Este documento describe la amenorrea, definida como la ausencia de la menstruación. Explica que puede ser primaria o secundaria y que puede deberse a causas fisiológicas o patológicas. Resume las cuatro categorías principales de clasificación de la amenorrea primaria según la presencia o ausencia de mamas y útero, y describe algunas de las causas más comunes dentro de cada categoría. También resume brevemente algunas causas frecuentes de amenorrea secundaria como el síndrome de ovario poliqu

1. AMENORREAS
CIE 10: N91
GINECO-OBSTETRA
FELIX CAMPOS ALCALA
HUACHO 2011

2. CONCEPTO
La amenorrea como la ausencia temporal o
permanente del flujo menstrual. No es un
síndrome ni un diagnostico, es la
manifestación de múltiples causas. En
algunos periodos de la mujer son
fisiológicas, como en la infancia, el
embarazo, el puerperio, la lactancia y la
menopausia.
De acuerdo con su aparicion se clasifican
en:
Amenorrea primaria.
Amenorrea secundaria.

3. ETIOLOGÍA
• Es más frecuente la amenorrea secundaria.
• La causa de amenorrea primaria más frecuente es la
disgenesia gonadal.
• La causa de amenorrea secundaria más frecuente es
el embarazo.
Alteración en cualquiera de los compartimentos que
regulan la función menstrual:
- COMPARTIMENTO I : útero y vagina.
- COMPARTIMENTO II : ovarios.
- COMPARTIMENTO III : hipófisis anterior.
- COMPARTIMENTO IV : hipotálamo- SNC

4. Sistema nervioso
central
Eminencia
media
Hipófisis
anterior
Ovario
Útero
Menstruación
Ambiente
Compartimiento III
Compartimiento II
Compartimiento I
GnRH
LHFSH
Estrógeno Progesterona
Compartimiento IV

5. FRECUENCIA
• La amenorrea primaria ocurre en menos
de 0.1 a 2.5% de las mujeres en edad
reproductiva.
• La amenorrea secundaria tiene una
incidencia en la población general de 1 a
5% dependiendo de la zona geográfica,
nivel nutricional , social.

6. AMENORREA PRIMARIA
• La ausencia de menarquia a los 16 años; a los
14 años, si hay ausencia de pubarquia; o a los
13 años, si hay ausencia de telarquia; también
recibe este nombre cuando transcurren más de
5 años entre la telarquia y la menarquia. Un
criterio de inclusión para identificar estas
pacientes es que los genitales externos sean
fenotípicamente femeninos; de lo contrario, se
estudia como una ambigüedad sexual.

7. CLASIFICACION DE AMENORREA
PRIMARIA
• Según su causa:
1.Congénita: la mas frecuente
2.Adquiridas: funcionales u orgánicas
3.Anatómicas: congénita o adquirida
4.Endocrinas: alteración eje H-H-O
• Según compartimiento afectado: central,
periférico, órgano efector, gonadal o
extragonadal
• De acuerdo a la secreción de gonadotropinas

8. Categorías de Amenorrea basados en los
niveles de Gonadotropinas y Estrógenos
Tipo de
Hipogodadismo
LH/FSH Estrógeno Defecto primario
Hipergonadotrópico Alto Bajo Ovarios
Hipogonadotrópico Bajo Alto Hipotalámico/pituitario
Eugonadotrópico Normal Normal Variado

10. Clasificacion propuesta por Mashchak
CA y colaboradores(1981)
• Es la mas practica y la de mayor utilidad
para su estudio
• Tiene 4 categorías de acuerdo con la
presencia o ausencia de desarrollo
mamario y de la presencia o no de útero.

