El documento describe la experiencia del Hospital Universitari Vall d'Hebron con el uso de concentrado de fibrinógeno. Se realizó un estudio en 81 pacientes que recibieron fibrinógeno para controlar hemorragias. Tras la administración, los niveles de fibrinógeno en plasma aumentaron significativamente y se normalizaron las pruebas de coagulación. El tratamiento fue eficaz para controlar las hemorragias y mejorar la supervivencia de los pacientes con niveles bajos de fibrinógeno. No se observaron efectos adversos graves.
El fibrinogeno o Factor 1
Es una proteína soluble del plasma sanguíneo precursor de la fibrina, es sintetizado en el hígado, su longitud es de 46 nm, su peso 340 kDa. Y representa cerca del 4% de las proteínas disueltas en el plasma
El fibrinogeno o Factor 1
Es una proteína soluble del plasma sanguíneo precursor de la fibrina, es sintetizado en el hígado, su longitud es de 46 nm, su peso 340 kDa. Y representa cerca del 4% de las proteínas disueltas en el plasma
La prueba de Coombs también es conocida como prueba de antiglobulina, es un examen de sangre que puede detectar la presencia de anticuerpos en suero que reaccionan con antígenos en la superficie de los glóbulos rojos. Hay dos tipos de pruebas, la directa y la indirecta.
Caso clìnico
Concepto, enfoque bioquímico y fisiopatológico, análisis, concentración en niveles plasmáticos, localización, efecto de niveles altos, Lactato Deshidrogenasa en fluidos corporales y mas.
Generalidades de la Glándula Tiroides, Acciones Fisiofarmacologicas principales de T3 y T4, Medición del Perfil Tiroideo, Valores normales y Patologías como Hipotiroidismo e Hipertiroidismo
DEFINICION
Es una proteína soluble del plasma sanguíneo precursor de la fibrina, su longitud es de 46 nm (nanómetros), su peso 340 kDa ( kilodaltons ).
Es responsable de la formación de los coágulos de sangre.
OTRA DEFINICION
Es una proteína producida por el hígado que ayuda a detener el sangrado al favorecer la formación de coágulos de sangre.
PROCESO DE COAGULACION
El vaso sanguíneo se contrae (vasoconstricción) reduciendo la pérdida de sangre. Las plaquetas forman un tapón temporal que será remplazado por el coágulo de fibrina que unirá las plaquetas y al vaso sanguíneo dañado.
POR QUE SE REALIZA ESTE PROCESO
El proceso de la coagulación de la sangre se realiza por que nuestro cuerpo debe activar este mecanismo de defensa para evitar o detener una hemorragia, evitando la perdida de sangre en cantidades mayores.
LA HEMOFILIA
Es una enfermedad genética recesiva que impide la buena coagulación de la sangre, se produce por falta de fibrinógeno.
La prueba de Coombs también es conocida como prueba de antiglobulina, es un examen de sangre que puede detectar la presencia de anticuerpos en suero que reaccionan con antígenos en la superficie de los glóbulos rojos. Hay dos tipos de pruebas, la directa y la indirecta.
Caso clìnico
Concepto, enfoque bioquímico y fisiopatológico, análisis, concentración en niveles plasmáticos, localización, efecto de niveles altos, Lactato Deshidrogenasa en fluidos corporales y mas.
Generalidades de la Glándula Tiroides, Acciones Fisiofarmacologicas principales de T3 y T4, Medición del Perfil Tiroideo, Valores normales y Patologías como Hipotiroidismo e Hipertiroidismo
DEFINICION
Es una proteína soluble del plasma sanguíneo precursor de la fibrina, su longitud es de 46 nm (nanómetros), su peso 340 kDa ( kilodaltons ).
Es responsable de la formación de los coágulos de sangre.
OTRA DEFINICION
Es una proteína producida por el hígado que ayuda a detener el sangrado al favorecer la formación de coágulos de sangre.
PROCESO DE COAGULACION
El vaso sanguíneo se contrae (vasoconstricción) reduciendo la pérdida de sangre. Las plaquetas forman un tapón temporal que será remplazado por el coágulo de fibrina que unirá las plaquetas y al vaso sanguíneo dañado.
