AMENORREA
Jorge Cardenas R
Ginecologia
Jorge Cárdenas
Rodriguez
La amenorrea primaria se define como la ausencia de
menstruacion a los 13 anos sin desarrollo visible de
caracteres sexuales secundarios.
Los dos elementos mas importantes para su diagnostico
son la exploracion fisica la medicion de la hCG para
descartar embarazo y FSH para diferenciar el
hipogonadismo hipogonadotrofico e hipergonadotrofico.
Los tratamientos son con el fin de corregir la causa
primaria de amenorrea, el tto hormonal, aliviar los
sintomas, tto encaminado a mantener la masa osea y la
induccion de la ovulacion para la gestacion.
TIPOS DE AMENORREA
 Se distinguen los siguientes tipos:
 Amenorreas fisiológicas.
 Amenorrea primaria.
 Amenorrea secundaria.
AMENORREAS FISIOLÓGICAS
ANTES DE LA PUBERTAD
EMBARAZO
LACTANCIA
MENOPAUSIA
AMENORREA PRIMARIA
 Disgenesias gonadales
 Es ausencia de la menstruación a los 13 años de edad cuando carece de
otros datos de pubertad
 O la ausencia de la menstruación a los 15 años de edad, incluso en
presencia de otros datos de pubertad
AMENORREA SECUNDARIA
 Es la más común
Cese de la menstruación una vez establecida.
La ausencia de menstruación durante el tiempo
equivalente al intervalo de al menos tres meses
Clasificación de la amenorrea.
Anatómicas
Hormonales/endocrina
s
• Hipogonadismo
hipergonadotrópico
• Hipogonadismo
hipogonadotrópico
• A. eugonadotrópica
Hereditarias
Adquiridas
Clasificación anatómicas
Hereditarias
• Agenesia de los conductos de müller
(parcial o total)
• Tabique vaginal
• Atresia del cuello uterino
• Himen imperforado
• Fusión de los labios
Adquiridas
• Sinequias intrauterinas (síndrome de
asherman)
• Infección (tuberculosis)
• Estenosis del cuello uterino
Categorías de Amenorrea basados en los niveles
de Gonadotropinas y Estrógenos
Tipo de
Hipogodadismo
LH/FSH Estrógeno Defecto primario
Hipergonadotrópico Alto Bajo Ovarios
Hipogonadotrópico Bajo Alto Hipotalámico/pituitario
Eugonadotrópico Normal Normal Variado
ANOMALÍAS DEL
APARATO GENITAL
Anomalías del aparato genital
Hereditarias
 Himen Imperforado.
 Anomalías Del Conducto De Müller:
 Diafragma vaginal o tabique transversal.
 Agenesia vaginal o ausencia congénita de vagina.
 Agenesia del conducto de Müller o síndrome de Rokitansky-Kuster-
Hauser.
 Síndrome de feminización testicular o insensibilidad a andrógenos.

15%
Himen imperforado
 Es una malformación poco frecuente (1:2000), que generalmente
se acompaña de genitales externos, internos, desarrollo y
carateres sexuales secundarios normales.
 Cursa con dolores en hipogastrio de forma periódica
coincidiendo con la descamación menstrual (criptomenorrea).
 Cura con la incisión y evacuación del contenido vaginal.
Diafragma vaginal o tabique
transversal
 1 caso en cada 70 000 mujeres.
 En la exploración el himen es
permeable, pero no podemos visualizar
el cuello del útero con espéculo y en la
exploración bimanual encontramos una
vagina corta que termina en un fondo
de saco, en el cual no palpamos el
cuello del utero.
Agenesia vaginal
 Es una malformación excepcional de forma aislada, y suele acompañarse de
otras malformaciones del útero. El cuadro clínico es similar al que presenta
el himen imperforado, con acumulación voluminosa de sangre en el útero y
con frecuencia también en la cavidad pélvica.
Síndrome De Rokitansky Kuster-
Hauser
 Durante la embriogénesis, los conductos de Müller dan origen al tercio
superior de la vagina, cuello y cuerpo uterinos y las trompas de Falopio.
 La agenesia de los conductos de Müller puede ser parcial o completa.
 Por lo tanto, la amenorrea es causada por obstrucción del trayecto de salida
o por ausencia de endometrio en los casos de agenesia uterina
Síndrome De Rokitansky Kuster-
Hauser
 Es la segunda causa más frecuente de Amenorrea primaria.