11. I. AUSENCIA DE MAMAS Y
PRESENCIA DE UTERO
• Grupo complejo, segundo en frecuencia, se clasifica en
3 subgrupos:
1. Falla hipotalámica: Secreción inadecuada de GnRH,
tenemos: Secreción insuficiente de
neurotransmisores(dopamina y norepinefrina); síntesis
inadecuada de GnRH idiopática; defectos anatómicos
congénitos, ausencia del piso de silla turca(encefalocele
anterior); Neoplasias (craneofaringioma) y síndrome de
Kallman(incidencia 1 en 10000 a 1 en 86,000, presenta
anosmia, paladar hendido, sordera nerviosa, ataxia);
síndrome de Prader-Labhart-Willi; síndrome de
Laurence-Moon-Biendl; síndrome de Frolich

12. 2. Falla hipofisiaria: tenemos aquí insuficiencia
aislada de gonadotrofinas, encefalitis e
hipotiroidismo prepuberal
3. Falla gonadal: hipogonadismo
hipergonadotropico, a este grupo pertenece:
síndrome de Bonnevie-Ullrich(variante de Turner
con talla normal), síndrome de Noonan, síndrome
de Vancouver(autosomico recesivo), anomalías
estructurales del cromosoma X( 46xx con un x
incompleto), Mosaicismo(mas común X/XX),
deficiencia de 17 hidroxilasa, disgenesia gondal
pura y síndrome Turner

13. Sindrome de Turner
•Tienen cariotipos 45 X0, 46 XX, y
mosaicos.
•Presentan:
Talla baja y frecuentes malformaciones
extragenitales: pliegue cervical
(pterigion colli), cubitus
valgus, alteraciones renales, cardíacas
(coartación aórtica los cariotipos 45
X0), etc.
•Son causa de abortos, y a veces se
detectan en vida embrionaria por
presentar higromas quísticos, que son
tumoraciones linfáticas visibles en la
ecografía desde el primer trimestre.

14. Disgenesia gonadal mixta
• Poseen fenotipo femenino, con una gónada
rudimentaria a un lado y un testículo en otro.
• Puede haber masculinización parcial de los
genitales.
• Suelen tener características somáticas
similares al Turner, como talla baja.
• El cariotipo más común de la disgenesia
gonadal mixta es 45 X0-46 XY

15. DIAGNOSTICO CATEGORIA I
• Enfocado de acuerdo con la talla,
presencia de retardo mental y obesidad

17. CATEGORIA II: MAMAS PRESENTE-
UTERO AUSENTE
• A este grupo pertenecen:
1.Insensibilidad androgenica(feminizacion
testicular completa): ligado a cromosoma X, son
altas, eunociodes y pies grandes, cariotipo
46XY,mamas voluminosas, incidencia 5 al 10%,
testosterona en nivel masculino
2.Ausencia congénita de útero, ovarios presentes,
la vagina ausente( síndrome de Mayer-
Rokitansky-Kuster-Hauser), incidencia 1 en
4000 nacimientos femeninos

18. Síndrome de Rokitansky
• Fundamentalmente es una alteración en la permeabilización de los
conductos de müller.
• El fenotipo es femenino normal. La cromatina sexual es positiva.
• El cariotipo también es femenino normal: 46 xx.
• Los ovarios son normales. El útero es rudimentario y no está
canalizado. Hay agenesia de los 2/3 superiores de vagina, por lo que
a la inspección se aprecia una vagina corta que termina en fondo de
saco ciego.
• Presenta frecuentes malformaciones renales o urinarias.

19. DIAGNOSTCIO CATEGORIA II

20. CATEGORIA III: MAMAS Y
UTEROS AUSENTES
• Grupo menos frecuente,
cariotipo masculino,
gonadotropinas elevadas,
aquí tenemos: Deficiencia de
17,20 desmolasa;
agonadismo(sindrome del
testículo fantasma);
Deficiencia de 17 alfa
hidroxilasa con cariotipo XY(
hipertensas), síndrome de
Frasier

21. CATEGORIA IV: MAMAS Y
UTERO PRESENTES
• Es el grupo mas frecuente y comprende entre el 30 al
40% de los casos de amenorrea primaria. 25%
presentan hiperprolactinemia el 75% prolactina normal(
SOP, hiperplasia supraadrenal, disfunción hipotalámica,
falla hipotalamo-hipofisiaria, falla ovárica por ooforitis
autoinmune por QT o RT
• En este grupo debe descartarse la falsa amenorrea o
criptomenorrea debida a la obstrucción del tracto de
salida con acumulación de fluido menstrual causado por
agenesia cervical, himen imperforado o septun vaginal
transverso
• DIAGNOSTICO: PRL, TSH

22. Hiperplasia suprarrenal congénita, síndrome
adrenogenital o pseudohemarfroditismo femenino
• El cariotipo es normal femenino:46 XX. Hay
una elevación de andrógenos por hiper
producción suprarrenal, lo cual produce
virilización de los genitales externos
• La clínica varía según el déficit enzimático
(HTA e hipocaliemia, en el déficit de 17 alfa
hidroxilasa, sd. pierde sal, etc.)
• El déficit más frecuente es el de 21-
hidroxilasa.