POR QUE SE REALIZA ESTE PROCESO
El proceso de la coagulación de la sangre se realiza por que nuestro cuerpo debe activar este mecanismo de defensa para evitar o detener una hemorragia, evitando la perdida de sangre en cantidades mayores.
LA HEMOFILIA
Es una enfermedad genética recesiva que impide la buena coagulación de la sangre, se produce por falta de fibrinógeno.
En esta sencilla presentación se pretende hablar a profundidad sobre hemostasia de una forma didáctica y fácil de recordar haciendo uso de una gran cantidad de tablas y gráficas.
Bioquimica del Trombocito y el LeucocitoIsbosphere
Universidad Nacional Autónoma de México.
Facultad de Estudios Superiores Cuautitlán-
Presentación Final de Bioquímica de Sistemas.
Grupo: 1504
Presentan:
Gama Brambila Rodrigo.
Meléndez Garcia Rodrigo.
Moreno Zaragosa Ruth.
Nuñez Luna Isboset G
Uraga Ramirez Luis Manuel.
RCP Neonatal: ¿Ventilar sin clampar el cordón umbilical?César Amanzo
Perspectivas de la RCP Neonatal: ¿ventilar sin pinzar el cordón umbilical?
Encontrándonos a meses de la publicación de las Nuevas Recomendaciones Internacionales para la Resucitación y los Cuidados Cardiovasculares 2015 surgen diversas interrogantes en relación a los cambios que se recomendaran. En RCP Neonatal un punto importante que podría ser considerado en las recomendaciones es VENTILAR SIN PINZAR EL CORDÓN UMBILICAL.
La glomerulonefritis es la inflamación de los pequeños filtros de los riñones (glomérulos). Los glomérulos eliminan el exceso de líquido, los electrolitos y los desechos del torrente sanguíneo, y los hacen pasar a la orina. La glomerulonefritis puede aparecer de manera repentina (aguda) o gradual (crónica).
La medicina tradicional
Ñn´anncue Ñomndaa es el saber-conocimiento de mayor trascendencia en la vida de
quienes integran las comunidades amuzgas, vinculadas por cómo la
población se relaciona con el mundo donde vive .Es un elemento integrador de conductas,
saberes y prácticas sociales, simbólicas y
psicológicas en la que se puede apreciar su interrelación para resolver y afrontar los
problemas emocionales, espirituales y de
salud (equilibrio del cuerpo, la mente y el
espíritu).
Desde esta perspectiva de salud/enfermedad
SABEDORAS y SABEDORES
atienden diferentes enfermedades (malestares que están dentro y
fuera del cuerpo), entre ellas: el espanto, el empacho, el antojo o motolin, y el
coraje. La incidencia en la curación de acuerdo a los Ñonmdaa
depende de algunos elementos centrales: A la experiencia del Sabedor y al carácter
territorial.
La introducción plantea un problema central en bioética.pdfarturocabrera50
Este documento aborda un problema central en el campo de la bioética, explorando las complejas interacciones entre el avance científico y sus implicaciones éticas. Se analiza cómo la tecnología biomédica y las investigaciones emergentes plantean dilemas éticos relacionados con el tratamiento y el cuidado de la vida humana, la toma de decisiones informadas y la equidad en el acceso a los beneficios médicos. Este análisis proporciona una base para discutir cómo estas cuestiones afectan las políticas públicas, la práctica médica y la ética profesional.
Presentación utilizada en la conferencia impartida en el X Congreso Nacional de Médicos y Médicas Jubiladas, bajo el título: "Edadismo: afectos y efectos. Por un pacto intergeneracional".
Terapia cinematográfica (6) Películas para entender los trastornos del neurod...JavierGonzalezdeDios
Los trastornos del neurodesarrollo comprenden un grupo heterogéneo de trastornos crónicos que se manifiestan en períodos tempranos de la niñez y que, en conjunto, comparten una alteración en la adquisición de habilidades cognitivas, motoras, del lenguaje y/o sociales que impactan significativamente en el funcionamiento personal, social y académico. Tienen su origen en la primera infancia o durante el proceso de desarrollo y comprende a heterogéneos procesos englobados bajo esta etiqueta.
El Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales en su quinta edición (DSM-V) incluye dentro los trastornos del neurodesarrollo los siguientes siete grupos: Discapacidad intelectual, Trastornos de la comunicación, Trastorno del espectro del autismo (TEA), Trastorno de atención con hiperactividad (TDAH), Trastornos específico del aprendizaje, Trastornos motores y Trastornos de tics. Es importante tener en cuenta que en una misma persona puede manifestarse más de un trastorno del neurodesarrollo. Y, dentro de todos los trastornos del neurodesarrollo, el autismo adquiere una especial importancia, por lo que será considerado en el próximo capítulo de la serie “Terapia cinematográfica” de forma particular.
Y esta gran diversidad también la ha reflejado en la gran pantalla y en las historias “de cine” que el séptimo arte nos ha regalado. Y hoy proponemos un recordatorio de la amplia variedad y complejidad de los trastornos del neurodesarrollo en la infancia a través de 7 películas argumentales. Estas películas son, por orden cronológico de estreno:
- El milagro de Ana Sullivan (The Miracle Worker, Arthur Penn, 1962) 6, para valorar el milagro de la palabra, el milagro del lenguaje y de los sentidos.
- Forrest Gump (Robert Zemeckis, 1994) 7, para comprender el valor de la lucha por encontrar cuál es la meta de cada uno, una mezcla de destino y sueños propios.
- Estrellas en la Tierra (Taare Zameen Par, Aamir Khan, 2007) 8, para confirmar que cada niño y niña es especial, incluso con sus potenciales deficiencias psíquicas, físicas y/o sensoriales.
- El primero de la clase (Front of the Class, Peter Werner, 2008) 9, para demostrar el valor de la superación y como, a pesar de nuestras dificultades, somos merecedores de oportunidades.
- Cromosoma 5 (María Ripoll, 2013) 10, para entender la soledad del corredor de fondo ante los trastornos del neurodesarrollo.
- Gabrielle (Louise Archambault, 2013) 11, para intentar normalizar las relaciones afectivas y amorosas entre dos personas con enfermedades mentales y discapacidad.
- Línea de meta (Paola García Costas, 2014) 12, para interiorizar que la carrera de la vida es especialmente difícil para algunos.
Siete películas argumentales que el séptimo arte nos presenta con protagonistas afectos con diferentes trastornos del neurodesarrollo durante su infancia, adolescencia y juventud y que nos ayudan a comprender que cada persona es especial, diversa y con capacidades diferenciales que hay que respetar y potenciar.
Terapia cinematográfica (6) Películas para entender los trastornos del neurod...
Utilización de Concentrados de Fibrinógeno...
1. Utilización de Concentrado de
Fibrinógeno
Experiencia de utilización en el
Hospital Universitari Vall d’Hebrón.
Anna Farriols Danés
Hospital Universitari Vall d’Hebron
25/04/2013
XVII Curso de Introducción a la
Farmacoterapia con Hemoderivados
2. Hospital Universitari Vall d’Hebron 2
Fibrinógeno (Factor I de la coagulación)Fibrinógeno (Factor I de la coagulación)
El fibrinógeno es uno de losEl fibrinógeno es uno de los
mayores constituyentes delmayores constituyentes del
plasma.plasma.
Síntesis en el hígado.Síntesis en el hígado. T1/2T1/2
alrededor de 4 días.alrededor de 4 días.
La concentración normal enLa concentración normal en
plasma es de 2-4.5 g/l (edad,plasma es de 2-4.5 g/l (edad,
sexo y grupo étnico). Lasexo y grupo étnico). La
concentración plasmáticaconcentración plasmática
crítica con posibilidad decrítica con posibilidad de
sangrado es de 0.5- 1g/l.sangrado es de 0.5- 1g/l.
Dímero molecular de 340- KDa constituido por dos gruposDímero molecular de 340- KDa constituido por dos grupos
de tres cadenas polipeptídicas unidas con enlaces covalentesde tres cadenas polipeptídicas unidas con enlaces covalentes
((Aα Bβ y γ)Aα Bβ y γ)..
La presencia de niveles adecuados de fibrinógeno es
crítica para lograr una hemostasia eficaz.
3. Hospital Universitari Vall d’Hebron 3
Fisiología de la hemostasia. Funciones del Fibrinógeno:
responsable de la formación del coágulo de fibrina
El mecanismo fisiológico de la hemostasia consta de cuatro fases.