Cursa con ausencia o hipoplasia de la cavidad vaginal, útero
rudimentario no canalizado, cariotipo femenino normal
46XX, crecimiento, desarrollo y caracteres sexuales
femeninos normales, con función ovárica normal.
Presenta
frecuentes
malformaciones
renales o
urinarias.
Síndrome insensiblidad a los
androgenos
 Es una enfermedad hereditaria recesiva ligada al
cromosoma X materno y representa la tercera causa de
amenorrea primaria. (1:60000)
 En esta enfermedad, la paciente tiene cariotipo46,XY y
testículos funcionales, pero el cuerpo no responde a la
testosterona por ciertas mutaciones en el receptor
androgénico.
 Se presenta por carencia de receptores androgénicos o
defectos en el funcionamiento normal.
ANOMALÍAS DEL
APARATO GENITAL
estenosis del cuello uterino.
 Puede ser secundaria a una conización, electrocirugía o
criocirugía utilizadas como tratamiento de la displasia
cervicouterina.
Síndrome de Asherman
 Son causas de amenorrea secundaria debido a la destrucción del
endometrio, cuyo origen puede ser:
 Traumático.
 Radioterapia.
 Tuberculosis genital.
 Esquistosomiasis uterina.
Síndrome de Asherman
 Origen uterino
 El antecedente mas comun es un curetaje anterior por aborto
(Sinequias uterinas)
 Endometritis severa o miomectomia son causas mucho menos
comunes
 La destrucción del endometrio basal evita el engrosamiento
endometrial en respuesta a los esteroides ováricos y por
consiguiente amenorrea
TRASTORNOS
ENDOCRINOS
Hipogonadismo hipergonadotrópico
Hipogonadismo hipergonadotrópico
Hereditarios
INSUFICIENCIA OVÁRICA PREMATURA
 Esta categoría de trastorno implica una disfunción primaria en el ovario, y
no central en el hipotálamo o la hipófisis. Ocurre antes de los 40 años de
edad
 Incidencia: 1: 1 000 mujeres <30 años y 1:100 mujeres <40 años
 Este trastorno también recibe el nombre de menopausia prematura o
insuficiencia ovárica prematura
 El diagnóstico se establece al encontrar dos concentraciones séricas de FSH
mayores de 40 mUI/ml con un mes de diferencia.
Hipogonadismo hipergonadotrópico
Hereditarios
 Disgenesias gonadales:
 Son la causa más frecuente FOP
 Formacion defectuosa de los ovarios, sustituidos por dos
cintillas fibrosas, con ausencia de folículos ováricos. Genitales
extrenos femeninos pero infantiles.
 Entre estas tenemos:
 Síndrome de Turner.
 Síndrome de Swyer XY.
 Disgenesias gonadales parciales(mosaicismos):
o 46XX/45X0
o 46XX/46XY
Síndrome de Turner
 Cursa con cariotipo 45X0, 46 XX
 Talla baja constante desde el nacimiento, velocidad de crecimiento
disminuida y maduración ósea normal, tórax en escudo,malformaciones
cardiacas ,renales; pterigium colli, cubitus valgus e infantilismo sexual:
útero pequeño y ausencia de gónadas, que están reemplazadas por
bandas fibrosas
 1er trimestrs (higromas quisticos)TL
Síndrome de Swyer o disgenesia
gonádica XY
 El síndrome de Swyer (disgenesia gonadal pura XY ) se debe a mutaciones
en el gen SRY ,DHH, Nrfrecuente Ca de ovario (gonadoblastoma)
 Son mujeres con fenotipo femenino infantil, en las que no tiene lugar la
pubertad ni la menarquia.
Sin malformaciones asociadas.
Hipogonadismo hipergonadotrópico
Anomalías adquiridas
Anomalías adquiridas
 El hipogonadismo hipergonadotrópico se adquiere a través
de infecciones, enfermedades auto inmunitarias,
tratamientos médicos y otras causas.
 Las causas infecciosas de FOP son relativamente raras y
poco conocidas, pero la que se identifica con más
frecuenciaes la ooforitis por parotiditis
 Sx ovárico resistente (radiación, cirugía, yatrógena)
 Agotamiento folicular-descenso de estrógenos
*gonadotropinas (premenopausia)
TRASTORNOS
ENDOCRINOS
Hipogonadismo hipogonadotrópico
Hipogonadismo hipogonadotrópico
 El término hipogonadismo hipogonadotrópico implica que la
anomalía primaria yace en el eje hipotálamo-hipófisis.
 Concentraciones de LH y FSH son reducidas pero detectables (<5
mUI/ml).
