y estudio
completo recientes
 Sustituir Adiro 300 mg por Clopidogrel 75 mg
 AIT no reciente (>24-48h) en paciente
dependiente para las ABVD (RANKIN ≥3),
con comorbilidad significativa, con
deterioro cognitivo
 Clínica sugestiva de AIT más allá de los 30
días previos a la consulta
 Se recomienda SIEMPRE
el INGRESO hospitalario:
 Duración de los síntomas
superior a una hora
 AIT in crescendo (múltiples
episodios recurrentes de AIT
durante horas o días)
 Evidencia de necesidad de
anticoagulación

32.  Se debe iniciar ANTIAGREGACIÓN de forma precoz en todos los pacientes
(salvo contraindicación)
 Si evidenciamos fuente cardioembólica, iniciaremos ANTICOAGULACIÓN

33. Tratamiento al ingreso
*Antiagregación
 AAS 300 mg/día v.o.
 SE DEBE ADMINISTRAR DE FORMA PRECOZ DESDE
URGENCIAS
 Si alergia a AAS o nuevo episodio isquémico a pesar
de tratamiento previo con AAS:
 CLOPIDOGREL
 Dosis de carga: 300 mg (en Urgencias)
 Después: 75 mg/día
Ambos fármacos solo se utilizan,
simultáneamente, en los pacientes a los
que se les va a implantar un stent,
suspendiendo uno de ellos al mes de
tratamiento.

34. Tratamiento al ingreso
*Anticoagulación
 Prevención secundaria del AIT de origen cardioembólico
 Podría estar indicada en los pacientes que ya reciben antiagregación y tienen un
nuevo episodio de AIT o un AIT in crescendo
 Otras indicaciones:
 Estados de hipercoagulabilidad
 Disección extracraneal (contraindicada en la intracraneal)
 Estenosis carotídea grave antes de proceder a la cirugía,
 Sndrome del anticuerpo antifosfolípido
 Trombosis venosas cerebrales
ANTES DE INICIAR EL TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE,
LA PRESIÓN ARTERIAL DEBE ESTAR CONTROLADA
Enoxaparina (Clexane®):
 Dosis:1,5 mg/kg/24h vía subcutánea
Acenocumarol (Sintrom®):
 2-4 mg/24 h
Desde el primer día

35. Tratamiento al ingreso
*Medidas generales
 Reposo en cama
 Oxigenoterapia con Ventimask® o GN si la
SaO2 es inferior al 95%.
 Debe evitarse y tratar la hiperglucemia:
 Insulinizar según protocolo HAV
 Si hiponatremia:
 Corregir a un ritmo <10 mEq/l/24h
 Si temperatura > 37,5 °C:
 Paracetamol 1g/8h IV o Nolotil 2g/8h
 Medicación habitual de vital importancia
para la afección de base del paciente
 Retirar antihipertensivos
 Si TA>220/120 mmHg, administrar
Captopril 50 mg v.o.
 ATORVASTATINA 20 mg/día v.o.
 Independientemente de si el paciente
tiene o no una dislipemia conocida
(si ya tomaba hipolipemiante,
puede mantenerse el mismo)
 PFX hemorragia digestiva de estrés:
 Omeprazol 20 mg/24 h IV
 Pantoprazol 40 mg/24 h IV
 PFX TVP y TEP:
 Bemiparina (Hibor®)3.500 UI/ 24h SC
 Enoxaparina (Clexane®) 40mg/24h SC
 Sospecha o certeza de etilismo crónico o
desnutrición
 Vit.B1 (Benerva®)100mg/24h IM
 Si agitación (IV o IM):
 Haloperidol 5mg/8h
 Clorpromazina (Largactil®) 25mg/8h
 EVITAR BENZODIACEPINAS
NO ES NECESARIO DIETA ABSOLUTA
NI FLUIDOS INTRAVENOSOS

36. Tratamiento combinado:
ACO y antiagregantes
1. Paciente en tratamiento con antiagregante
por ictus aterotrombótico, que inicia FA
o cualquier otro proceso en que estén indicados ACO
• Se suspenderá antiagregante y se iniciará anticoagulación oral
• NO ES NECESARIO TRATAMIENTO COMBINADO
2. Paciente en tratamiento con antiagregante
por cardiopatía isquémica, que inicia FA
o cualquier otro proceso en que estén indicados ACO
• Se suspenderá antiagregante y se iniciará anticoagulación oral
• NO ES NECESARIO TRATAMIENTO COMBINADO
aVK
Efecto preventivo similar a los antiagregantes
Riesgo hemorrágico mayor

37. Tratamiento combinado:
ACO y antiagregantes
3. SCACEST o SCASEST o implantación de stent,
en paciente en tratamiento con ACO
(por FA o cualquier otro proceso en que estén indicados)
• Tratamiento combinado durante el primer año, valorando el riesgo hemorrágico
(escala HAS-BLED)
Guía clínica de tratamiento combinado con anticoagulantes orales y
antiagregantes. Fisterra. 26/04/2016

38. Manejo AIT
Etiología y mecanismo Tratamiento preventivo
específico
Aterotrombótico
Doppler
transcraneal (DTC)
Angiografía
Estenosis troncos
supraaórticos
Cirugía
Tto endovascular
Cardioembólico
ECG
Ecocardiografía
F.A.
Cardiopatía
estructural
embolígena
Anticoagulación
Otros
Neuroimagen
Analítica
LCR, AP, Genéticos
Disecciones
Discrasias
Trombofilias
…
Tto específico de la
causa

39. Prevención Primaria y Secundaria
 Modificación de los FR
 Hábitos tóxicos
 Sedentarismo
 HTA
 IECA + Diurético
 Enfermedad cardíaca
 FA, HVI, TT conducción AV
 Evaluación del riesgo coronario
 Diabetes mellitus
 Hipercolesterolemia
 Estatinas (Atorvastatina)
 Tratamiento antitrombótico
 Antiagregantes plaquetarios
 Anticoagulantes