23. Himen imperforado
• El diagnóstico se basa en la
exploración genital que debe
realizarse a toda niña prepúber
en la primera visita al pediatra.
• El acúmulo menstrual retenido
puede producir dolor
abdominal.
• Cura con la incisión y
evacuación del contenido
vaginal.

24. Agenesia de vagina
• Es poco frecuente. Se detecta en la
exploración.
• Es unan malformación excepcional de forma
aislada, y suele acompañarse de otras
malformaciones del útero.
• El cuadro clínico es similar al que presenta
el himen imperforado, con acumulación
voluminosa de sangre en el útero y con
frecuencia también en la cavidad pélvica

25. •Falta de menstruación en una mujer que ya ha
menstruado por un periodo equivalente a tres de sus
ciclos menstruales habituales o a 6 meses de amenorrea
en ausencia de embarazo
•Origen uterino: Sd. de Asherman (sinequias uterinas tras
legrados).
• Tumores ováricos. En tumores grandes se puede
producir una destrucción total del tejido ovárico sano, por
tanto, no se produce ovulación y desaparecen las reglas.
•Hipogonadismo hipogonadotropo. La más frecuente es la
amenorrea hipotalámica funcional por ejercicio físico,
anorexia nerviosa u otros trastornos psíquicos.
AMENORREA SECUNDARIA

27. CAUSAS DE AMENORREA
SECUNDARIA
1. Fisiológicas: embarazo y lactancia
2. Hipotalámicas (hipogonadismo Hipogonadotropa)
asociadas: estrés, ejercicio físico, cambios de
peso(obesidad, adelgazamiento), anorexia nervosa
3. Hipofisiarias: hiperprolactinemias, sindrome de shehan.
4. Ováricas: insuficiencia ovárica prematura, SOP,
tumores virilizantes del ovario
5. Uterinas: Síndrome de Asherman
6. Otras causas endocrinas: infrecuentes, se pueden ver
en tirotoxicosis, hipotiroidismo primario, hiperplasia
suprarrenal congénita, tumores suprarrenales

29. Insuficiencia ovárica
• También llamado fallo ovárico prematuro (FOP)
o menopausia precoz.
• Consiste en un agotamiento folicular antes de
los 40 años, lo que provoca un descenso de
estrógenos y, por tanto, una elevación de
gonadotropinas.
• Incluido en este grupo el síndrome del ovario
resistente (tras radiación, cirugía), en el cual se
produce una elevación de las gonadotropinas,
ya que el ovario es resistente a ellas.

30. Síndrome de Sheehan:
• Amenorrea postparto por infarto hipofisario.
• Constituye la causa más frecuente de
panhipopituitarismo en mujeres en edad reproductiva.
• Se caracteriza por una incapacidad para la lactancia
materna con involución de la glándula mamaria.
Después aparece amenorrea (consecuencia de la
anovulación) y la pérdida del vello pubiano y axilar.
Otros síntomas son la astenia, inapetencia,
intolerancia al frío, mixedema, pérdida de
pigmentación de aréolas mamarias y región genital y
pérdida de peso que puede llevar a la caquexia.