 El grupo bajo el encabezado de hipogonadismo hipogonadotrópico
se puede considerar como un espectro con alteraciones que generan
disfunción lútea, oligomenorrea y, en los casos más graves,
amenorrea
Hipogonadismo hipogonadotrópico
Alteraciones del hipotálamo hereditarias.
 Estas pacientes, un subgrupo posee otros defectos en el olfato
(hiposmia o anosmia) y se dice que padecen síndrome de
Kallmann.
 ocurre una detención en el crecimiento del snc
desde las primeras semanas de vida intrauterina,
con defecto de la línea media. cursa con atrofia
del bulbo olfatorio e infantilismo sexual.
 Este síndrome se hereda ligado al cromosoma X, con patrón
autosómico dominante o autosómico recesivo.
Disfunción hipotalámica adquirida
Trastornos funcionales o amenorrea
hipotalámica.
 Por lo general se cree que la deficiencia de gonadotropinas
que provoca anovulación crónica es secundaria a un
trastorno funcional del hipotálamo o los centros cerebrales
superiores.
 Este diagnóstico comprende tres grandes categorías:
I. Trastornos de la alimentación,
II. Ejercicio extenuante y
III. Tensión emocional.
Trastornos de la alimentación.
 Los trastornos de la alimentación, anorexia nerviosa y bulimia,
causan amenorrea.
 La perdida excesiva de peso conlleva a anovulación y
amenorrea. Con niveles de
FSH y LH normal
 Anorexia nerviosa :
 Peso inferior al 15% del que corresponde
 Mecanismo de produccion:
 Perdida de la secrecion pulsatil de GnRH
 LH y FSH bajos
Amenorrea por ejercicio
excesivo.
Ejercicio en el que se pierde grasa como ballet, gimnasia y
corredoras de fondo
Incremento de andrógenos y prolactina
 Alteración de la secreción cíclica de las GnRH por aumento
de los opiáceos asociado a disminución de las
gonadotropinas.
Amenorrea por estrés.
 Este tipo de amenorrea está vinculado a ciertos eventos traumáticos
o algunos casos eventos positivos:
 Muerte de un familiar
 Divorcio.
 Comienzo de la preparatoria,
 La temporada de exámenes
 Los planes de una boda.
 Cambio de trabajo.
Aumento de Prl,
CRH, ACTH, HGH,
con modificación de
neurotransmisres y
neuromoduladores
todo esto traduce en
alteración de los
ciclos pulsátiles de
GnRH
Seudociesis
 Las modificaciones en la
frecuencia de liberación
pulsátil de LH y los
andrógenos séricos
elevados explican la
amenorrea.
 Fase lutea Temprana
 Puede acompañarse de Prl
alta
La seudociesis
ejemplifica el potencial
que tiene la mente para
dominar a los procesos
fisiológicos
Destrucción
anatómica.
 Los tumores que con mayor frecuencia se
acompañan de amenorrea son craneofaringiomas
 (compresión hipofisiaria directa o vasculas),
germinomas, tumores del senoendodérmico,
granulomas eosinófi los (síndrome de Hand-
Schüller-Christian) y gliomas, así como
metástasis.
Cualquier proceso
que destruya al
hipotálamo altera la
secreción de GnRH
provocando
hipogonadismo
hipogonadotrópico y
amenorrea.
Hipófisis anterior
Anomalías Adquiridas de la hipófisis.
 Los adenomas hipofisarios son la causa más común de
disfunción hipofisaria
 La mayor parte de los adenomas por lo general secretan
prolactina, sin embargo la secreción anormal de cualquier
hormona hipofisaria puede provocar amenorrea.
Anomalías Adquiridas de la hipófisis.
La hiperprolactinemia
 La prolactina sérica se eleva hasta en 10% de las mujeres amenorreicas y
más de 50% de las mujeres con galactorrea y amenorrea exhibe
concentración elevada de prolactina (“síndrome de galactorrea-
amenorrea”).
 La hiperprolactinemia se acompaña de un incremento reflejo en la
producción central de dopamina, que altera la función de las neuronas
con GnRH, interfiere en la retroalimentación negativa de E2 e interfiere
en la acción de las gonadotropinas
Anomalías Adquiridas de la
hipófisis.
 La función hipofisaria se altera con la inflamación, enfermedades
infiltrantes o metástasis. La hipofisitis linfocítica puerperal es una
enfermedad rara que constituye una causa peligrosa de insuficiencia
hipofisaria.