Contribuye a la
agregación plaquetar
(se une a al receptor
plaquetar GPIIb/IIIa)
4. Hospital Universitari Vall d’Hebron 4
Fisiología de la hemostasia.Funciones de Fibrinógeno:agregación
plaquetar.
El fibrinógeno es también importante en la hemostasia primaria ya
que contribuye a la agregación plaquetar (se une a al receptor
plaquetar GPIIb/IIIa)
5. Hospital Universitari Vall d’Hebron 5
Fisiología de la hemostasia.Funciones de Fibrinógeno:agregación
plaquetar.
El Fibrinógeno facilita la agregación plaquetaria
6. Hospital Universitari Vall d’Hebron 6
TRANSTORNOS DE LA COAGULACIÓNTRANSTORNOS DE LA COAGULACIÓN
Existen situaciones de déficit de fibrinógenoExisten situaciones de déficit de fibrinógeno
FORMAS CONGENITASFORMAS CONGENITAS
FORMAS ADQUIRIDASFORMAS ADQUIRIDAS
Concentrado de fibrinógeno (CF)Concentrado de fibrinógeno (CF)
7. Hospital Universitari Vall d’Hebron 7
Concentrado de fibrinógeno (CF)Concentrado de fibrinógeno (CF)
Afibrinogenemia: pacientes que no poseen fibrinógeno
detectable en plasma. Hemorragias moderadas. Hemorragias
graves en caso de cirugía.
Hipofibrinogenemia: disminución de fibrinógeno
Disfibrinogenemia: Pacientes con fibrinógeno normal +
fibrinógeno mutado. Mal funcionamiento del fibrinógeno. La
mayoría de estos pacientes no presentan síntomas o hemorragias
moderadas. Trombosis.
En la práctica puede ser difícil distinguir entre la hipo y la disfibrinogenemia. Las
formas leves probablemente son subdiagnosticadas.
Los trastornos del fibrinógeno con manifestaciones hemorrágicas graves son poco
comunes.
FORMAS CONGENITAS DEFORMAS CONGENITAS DE
HIPOFIBRINOGENEMIA (poco comunes):HIPOFIBRINOGENEMIA (poco comunes):
9. Hospital Universitari Vall d’Hebron 9
Concentrado de fibrinógeno (CF)Concentrado de fibrinógeno (CF)
Coagulación intravascular diseminada (debido a un
consumo de los factores de la coagulación)
Insuficiencia hepática: disminución en la síntesis de
fibrinógeno.
Reanimación intensa con soluciones hidroelectrolíticas que
diluyen los factores de coagulación (cogulopatia dilucional).
Tratamiento con Asparaginasa: Diversos estudios han
documentado una disminución del fibrinógeno y de las
proteínas anticoagulantes C, S y Antitrombina III (ATIII) en
niños que reciben tratamiento por LLA.
Hemorragia grave: pérdida de factores de coagulación.
Algunos pacientes con determinadas
patologías desarrollan un estado de
HIPOFIBRINOGENEMIA ADQUIRIDA:
10. Hospital Universitari Vall d’Hebron
Factores etiológicos causantes de CID
Liberación de factores
tisulares
Síndromes obstétricos:
desprendimiento prematuro de la
placenta, aborto en segundo
trimestre
Leucemia promielocítica aguda
(M3)
Neoplasias oncológicas:
adenocarcinomas
Lesión tisular: quemaduras,
traumatismo craneal.
Infecciones (sepsis) Bacterianas, virales...
(las endotoxinas de las bacterias
Gramnegativas activan pasos de
la coagulación)
Coagulación intravascular diseminada
11. Hospital Universitari Vall d’Hebron
LEUCEMIA PROMIELOCÍTICA AGUDALEUCEMIA PROMIELOCÍTICA AGUDA
Clínica de las leucemias agudas:Clínica de las leucemias agudas:
Fracaso progresivo de la hematopoyesis:Fracaso progresivo de la hematopoyesis:
síndrome anémico, neutropenia ysíndrome anémico, neutropenia y
trombopeniatrombopenia progresiva con hemorragias.progresiva con hemorragias.