31. Amenorrea psicogena:
• Estos casos de estress
• Acción de la hormona liberadora de corticotrofina
(CRH), inhibe la liberacion de gonadotrofinas por
aumento de la secrecion de los opiaceos endogenos.
• Pronostico: favorable
Amenorrea por desnutrición:
• Descenso de las gonadotrofinas tanto FSH como LH
(amenorea hipogonadotròfica).
• Causa: Anorexia nerviosa :
– Peso inferior al 15% del que corresponde
• Mecanismo de produccion:
– Perdida de la secrecion pulsatil de GnRH

32. Causas farmacológicas de amenorrea
Agentes bloqueadores de los receptores de dopamina:
• Antidepresivos tricíclicos
• Neurolépticos
• Sulpiride
• Metoclopramida
• Anfetaminas
Agentes que provocan depleción de dopamina
• Alfametildopa
• Reserpina
• Inhibidores de la monoaminooxidasa
Antagonistas del receptor histamínico H2
• Cimetidina
Anestésicos
Estrógenos
TRH

35. SINDROME DE OVARIOS
POLIQUISTICOS:CONCEPTO
l844 CHEREAU Enfermedad Esclerótica de
los ovarios.
1935 STEIN Y LEVENTHAL
HIPERANDROGENISMO+ANOVULACION+OBESIDAD
• Estado de anovulación crónica de origen
desconocido asociado a una Esteroidogénesis
anormal y secreción gonadotropa inadecuada con
aumento de la sensibilidad hipofisiaria a los pulsos
de GnRH
• Espectro de trastornos clínicos que se acompañan
de una producción excesiva de andrógenos a través
de los ovarios y muchas veces de las glándulas
suprarrenales a menudo con secreción anómala de
GnRH y resistencia a la insulina

36. • El síndrome de ovario poliquístico (SOP) es
un síndrome de disfunción ovárica de
etiopatogenia multifactorial y poligénica que
ha suscitado un gran interés en los últimos
años
• Se diagnostica en 25% de pacientes con
amenorrea secundaria y en el 50% de las
que presentan oligomenorrea e hirsutismo
• Forma mas común de anovulación crónica y
de amenorrea secundaria tras la gestación.
• Se presenta 5 a 10% de las mujeres
• Se han identificado aprox. 50 genes
relacionados

37. • Alrededor del mundo al menos el 20%
de las mujeres en edad reproductiva
tienen ovarios poliquísticos. Cerca de
las tres cuartas partes de estas mujeres
tienen SOPQ
OJO
NO ES IGUAL OVARIOS
POLIQUISTICOS (DG ECOGRAFICO)
QUE SOPQ(CUADRO CLINICO con o
sin HALLAZGO ECOGRAFICO)

38. TEORIA BICELULAR
• En un ovario normal la LH actúa sobre las células de la teca, mientras
que la FSH actúa sobre las de la granulosa. teoría de las 2 células de
la biosíntesis de estrógeno, donde el compartimiento de la TECA
SECRETA ANDRÓGENOS en respuesta a la LH, que se convierten
en estrógenos en la granulosa por la acción de la aromatasa, bajo la
influencia de la FSH.

39. Fisiopatología
Hipotálamo: Aumento de la frecuencia de los pulsos de GnRH.
Existe una relación directa con la secreción de LH e inversa con
la de FSH.
Hipófisis:
• Hipersensibilidad de la hipófisis a la GnRH
• Secreción tónica y elevada de LH
• Secreción disminuida en términos relativos y absolutos de
FSH
Ovario: Incapacidad para crear un medio folicular estrogénico
que le asegure un desarrollo y maduración adecuados hasta
folículo maduro.
Suprarrenal: Existe un hiperandrogenismo funcional de origen
suprarrenal, con aumento de DHEA y DHEA-S, suprimibles con
dexametasona

40. Tejido periférico:
• Transformación de andrógenos en estrógenos
(estrona)
• Transformación de androstenediona en
testosterona
• Genera hiperinsulinemia como consecuencia de
resistencia tisular a la acción de la insulina.
• La hiperandrogenemia inhibe la síntesis
hepática de SHBG
• Disminución de la síntesis de IGFBP1, lo que
conduce a mayor IGF1 y mayor producción de
andrógenos.