 Dentro de las enfermedades infiltrantes cabe mencionar a la sarcoidosis
y a la hemocromatosis.
 También el tratamiento quirúrgico o con radioterapia.
 El síndrome de Sheehan es el panhipopituitarismo secundario a una
hemorragia puerperal masiva complicada con hipotensión. La pérdida
de la actividad de los gonadotropos genera anovulación y amenorrea
ulterior
Amenorrea eugonadotrópica
Las pacientes con secreción crónica de
esteroides interfiere con la retroalimentación
normal entre el ovario y el eje hipotálamo-
hipófisis. La ausencia de ciclo interfiere con la
maduración normal del ovocito y la paciente no
menstrúa.
Amenorrea eugonadotrópica
 Síndrome de ovario poliquístico (10-15%)
o Causa mas frec de anovulacion con estrogenos presentes.
o El diagnóstico de SOP se requiere de la presencia de al
menos dos de los siguientes tres criterios: oligo- y/o
anovulación, Hiperandrogenismo y ovarios poliquísticos,
excluidas otras etiologías.
o La amenorrea en las pacientes con SOP se atribuye, cuando
menos en parte, a los efectos atróficos de los andrógenos
sobre la proliferación endometrial.
 En la mayoría de las pacientes se observa una relación
elevada de LH:FSH (más del doble) pero la concentración de
LH permanece dentro de los límites normales o normales
altos.
Hiperplasia suprarrenal
congénita del adulto
 Esta enfermedad es muy similar al SOP, puesto que se
acompaña de hiperandrogenismo y ciclos menstruales
irregulares.
 Ee causada por una mutación en el gen CYP21, que codifica
la enzima 21-hidroxilasa
 Estos pacientes no son capaces de convertir un porcentaje
suficiente de progesterona en cortisol y aldosterona, lo que
aumenta la producción de andrógenos.
 La concentración elevada de andrógenos amortigua la
maduración de los ovocitos y de esta manera genera
anovulación y amenorrea
Tumores ováricos
 También se puede observar anovulación crónica con presencia de
estrógenos por un tumor ovárico productor de estrógenos o
andrógenos.
 Tumores de células de la granulosa y tumores de células de la teca,
que son tumores del estroma productor de esteroides sexuales
 Tumores grandes (destrucción tejido ovárico)
Hiperprolactinemia e
hipotiroidismo
Prolactinoma
SINDROME DE SHEEMAN
 amenorrea post-parto por infarto hipofisiario.
 Motivo mas frecuente es el panhipopituitarismo en mujeres
en edad reproductiva.
 Se caracteriza por incapacidad para la lactancia con
involución de la glándula mamaria.
 Luego aparece amenorrea por anovulación debido al cese
de producción hipofisiaria de FSH y LH por necrosis
isquémica de la glándula.
Causas farmacológicas de amenorreaAgentes bloqueadores de los receptores de dopamina:
• Antidepresivos tricíclicos
• Neurolépticos
• Sulpiride
• Metoclopramida
• Anfetaminas
Agentes que provocan depleción de dopamina
• Alfametildopa
• Reserpina
• Inhibidores de la monoaminooxidasa
Antagonistas del receptor histamínico H2
• Cimetidina
Anestésicos
Estrógenos
TRH
DIAGNOSTICO
 Anamnesis: historia perinatal, enfermedades de la infancia,
crecimiento, maduración de los padres
 Alimentación
Fármacos
 Actividad física
 Stress
 Capacidad olfatoria
 Tratamientos recibidos: cirugía, quimioterapia.
Antecedentes familiares de
enfermedades congénitas o genéticas.
Exploración física:
Altura y peso
Signos de endocrinopatía
Caracteres sexuales secundarios
Exploración ginecológica
Características de la piel (acné o hirsutismo)
Exámen de tiroides.
Pulso
Mamas
Presencia de moco cervical?
Signos clásicos del embarazo
GRACIAS

Expo amenorrea

  • 1.
  • 2.
    La amenorrea primariase define como la ausencia de menstruacion a los 13 anos sin desarrollo visible de caracteres sexuales secundarios. Los dos elementos mas importantes para su diagnostico son la exploracion fisica la medicion de la hCG para descartar embarazo y FSH para diferenciar el hipogonadismo hipogonadotrofico e hipergonadotrofico. Los tratamientos son con el fin de corregir la causa primaria de amenorrea, el tto hormonal, aliviar los sintomas, tto encaminado a mantener la masa osea y la induccion de la ovulacion para la gestacion.
  • 3.
