1. Dr. Hiram O. Martín De Mera
MR1 Medicina Familiar
Abril 2013

2. INTRODUCCIÓN
• Frecuente en regiones endémicas
• 1% de la TBC Extrapulmonar en paciente
inmunocompetente
• En regiones endémicas, ocurre en niños y
adultos jóvenes luego de la primo-infección
• Regiones de Baja endemia, ocurre en
pacientes con reactivación de la infección
• De las tres manifestaciones, Meningitis es la
principal
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4. PATOGÉNESIS
• “Bacilemia” contribuye a focos en Cerebro,
Meninges o hueso adyacente
• Ruptura de tubérculo en el espacio
subaraconoideo conlleva a meningitis
• Mecanismos:
– Aracnoiditis Proliferativa:
• Más en la base cerebral, masa fibrosa envolviendo PC y
venas penetrantes
– Vasculitis:
• Trombosis e infartos de vasos en ganglios basales, corteza,
puente y cerebelo
– Hidrocéfalo:
• Proceso inflamatorio basilar hacia las cisternas;
Tuberculomas en aracnoides
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5. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
MENINGITIS
TUBERCULOMA INTRACRANIAL
ARACNOIDITIS ESPINAL TUBERCULOSA
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7. MENINGITIS TUBERCULOSA
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8. MENINGITIS TUBERCULOSA
• 1/3 pctes tendrán TBC
• Signos de TBC activa fuera del SNC
son importantes, pero pueden estar
ausentes
• Anormalidades de RXT solo en 50%
pctes
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9. MENINGITIS TUBERCULOSA
• 3 FASES:
– PRODRÓMICA:
• 2 – 3 Semanas de inicio insidioso
• Malestar general, cefalea, febrícula y cambio de
personalidad
– MENINGÍTICA:
• Cefalea Intensa, Vómitos, Letargo, confusión
• Puede encontrarse alteración de Pares Craneales
– PARALÍTICA:
• Fase acelerada progresando de confusión a estupor y coma,
convulsiones, incluso, hemiparesia
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10. MENINGITIS TUBERCULOSA
• ESTADÍOS DE PRESENTACIÓN:
– ESTADÍO I:
• Pcte lúcido sin signos focales neurológicos o evidencia
de hidrocéfalo
– ESTADÍO II:
• Letargia y confusión; puede tener signos focales leves
como Parálisis de PC o Hemiparesia
– ESTADÍO III:
• Enfermedad avanzada con delirio, estupor, coma,
convulsiones, múltiples parálisis de NC y/o Hemiplejía
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11. TUBERCULOMA
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12. TUBERCULOMA
• Son focos de conglomerados caseosos dentro
de la sustancia cerebral adquirido durante
“Bacilemia” reciente o remota
• Lesiones nodulares únicas o múltiples que
refuerzan
• Síndrome clínico manifestado por síntomas
neurológicos focales y signos de lesión de
masa intracranial
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Tuberculoma Aislado en
paciente con Meningitis
Tuberculosa
CAT No contrastado
mostrando hidrocéfalo
comunicante típico en el
Estadio II de la Meningitis
tuberculosa
Tuberculoma en RMN

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Tuberculoma de
localización en
tálamo derecho

15. ARACNOIDITIS ESPINAL
TUBERCULOSA
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16. ARACNOIDITIS ESPINAL
• Enfermedad inflamatoria focal de uno o varios
niveles produciendo revestimiento gradual de
la espina dorsal con exudado fibroso o
gelatinoso
• Síntomas de lento desarrollo y progresan a
meningitis
• Signos de compresión radicular o medular:
– Dolor radicular, hiperestesia o parestesia, parálisis
y disfunción de esfínteres
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Aracnoiditis
proliferativa de la
región basilar

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19. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
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MENINGITIS FÚNGICA
MENINGOENCEFALITIS VIRAL (p.e.: Herpes Simple)
INFECCIÓN PARAMENÍNGEA (Sinusitis Esfenoidal, Absceso cerebral, Absceso
Epidural)
MENINGITIS BACTERIANA PARCIALMENTE TRATADA
NEUROSÍFILIS
MENINGITIS NEOPLÁSICA (Linfoma, Carcinoma)
NEUROSARCOIDOSIS
NEUROBRUCELOSIS

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Neurocisticercosis masiva no encefalíticaMultiples granuloma con anillo de realce
en cerebro y médula espinal
Vs.

21. DIAGNÓSTICO
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22. DIAGNÓSTICO
• Difícil… reconocimiento temprano impacta
sobre el resultado de la enfermedad
• Elementos Clave:
– Análisis de LCR
– Tinción BAAR y Cultivos de LCR
– RMN VS. CAT
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23. DIAGNÓSTICO
• Líquido cefaloraquídeo
– Hiperproteinorraquia:
• 100-500 mg/dL; 2 – 6 g/dL asociado a Xantocromía,
pobre pronóstico
– Hipoglucorraquia:
• Menor de 45 mg/dL
– Pleocitosis mononuclear:
• 100 – 500 cels/uL
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24. DIAGNÓSTICO
• Bacteriología:
– Demostración del BAAR en LCR
– Mínimo 3 PL´s día de por medio
– Utilizar el último tubo con 10 – 15 ml
– Microoganismo es visualizado en coágulos de
fibrina o sedimento
– 200 – 500 campos de alto poder se deben
examinar por más de un observador
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25. DIAGNÓSTICO
• Neurorradiología.
– CAT:
• Presencia y extensión de aracnoiditis basilar, edema
cerebral e infarto y la presencia y curso de hidrocéfalo
• Normal en el 30% de casos de Meningitis Tuberculosa
Estadio I
• Hidrocefalia con reforzamiento basilar indica
enfermedad meningítica avanzada con mal pronóstico
– RMN:
• Superior al CAT definiendo lesiones de Ganglios
Basales, Cerebro Medio y Tallo Cerebral y Médula
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26. TRATAMIENTO
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27. TRATAMIENTO
• Iniciar terapia específica ante fuerte sospecha
y no demorar hasta probar la infección
• Se recomienda período de dos meses iniciales
con 4 drogas, seguido de fase de continuación
con 2 drogas
• Terapia con Corticoides está indicada
– Dexametasona
– Prednisona
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29. TRATAMIENTO
• Glucocorticoides:
– Dexametasona fue efectiva reduciendo mortalidad
en Meningitis Estadio I, pero no mejoró secuelas
neurológicas
• 8mg/kg <25kg; 12mg/kg >25kg por 3 semanas
– Prednisona redujo mortalidad en Meningitis
estadio III y mejoró el resultado en el tratamiento
del tuberculoma
• 2 – 4 mg/kg niños; 60 mg/día adultos por tres semanas
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30. TRATAMIENTO
• Indicaciones para uso de Glucocorticoides
– Pctes que progresan de un estadio a otro
rápidamente
– Presentación de encefalitis aguda con Presión de
Apertura de LCR mayor a 400 mmH2O o Edema
Cerebral mostrado en CAT
– Terapéutica Paradójica
– LCR mayor a 500 mg/dL
– Reforzamiento Basilar marcado en CAT
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31. CONCLUSIONES
• Diagnóstico de alta sospecha
• Tiene tres formas clínicas
• Terapia se debe iniciar apenas se sospecha
• Análisis de LCR y Cultivos para demostrar
presencia del Bacilo
• Uso de Glucocorticoides como coadyuvante
en la Farmacoterapia
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