42. CLINICA
• Se diagnostica ante la presencia de 2 de los
3 sgtes criterios:
1. ANOVULACION CRONICA. Curva de
temperatura basal monofásica, sin ascenso
en segunda fase, por anovulación
2. ALTERACIONES DEL CICLO: oligo-
amenorrea o amenorrea. menarquía tardía
3. HIPERANDROGENISMO CUTANEO:
hirsutismo, acné, alopecia y aumento de la
masa muscular desde la menarquía

44. PCOS
• Diagnóstico es mas clínico que de
laboratorio.
– Androgenismo (hirsutismo, acne, obesidad
central )
– Oligo-anovulatory
– PCOM (polycystic ovarian
morphology)(morfologia del ovario poliquistico)
– Androgenos elevados: los androgenos
disminuyen con la edad
– Disminucion de HDL y SHBG

45. PCOM
PCOM (polycystic ovarian morphology)

46. PCOM
PCOM (polycystic ovarian morphology)

47. CRITERIOS DE ROTERDAM
2003
1. Oligoovulación o anovulación,
2. Signos clínicos y/o bioquímicos de
hiperandrogenismo
3. Ovarios poliquísticos.
Dos de los tres son necesarios para
diagnostico, excluir otras causas de
hiperandrogenismo.
Otras manifestaciones clínicas encontradas eran:
- Irregularidades menstruales
- Signos de exceso de andrógenos (testosterona
(T) libre o índice de T libre elevados)

51. FRECUENCIA DE SINTOMAS
• INFERTILIDAD 74 %
• HIRSUTISMO 69 %
• AMENORREA 51 %
• OBESIDAD 41 %
• DISMENORREA 23 %
• VIRILIZACION 21 %
• TEMP CORP. BIFASIC
15 %

52. The Ferriman–Gallwey Scoring System for Hirsutism.

53. • En la adolescencia los primeros signos
de SOP pueden ser una Adrenarquia
temprana o la aparición temprana de
vello púbico, la oligomenorrea e
irregularidad menstrual
persistente(asociado con un IMC alto)
puede ser en este grupo etario uno de
los primeros signos de SOP

55. 3. ECOGRAFIA: aumento del tamaño
ovárico(volumen ovárico mayor de 10 mm), con
mas de 12 folículos de 2 a 9 mm normalmente
dispuestos en la periferie con refuerzo ecogenico
posterior y estroma hiperecogenico.
• Hasta en un 80% de los casos se observa un
crecimiento bilateral de los ovarios.
• No es un signo patognomónico del SOP, y
pueden presentarse en mujeres sin afectación
clínica (lo presentan el 20% de mujeres jóvenes
asintomáticas)
• La presencia de poliquistosis ovárica es uno de
los criterios diagnósticos, pero su presencia no
es indispensable para el diagnóstico de un SOP.

56. RIESGO DE ENFERMEDADES
CRONICAS EN PCOS
• Diabetes mellitus 2 15 %. El Riesgo
aumenta si el paciente es obeso.
• Dislipidemia: aumenta CT, LDL, VLDL, TG
y disminuye HDL.
• HTA: aumento de la PAD 5.9 vs 3.3 %.
• Sindrome metabólico
• Enfermedad cardiovascular

57. RIESGO DE ENFERMEDADES
CRONICAS EN PCOS
• Complicaciones en el embarazo:
–Diabetes gestacional. 8 - 38 %.
–Hipertensión inducida por gestación: 14%
• Cáncer:
–Endometrial. RR 3.1 (Clinica Mayo)
–Mama. No evidencia significativa.
–Ovario: Ca epitelial 1.5% vs 0.06%, la
mortalidad no se ve afectada

58. El SOPQ también se asocia a :
• Síndrome de la apnea obstructiva del sueño
(SAOS): La prevalencia de este trastorno en
mujeres con SOP es mayor de lo esperable,
hecho no explicable únicamente por la obesidad
, sino relacionado con la insulinorresistencia
(algunos estudios han demostrado que existe
correlación entre los niveles de hiperinsulinemia
y el riesgo y severidad del SAOS)
• Epilepsia: Alrededor del 26% de mujeres con
epilepsia presentan un SOP
independientemente de la medicación
antiepiléptica que reciban

59. TRATAMIENTO
OBJETIVOS:
• Corregir los trastornos menstruales
• Tratar la fertilidad
• Disminuir la presencia de
hiperandrogenismo
• Normalizar el hiperinsulinismo
• Disminuir el sobrepeso
• Disminuir riesgo de hiperestrogenismo
cronico