    TIPOS DE AMENORREA Se distinguen los siguientes tipos:  Amenorreas fisiológicas.  Amenorrea primaria.  Amenorrea secundaria.
  • 4.
    AMENORREAS FISIOLÓGICAS ANTES DELA PUBERTAD EMBARAZO LACTANCIA MENOPAUSIA
  • 5.
    AMENORREA PRIMARIA  Disgenesiasgonadales  Es ausencia de la menstruación a los 13 años de edad cuando carece de otros datos de pubertad  O la ausencia de la menstruación a los 15 años de edad, incluso en presencia de otros datos de pubertad
  • 6.
    AMENORREA SECUNDARIA  Esla más común Cese de la menstruación una vez establecida. La ausencia de menstruación durante el tiempo equivalente al intervalo de al menos tres meses
  • 7.
    Clasificación de laamenorrea. Anatómicas Hormonales/endocrina s • Hipogonadismo hipergonadotrópico • Hipogonadismo hipogonadotrópico • A. eugonadotrópica Hereditarias Adquiridas
  • 8.
    Clasificación anatómicas Hereditarias • Agenesiade los conductos de müller (parcial o total) • Tabique vaginal • Atresia del cuello uterino • Himen imperforado • Fusión de los labios Adquiridas • Sinequias intrauterinas (síndrome de asherman) • Infección (tuberculosis) • Estenosis del cuello uterino
  • 9.
    Categorías de Amenorreabasados en los niveles de Gonadotropinas y Estrógenos Tipo de Hipogodadismo LH/FSH Estrógeno Defecto primario Hipergonadotrópico Alto Bajo Ovarios Hipogonadotrópico Bajo Alto Hipotalámico/pituitario Eugonadotrópico Normal Normal Variado
  • 10.
  • 11.
    Anomalías del aparatogenital Hereditarias  Himen Imperforado.  Anomalías Del Conducto De Müller:  Diafragma vaginal o tabique transversal.  Agenesia vaginal o ausencia congénita de vagina.  Agenesia del conducto de Müller o síndrome de Rokitansky-Kuster- Hauser.  Síndrome de feminización testicular o insensibilidad a andrógenos.  15%
  • 12.
    Himen imperforado  Esuna malformación poco frecuente (1:2000), que generalmente se acompaña de genitales externos, internos, desarrollo y carateres sexuales secundarios normales.  Cursa con dolores en hipogastrio de forma periódica coincidiendo con la descamación menstrual (criptomenorrea).  Cura con la incisión y evacuación del contenido vaginal.
  • 13.
    Diafragma vaginal otabique transversal  1 caso en cada 70 000 mujeres.  En la exploración el himen es permeable, pero no podemos visualizar el cuello del útero con espéculo y en la exploración bimanual encontramos una vagina corta que termina en un fondo de saco, en el cual no palpamos el cuello del utero.
  • 14.
    Agenesia vaginal  Esuna malformación excepcional de forma aislada, y suele acompañarse de otras malformaciones del útero. El cuadro clínico es similar al que presenta el himen imperforado, con acumulación voluminosa de sangre en el útero y con frecuencia también en la cavidad pélvica.
  • 15.
    Síndrome De RokitanskyKuster- Hauser  Durante la embriogénesis, los conductos de Müller dan origen al tercio superior de la vagina, cuello y cuerpo uterinos y las trompas de Falopio.  La agenesia de los conductos de Müller puede ser parcial o completa.  Por lo tanto, la amenorrea es causada por obstrucción del trayecto de salida o por ausencia de endometrio en los casos de agenesia uterina
  • 16.
    Síndrome De RokitanskyKuster- Hauser  Es la segunda causa más frecuente de Amenorrea primaria. Cursa con ausencia o hipoplasia de la cavidad vaginal, útero rudimentario no canalizado, cariotipo femenino normal 46XX, crecimiento, desarrollo y caracteres sexuales femeninos normales, con función ovárica normal. Presenta frecuentes malformaciones renales o urinarias.
  • 17.
    Síndrome insensiblidad alos androgenos  Es una enfermedad hereditaria recesiva ligada al cromosoma X materno y representa la tercera causa de amenorrea primaria. (1:60000)  En esta enfermedad, la paciente tiene cariotipo46,XY y testículos funcionales, pero el cuerpo no responde a la testosterona por ciertas mutaciones en el receptor androgénico.  Se presenta por carencia de receptores androgénicos o defectos en el funcionamiento normal.
  • 18.