La variante M3: el 75% de los pacientes debutanLa variante M3: el 75% de los pacientes debutan
con unacon una CIDCID..
Los blastos liberan enzimas procoagulantes, hayLos blastos liberan enzimas procoagulantes, hay
liberación excesiva cuando se produce lisis celularliberación excesiva cuando se produce lisis celular
(quimioterapia). La CID puede exacerbarse(quimioterapia). La CID puede exacerbarse
cuando de inicia tratamiento con quimioterapia.cuando de inicia tratamiento con quimioterapia.
13. Hospital Universitari Vall d’Hebron 13
FibrinógenoFibrinógeno
¿Cómo podemos remplazar el
déficit de fibrinógeno?
Plasma: proteínas (albúmina, globulinas y factores de la
coagulación).
Inconvenientes: hipervolemia (10-20 ml/kg) y exceso de carga
proteica. Poca optimización.
Crioprecipitado: es la parte insoluble en frío del plasma que
resulta de la descongelación entre 1 y 6º C. Contiene un 50%
del Factor VIII, un 20-40% del fibrinógeno y un 30% del factor
XIII. No se realiza actualmente en la mayoría de Bancos de
sangre.
Concentrado de Fibrinógeno humano: RiaSTAP®.
Procedente del pool de plasma (inactivación y eliminacion).
Seguridad garantizada.
14. Hospital Universitari Vall d’Hebron 14
Concentrado de fibrinógeno (CF)Concentrado de fibrinógeno (CF)
Indicaciones del CF: RiaSTAP®Indicaciones del CF: RiaSTAP®
Actualmente es un medicamento aprobado por laActualmente es un medicamento aprobado por la
FDA y la EMEA (antes Haemocomplettan® y seFDA y la EMEA (antes Haemocomplettan® y se
solicitaba como MEDICAMENTO EXTRANJERO)solicitaba como MEDICAMENTO EXTRANJERO)
Hipofibrinogenemia congénitaHipofibrinogenemia congénita
Afibrinogenemia congénitaAfibrinogenemia congénita
15. Hospital Universitari Vall d’Hebron
- Conservar a temperatura ambiente
(Haemocomplettan® en nevera)
- El vial contiene 1 g de fibrinógeno
liofilizado.
Debe reconstituirse con 50 ml de API. No agitar para evitar la formación
de espuma.
Administrar inmediatamente a una velocidad de infusión que no debe
exceder los 5 mL/min.
No refrigerar después de su reconstitución.
Administración de Fibrinógeno
(Riastap®)
Normas para la correcta
administración:
Concentrado de fibrinógeno (CF)Concentrado de fibrinógeno (CF)
16. Hospital Universitari Vall d’Hebron
Utilización de fibrinógeno en Hospital Vall d’Hebrón
Experiencia de utilización en el Hospital Universitari
Vall d’Hebrón.
17. Hospital Universitari Vall d’Hebron 17
Danés AF, Cuenca LG, Bueno SR, Mendarte Barrenechea L, Ronsano JB. Efficacy and tolerability of human fibrinogen concentrate
administration to patients with acquired fibrinogen deficiency and active or in high-risk severe bleeding. Vox Sang. 2008;94(3):221-6.
DISEÑO
POBLACIÓN
18. Hospital Universitari Vall d’Hebron 18
Danés AF, Cuenca LG, Bueno SR, Mendarte Barrenechea L, Ronsano JB. Efficacy and tolerability of human fibrinogen concentrate
administration to patients with acquired fibrinogen deficiency and active or in high-risk severe bleeding. Vox Sang. 2008;94(3):221-6.
ANALISIS DE EFICACIA
VARIABLES ESTUDIADAS
19. Hospital Universitari Vall d’Hebron
RESULTADOS
81 pacientes (29 H, 40 M) fueron incluidos en el estudio
Edad media 52 años (rango 1-89)
Experiencia de utilización en el Hospital Universitari Vall d’Hebrón.
Danés AF, Cuenca LG, Bueno SR, Mendarte Barrenechea L, Ronsano JB. Efficacy and tolerability of human fibrinogen concentrate
administration to patients with acquired fibrinogen deficiency and active or in high-risk severe bleeding. Vox Sang. 2008;94(3):221-6.