60. TRATAMIENTO
• Intenta romper el circulo vicioso hormonal
A. DIETA: perdida de peso en pacientes obesas para
normalizar la ovulación con dietas de 800 a 1500
calorías.
B. CONTROL DEL HIRSUTISMO Y DE LAS
ALTERACIONES MENSTRUALES: contraceptivos
combinados con dosis relativamente bajas de
estrógenos asociados a un Gestageno
antiandrogenicos(bloquean la secreción ovárica de
andrógenos e inhibe su acción periférica por
bloqueo de la 5 alfa reductasa y de la unión al
receptor) como DESOGESTREL,CIPROTERONA,
DIENOGEST O CLORMANDINONA,
DROSPERINONA. No usar levonorgestrel

61. C. INDUCCION DE LA OVULACION:
- CLOMIFENO: a dosis de 50 mg/dia del 5to al
10mo día, tratamiento de primera elección en
mujeres con SOP y peso normal. Se puede
asociar en fase periovulatoria a hCG para
desencadenar ovulación.
- Gonadotrofinas de forma pulsátil(hMG, FSH
purificada o recombinante):
D. CIRUGIA: si fracasa tratamiento medico:
resección en cuña del ovario, destrucción
parcial con laser o coagulador(drilling).
Resultados controvertidos. Nunca se debe
realizar la ovariectomia

62. E. SI PREDOMINA:
1. Resistencia a la insulina: ejercicio, dieta y
METFORMINA
2. Androgenismo: ACH con
CIPROTERONA, LETROZOL(inhibidor de la
aromatasa), FINASTERIDE(inhibidor de la 5
alfa reductasa) y en alopecia grave:
ESPIRONOLACTONA O FLUTAMIDA
3. Hiperprolactinemia: BROMOCRIPTINA O
CARBEGOLINA.
4. Hipercorticalismo suprarrenal: CORTISONA
O PREDNISONA

63. HIPERPROLACTINEMIA
• Desorden endócrino frecuente
• Es una elevación persistente de los niveles de PRL en
mujeres no embarazadas y que no amamantan
• LA PRL varia durante el dia(> noche). Valores
normales: 5-25 ng/ml.
• Alta prevalencia (0,4 – 17%)
• Mecanismo neuroendócrino de control complejo
Factores que afectan los niveles de prolactina
• Fisiológicos
• Farmacológicos
• Patológicos

64. Fisiológicos
 Embarazo
 Lactancia
 Estimulación del pezón
 Coito
 Estrés (cirugía, hipoglicemia, infarto de miocardio,
traumatismo, venopunción)
 Sueño
 Ejercicio
 Ingesta
 Serotonina, TRH, E2
 Inhibidores de Dopamina

65. Farmacológicos
• Antagonistas de receptores dopaminérgicos
Antipsicóticos – Fenotiazidas – Butiferonas –
Tioxantinas – Risperidona – Sulpirida –
Antieméticos – Metoclopramidas - Domperidona
• Agentes de depleción dopaminérgica
-metildopa
• Antidepresivos
Tricíclicos - Inhibidores selectivos de serotonina
• Hormonas
Estrógenos (altas dosis)
• Opioides
• Verapamilo
• Cimetidina (intravenosa)

66. Patológicos
 Enfermedad hipofisiaria
Tumorales:
• Adenomas secretantes de PRL: representan el 70% de todos los
adenomas hipofisarios. Se los divide en macro o micro adenomas según
su tamaño (mayor o menor de 10 mm.). El cuadro clínico completo sería:
amenorrea, galactorrea y trastornos visuales según su tamaño.
• Adenoma productor de GH (acromegalia)
• Adenoma productor de ACTH (Enfermedad de Cushing)
• Adenoma productor de TSH
• Adenomas no funcionantes
No tumorales:
• Idiopática
• Aracnoidocele
• Silla turca vacía

67. • Extraselares:
• Tumorales: craneofaringioma, germinoma,
hamartoma, glioma, meningioma, metástasis.
• No tumorales: aracnoiditis, tuberculosis,
sarcoidosis, histiocitosis X, lesión del tallo,
sección post irradiación
• Endocrinopatías: Hipotiroidismo, Poliquistosis
ovárica, Enfermedad de Cushing, Acromegalia
• Reflejas o neurógenas: Traumatismo de tórax
, Herpes zóster , Quemaduras Cirugía mamaria
• Sistémicas: Insuficiencia Renal, Insuficiencia
hepática