  • 19.
    estenosis del cuellouterino.  Puede ser secundaria a una conización, electrocirugía o criocirugía utilizadas como tratamiento de la displasia cervicouterina.
  • 20.
    Síndrome de Asherman Son causas de amenorrea secundaria debido a la destrucción del endometrio, cuyo origen puede ser:  Traumático.  Radioterapia.  Tuberculosis genital.  Esquistosomiasis uterina.
  • 21.
    Síndrome de Asherman Origen uterino  El antecedente mas comun es un curetaje anterior por aborto (Sinequias uterinas)  Endometritis severa o miomectomia son causas mucho menos comunes  La destrucción del endometrio basal evita el engrosamiento endometrial en respuesta a los esteroides ováricos y por consiguiente amenorrea
  • 22.
  • 23.
    Hipogonadismo hipergonadotrópico Hereditarios INSUFICIENCIA OVÁRICAPREMATURA  Esta categoría de trastorno implica una disfunción primaria en el ovario, y no central en el hipotálamo o la hipófisis. Ocurre antes de los 40 años de edad  Incidencia: 1: 1 000 mujeres <30 años y 1:100 mujeres <40 años  Este trastorno también recibe el nombre de menopausia prematura o insuficiencia ovárica prematura  El diagnóstico se establece al encontrar dos concentraciones séricas de FSH mayores de 40 mUI/ml con un mes de diferencia.
  • 24.
    Hipogonadismo hipergonadotrópico Hereditarios  Disgenesiasgonadales:  Son la causa más frecuente FOP  Formacion defectuosa de los ovarios, sustituidos por dos cintillas fibrosas, con ausencia de folículos ováricos. Genitales extrenos femeninos pero infantiles.  Entre estas tenemos:  Síndrome de Turner.  Síndrome de Swyer XY.  Disgenesias gonadales parciales(mosaicismos): o 46XX/45X0 o 46XX/46XY
  • 25.
    Síndrome de Turner Cursa con cariotipo 45X0, 46 XX  Talla baja constante desde el nacimiento, velocidad de crecimiento disminuida y maduración ósea normal, tórax en escudo,malformaciones cardiacas ,renales; pterigium colli, cubitus valgus e infantilismo sexual: útero pequeño y ausencia de gónadas, que están reemplazadas por bandas fibrosas  1er trimestrs (higromas quisticos)TL
  • 26.
    Síndrome de Swyero disgenesia gonádica XY  El síndrome de Swyer (disgenesia gonadal pura XY ) se debe a mutaciones en el gen SRY ,DHH, Nrfrecuente Ca de ovario (gonadoblastoma)  Son mujeres con fenotipo femenino infantil, en las que no tiene lugar la pubertad ni la menarquia. Sin malformaciones asociadas.
  • 27.
  • 28.
    Anomalías adquiridas  Elhipogonadismo hipergonadotrópico se adquiere a través de infecciones, enfermedades auto inmunitarias, tratamientos médicos y otras causas.  Las causas infecciosas de FOP son relativamente raras y poco conocidas, pero la que se identifica con más frecuenciaes la ooforitis por parotiditis  Sx ovárico resistente (radiación, cirugía, yatrógena)  Agotamiento folicular-descenso de estrógenos *gonadotropinas (premenopausia)
  • 29.
  • 30.
    Hipogonadismo hipogonadotrópico  Eltérmino hipogonadismo hipogonadotrópico implica que la anomalía primaria yace en el eje hipotálamo-hipófisis.  Concentraciones de LH y FSH son reducidas pero detectables (<5 mUI/ml).  El grupo bajo el encabezado de hipogonadismo hipogonadotrópico se puede considerar como un espectro con alteraciones que generan disfunción lútea, oligomenorrea y, en los casos más graves, amenorrea
  • 31.
    Hipogonadismo hipogonadotrópico Alteraciones delhipotálamo hereditarias.  Estas pacientes, un subgrupo posee otros defectos en el olfato (hiposmia o anosmia) y se dice que padecen síndrome de Kallmann.  ocurre una detención en el crecimiento del snc desde las primeras semanas de vida intrauterina, con defecto de la línea media. cursa con atrofia del bulbo olfatorio e infantilismo sexual.  Este síndrome se hereda ligado al cromosoma X, con patrón autosómico dominante o autosómico recesivo.
  • 32.