62 %
20. Hospital Universitari Vall d’Hebron
Experiencia de utilización en el Hospital Universitari Vall d’Hebrón.
Danés AF, Cuenca LG, Bueno SR, Mendarte Barrenechea L, Ronsano JB. Efficacy and tolerability of human fibrinogen concentrate
administration to patients with acquired fibrinogen deficiency and active or in high-risk severe bleeding. Vox Sang. 2008;94(3):221-6.
Después de una dosis media de 3,52 g, se observa un incremento en plasma de 1,09 g/l
21. Hospital Universitari Vall d’Hebron
Experiencia de utilización en el Hospital Universitari Vall d’Hebrón.
Danés AF, Cuenca LG, Bueno SR, Mendarte Barrenechea L, Ronsano JB. Efficacy and tolerability of human fibrinogen concentrate
administration to patients with acquired fibrinogen deficiency and active or in high-risk severe bleeding. Vox Sang. 2008;94(3):221-6.
*Valores normales aPTT (ratio): 0,8-1,2
Valores normales Prothrombin time (%): 78-110
Mortalidad
Eficacia
- Aumento de los niveles de fibrinógeno en plasma
a las 24 y 72h
- Cambio del TP y aPTT a las 24 y 72h
22. Hospital Universitari Vall d’Hebron 22
Experiencia de utilización en el Hospital Universitari Vall d’Hebrón.
Danés AF, Cuenca LG, Bueno SR, Mendarte Barrenechea L, Ronsano JB. Efficacy and tolerability of human fibrinogen concentrate
administration to patients with acquired fibrinogen deficiency and active or in high-risk severe bleeding. Vox Sang. 2008;94(3):221-6.
Relación entre los niveles de fibrinógeno plasmático
después de la administración del CF y la supervivencia
23. Hospital Universitari Vall d’Hebron 23
Experiencia de utilización en el Hospital Universitari Vall d’Hebrón.
Danés AF, Cuenca LG, Bueno SR, Mendarte Barrenechea L, Ronsano JB. Efficacy and tolerability of human fibrinogen concentrate
administration to patients with acquired fibrinogen deficiency and active or in high-risk severe bleeding. Vox Sang. 2008;94(3):221-6.
Seguridad
24. Hospital Universitari Vall d’Hebron 24
Rossaint R, Bouillon B, Lerny V, Coats TJ, Duranteau J, Fernández-Mondéjar E, et
al.Management of bleeding following major trauma: an updated European guideline. Crit
Care 2010;14:R52
Pacientes con traumatismos sangrantes y fibrinógeno
Reduce la tasa transfusional y puede mejorar el resultado
clínico 1C
25. Hospital Universitari Vall d’Hebron 25
Pacientes con traumatismos sangrantes y fibrinógeno
Levy JH, Szlam F, Tanaka KA, Sniecienski RM. Fibrinogen and hemostatic target for the management of acquired bleeding. Anesth Analg
2012;114:261-274
26. Hospital Universitari Vall d’Hebron 26
Pacientes quirúrgicos y fibrinógeno
Reduce la tasa transfusional y puede mejorar el resultado clínico 2B
Levy JH, Szlam F, Tanaka KA, Sniecienski RM. Fibrinogen and hemostatic target for the management of acquired bleeding. Anesth Analg
2012;114:261-274
27. Hospital Universitari Vall d’Hebron 27
Pacientes quirúrgicos y fibronógeno
Levy JH, Szlam F, Tanaka KA, Sniecienski RM. Fibrinogen and hemostatic target for the management of acquired bleeding. Anesth Analg
2012;114:261-274
Una serie de 6 casos ha documentado que el Fibrinógeno, junto con otros
productos sanguíneos, puede controlar el sangrado en pacientes con
hemorragia obstétrica
28. Hospital Universitari Vall d’Hebron 28
Variedad de pacientes y fibrinógeno
Levy JH, Szlam F, Tanaka KA, Sniecienski RM. Fibrinogen and hemostatic target for the management of acquired bleeding. Anesth Analg
2012;114:261-274
30. Hospital Universitari Vall d’Hebron
Fenger-Eriksen C, Lindberg-Larsen M, Christensen AQ, Ingerslev J, Sørensen B. Fibrinogen concentrate substitution
therapy in patients with massive haemorrhage and low plasma fibrinogen concentrations.Br J Anaesth.