    Disfunción hipotalámica adquirida Trastornosfuncionales o amenorrea hipotalámica.  Por lo general se cree que la deficiencia de gonadotropinas que provoca anovulación crónica es secundaria a un trastorno funcional del hipotálamo o los centros cerebrales superiores.  Este diagnóstico comprende tres grandes categorías: I. Trastornos de la alimentación, II. Ejercicio extenuante y III. Tensión emocional.
  • 33.
    Trastornos de laalimentación.  Los trastornos de la alimentación, anorexia nerviosa y bulimia, causan amenorrea.  La perdida excesiva de peso conlleva a anovulación y amenorrea. Con niveles de FSH y LH normal  Anorexia nerviosa :  Peso inferior al 15% del que corresponde  Mecanismo de produccion:  Perdida de la secrecion pulsatil de GnRH  LH y FSH bajos
  • 34.
    Amenorrea por ejercicio excesivo. Ejercicioen el que se pierde grasa como ballet, gimnasia y corredoras de fondo Incremento de andrógenos y prolactina  Alteración de la secreción cíclica de las GnRH por aumento de los opiáceos asociado a disminución de las gonadotropinas.
  • 35.
    Amenorrea por estrés. Este tipo de amenorrea está vinculado a ciertos eventos traumáticos o algunos casos eventos positivos:  Muerte de un familiar  Divorcio.  Comienzo de la preparatoria,  La temporada de exámenes  Los planes de una boda.  Cambio de trabajo. Aumento de Prl, CRH, ACTH, HGH, con modificación de neurotransmisres y neuromoduladores todo esto traduce en alteración de los ciclos pulsátiles de GnRH
  • 37.
    Seudociesis  Las modificacionesen la frecuencia de liberación pulsátil de LH y los andrógenos séricos elevados explican la amenorrea.  Fase lutea Temprana  Puede acompañarse de Prl alta La seudociesis ejemplifica el potencial que tiene la mente para dominar a los procesos fisiológicos
  • 38.
    Destrucción anatómica.  Los tumoresque con mayor frecuencia se acompañan de amenorrea son craneofaringiomas  (compresión hipofisiaria directa o vasculas), germinomas, tumores del senoendodérmico, granulomas eosinófi los (síndrome de Hand- Schüller-Christian) y gliomas, así como metástasis. Cualquier proceso que destruya al hipotálamo altera la secreción de GnRH provocando hipogonadismo hipogonadotrópico y amenorrea.
  • 39.
    Hipófisis anterior Anomalías Adquiridasde la hipófisis.  Los adenomas hipofisarios son la causa más común de disfunción hipofisaria  La mayor parte de los adenomas por lo general secretan prolactina, sin embargo la secreción anormal de cualquier hormona hipofisaria puede provocar amenorrea.
  • 40.
    Anomalías Adquiridas dela hipófisis. La hiperprolactinemia  La prolactina sérica se eleva hasta en 10% de las mujeres amenorreicas y más de 50% de las mujeres con galactorrea y amenorrea exhibe concentración elevada de prolactina (“síndrome de galactorrea- amenorrea”).  La hiperprolactinemia se acompaña de un incremento reflejo en la producción central de dopamina, que altera la función de las neuronas con GnRH, interfiere en la retroalimentación negativa de E2 e interfiere en la acción de las gonadotropinas
  • 41.
    Anomalías Adquiridas dela hipófisis.  La función hipofisaria se altera con la inflamación, enfermedades infiltrantes o metástasis. La hipofisitis linfocítica puerperal es una enfermedad rara que constituye una causa peligrosa de insuficiencia hipofisaria.  Dentro de las enfermedades infiltrantes cabe mencionar a la sarcoidosis y a la hemocromatosis.  También el tratamiento quirúrgico o con radioterapia.  El síndrome de Sheehan es el panhipopituitarismo secundario a una hemorragia puerperal masiva complicada con hipotensión. La pérdida de la actividad de los gonadotropos genera anovulación y amenorrea ulterior
  • 42.
    Amenorrea eugonadotrópica Las pacientescon secreción crónica de esteroides interfiere con la retroalimentación normal entre el ovario y el eje hipotálamo- hipófisis. La ausencia de ciclo interfiere con la maduración normal del ovocito y la paciente no menstrúa.
  • 43.
    Amenorrea eugonadotrópica  Síndromede ovario poliquístico (10-15%) o Causa mas frec de anovulacion con estrogenos presentes. o El diagnóstico de SOP se requiere de la presencia de al menos dos de los siguientes tres criterios: oligo- y/o anovulación, Hiperandrogenismo y ovarios poliquísticos, excluidas otras etiologías.
  • 45.
    o La amenorreaen las pacientes con SOP se atribuye, cuando menos en parte, a los efectos atróficos de los andrógenos sobre la proliferación endometrial.  En la mayoría de las pacientes se observa una relación elevada de LH:FSH (más del doble) pero la concentración de LH permanece dentro de los límites normales o normales altos.
  • 46.
    Hiperplasia suprarrenal congénita deladulto  Esta enfermedad es muy similar al SOP, puesto que se acompaña de hiperandrogenismo y ciclos menstruales irregulares.  Ee causada por una mutación en el gen CYP21, que codifica la enzima 21-hidroxilasa  Estos pacientes no son capaces de convertir un porcentaje suficiente de progesterona en cortisol y aldosterona, lo que aumenta la producción de andrógenos.  La concentración elevada de andrógenos amortigua la maduración de los ovocitos y de esta manera genera anovulación y amenorrea
  • 47.
    Tumores ováricos  Tambiénse puede observar anovulación crónica con presencia de estrógenos por un tumor ovárico productor de estrógenos o andrógenos.  Tumores de células de la granulosa y tumores de células de la teca, que son tumores del estroma productor de esteroides sexuales  Tumores grandes (destrucción tejido ovárico)
  • 48.
  • 49.
    SINDROME DE SHEEMAN amenorrea post-parto por infarto hipofisiario.  Motivo mas frecuente es el panhipopituitarismo en mujeres en edad reproductiva.  Se caracteriza por incapacidad para la lactancia con involución de la glándula mamaria.  Luego aparece amenorrea por anovulación debido al cese de producción hipofisiaria de FSH y LH por necrosis isquémica de la glándula.
  • 50.
    Causas farmacológicas deamenorreaAgentes bloqueadores de los receptores de dopamina: • Antidepresivos tricíclicos • Neurolépticos • Sulpiride • Metoclopramida • Anfetaminas Agentes que provocan depleción de dopamina • Alfametildopa • Reserpina • Inhibidores de la monoaminooxidasa Antagonistas del receptor histamínico H2 • Cimetidina Anestésicos Estrógenos TRH
  • 51.
    DIAGNOSTICO  Anamnesis: historiaperinatal, enfermedades de la infancia, crecimiento, maduración de los padres  Alimentación Fármacos  Actividad física  Stress  Capacidad olfatoria  Tratamientos recibidos: cirugía, quimioterapia. Antecedentes familiares de enfermedades congénitas o genéticas.
  • 52.
    Exploración física: Altura ypeso Signos de endocrinopatía Caracteres sexuales secundarios Exploración ginecológica Características de la piel (acné o hirsutismo) Exámen de tiroides. Pulso Mamas Presencia de moco cervical? Signos clásicos del embarazo
  • 54.

Notas del editor

  • #10 Etiologia A. Basada en los niveles de gonadotropinas 1. Hipergonadotroficas FSH > 20 y LH > 40 2. Hipogonadotroficas FSH y LH < 5 3. Eugonadotroficas: Entre 5 y 20 UI/L
  • #37 De esta manera surgió el concepto de que la leptina es un “factor de saciedad”. Se supone que la reducción en la producción de leptina por una pérdida de peso estimula de manera secundaria al neuropéptido Y, que a su vez estimula al centro del hambre y altera la liberación pulsátil de GnRH. Probablemente la leptina actúa a través de numerosos neurotransmisores y neuropéptidos incluidas las endorfi nas-β y la hormona estimulante de los melanocitos- α
  • #49 En este modelo, la menor concentración de hormona tiroidea circulante, por ejemplo por tiroiditis de Hashimoto, provoca un aumento compensador de hormona liberadora de tirotropina (TRH) hipotalámica. Como parte del eje tiroideo, la TRH eleva a la TSH producida por los tirotropos hipofi sarios. Además, la TRH se une a los lactotropos hipofi sarios, aumentando la secreción de prolactina.
  • #54 a El hipogonadismo hipogonadotrópico comprende a las causas funcionales de amenorrea hipotalámica (ejercicio extenuante, trastornos de la alimentación y estrés). El término hipogonadismo hipergonadotrópico se refi ere principalmente a la insufi ciencia ovárica precoz. CAH = hiperplasia suprarrenal congénita; DHEAS = sulfato de deshidroepiandrosterona; FSH = hormona foliculoestimulante; hCG = gonadotropina coriónica humana; HSG = histerosalpingografía; 17-OH-P = 17-hidroxiprogesterona; PCOS = síndrome de ovario poliquístico; TSH = tirotropina.