2008;101(6):769-73.
31. Hospital Universitari Vall d’Hebron
Fenger-Eriksen C, Lindberg-Larsen M, Christensen AQ, Ingerslev J, Sørensen B. Fibrinogen concentrate substitution
therapy in patients with massive haemorrhage and low plasma fibrinogen concentrations.Br J Anaesth.
2008;101(6):769-73.
32. Hospital Universitari Vall d’Hebron
Fenger-Eriksen C, Lindberg-Larsen M, Christensen AQ, Ingerslev J, Sørensen B. Fibrinogen concentrate substitution
therapy in patients with massive haemorrhage and low plasma fibrinogen concentrations.Br J Anaesth.
2008;101(6):769-73.
33. Hospital Universitari Vall d’Hebron
INTERVENCIÓN POR PARTE DEL SERVICIO DE FARMACIA.
CONCLUSIONES
DISPONIBILIDAD Y TRAZABILIDAD: se debe dejar
constancia del número de lote para mantener la
trazabilidad.
FARMACOTERAPIA: trabajar en colaboración con los
demás servicios y en distintas comisiones para
elaborar protocolos y guías clínicas.
INVESTIGACIÓN: fomentar la investigación en el uso
de hemoderivados. Se precisan más estudios
controlados con amplias series de sujetos en el
tratamiento del déficit adquirido de fibrinógeno.
33
Ante un vaso lesionado, se produce la llamada hemostasia primaria que consta de VC y seguidamente el tapón plaquetario. Paralelamen te se inicia la hemostasia 2aria o cascada de la coagulacion. La fibrinólisis se produce simultáneamente a la coagulación, produciéndose así la regulación fisiológica de ambos procesos. En el proceso de degradación de las redes de fibrina tiene un papel principal la plasmina , que se encuentra de forma inactiva circulando en el plasma sanguíneo . Esta forma inactiva es el precursor de la plasmina y recibe el nombre de plasminógeno . El FBN facilita la agregación plaquetaria y, cuando se activa mediante la trombina, forma polímeros de fibrina, que son la base de formación del coágulo
El fibrinogeno es también importante en la hemostasia primaria ya que contribuye a la agregacion plaquetar, ya que se une a al receptor plaquetar GPii
Congenital abnormalities of fibrinogen are divided into 2 types: type I, or quantitative abnormalities (afibrinogenemia and hypofibrinogenemia), and type II, or qualitative abnormalities (dysfibrinogenemia and hypodysfibrinogenemia). Afibrinogenemia and hypofibrinogenemia result from mutations that affect plasma fibrinogen concentration and are frequently associated with a bleeding diathesis. Dysfibrinogenemia is marked by functional abnormalities of fibrinogen that may result in either bleeding or thrombosis.
La hemorragia grave implica pérdida de factores de coagulación, incluyendo FBN. La reanimación intensa con soluciones hidroelectrolíticas diluye los factores de coagulación existentes y, como resultado, los pacientes sangrantes presentan bajos niveles plasmáticos de FBN y del resto de los factores de coagulación. Además, los coloides pueden interferir en la formación de un coágulo eficaz, al alterar su firmeza y estabilidad. Ambos mecanismos (pérdida y dilución de factores de coagulación) conducen a coagulopatía. La presencia de coagulopatía es un factor independiente de mal resultado clínico
El FBN es primer factor plasmático en deplecionarse en la hemorragia activa, además, los niveles prequirúrgicos de FBN son predictivos del sangrado periquirúrgico [ 66, 95, 96]. Hay tres formas de aportar FBN: plasma fresco congelado (PFC), crioprecipitado y concentrado de FBN. El compuesto más comúnmente usado en España es el concentrado de FBN que también es un derivado del plasma, pero a diferencia del PFC y del crioprecipitado, no requiere pruebas cruzadas y se administra rápidamente
RiaSTAP ® is not indicated to treat dysfibrinogenemia. RiaSTAP ® is indicated for the treatment of acute bleeding episodes in patients with congenital fibrinogen deficiency, including afibrinogenemia and hypofibrinogenemia
430€ (A un paciente administras una media de 4g 1.720€)