68. Presentación Clínica
• Hiperprolactinemia e hipogonadismo
En mujeres
Asintomatica, Oligomenorrea, amenorrea
(20%) – Subfertilidad, anovulacion (15%) –
Galactorrea (62%) -Disminución de la libido –
Hirsutismo – Acné – Osteopenia
Efecto de masa ocupante (macroadenomas)
Cefaleas - Pérdida de la visión – Neuropatías
craniales – Hipopituitarismo – Convulsiones –
Rinorrea - LCR

69. Evaluación Diagnóstica
• Confirmar hiperprolactinemia: dosificacion
de PRL al menos 2
oportunidades.(ayunas, reposo,
abstinencia sexual, entre 8-9 am, primera
mitad del ciclo)
• Descartar macroprolactinemia
• Descartar hipotiroidismo
• Descartar uso de medicamentos/drogas

70. Evaluación Diagnóstica
• Radiología selar
RM con gadolinio (resolucion de 1mm)
TAC con contraste (resolucion 2mm)
• Campos y agudeza visual
 Microadenomas ≤10 mm (mayoría)
 Macroadenomas ≥10 mm

72. Prolactinomas
• 50% de mujeres con hiperPRL
>100. Casi todas si >200.
• Microadenomas. Raramente
crecen.
• Tx es innecesario excepto si
existe el deseo de embarazo
• HiperPRL y microadenomas:
seguimiento
MACROADENOMAS
• Estudio de campo visual (presion
del quiasma optico)
• Reserva de ACTH
• TSH

73. Tratamiento de la hiperprolactinemia
• Agonistas dopaminérgicos
• TSE (cirugía transseptoesfenoidal): Para
macroadenomas que no responden a tx medico
Radioterapia:
 Convencional
 Cirugía estereotáxica o “gamma knife
radiosurgery” (GKS)

74. Tratamiento de la hiperprolactinemia
• Bromocriptina(2.3 a 7.5
mg/dia , 1 a 3 veces
 primer agonista
dopaminérgico
 derivado del ergot
semisintético (ergolina)
 vida media corta
 muy efectiva
 efectos adversos (hTA
ortostatica, cefalea,
congestion nasal, fatiga)
• Cabergolina(o.5 a
1mg por dia)
 derivado de la
ergolina
 vida media larga
 alta efectividad
 efectos adversos

75. RECOMENDACIONES
• La hiperprolactinemia es un hallazgo frecuente en mujeres
que consultan por infertilidad
• Debe corroborarse la hiperprolactinemia y descartar
causas farmacológicas e hipotiroidismo
• Debe buscarse la causa de la hiperprolac-tinemia, que
puede incluir imágenes radiológicas de la hipófisis
• Los agonistas dopaminérgicos son el tratamiento de
elección para la mayoría de las pacientes
• La cabergolina es más efectiva y mejor tolerada que la
bromocriptina, aunque se prefiere esta última en pacientes
que buscan el embarazo
• En general, se recomienda suspender el tratamiento
apenas confirmado el embarazo

76. MANEJO INTEGRAL
DE LA AMENORREA

77. DIAGNOSTICO
• Anamnesis: historia perinatal, enfermedades de la
infancia, crecimiento, maduración de los padres
Alimentación
 Fármacos
Actividad física
Stress
Capacidad olfatoria
Tratamientos recibidos: cirugía, quimioterapia.
 Antecedentes familiares de enfermedades congénitas o
genéticas.

78. Exploración física:
• Altura y peso
• Signos de endocrinopatía
• Caracteres sexuales secundarios
• Exploración ginecológica
• Características de la piel (acné o hirsutismo)
• Exámen de tiroides.
• Pulso
• Mamas
• Presencia de moco cervical?
• Signos clásicos del embarazo

79. Paso 1:
– Descartar embarazo.
– Determinación de Prolactina.
- Si la paciente presenta galactorrea o los niveles
de prolactina son >100 ng/ml, realizar TAC o
RMN de silla turca.
– TSH
– Prueba de deprivación progestacional.
- Administrar acetato de medroxiprogesterona
oral, 10 mg /día /5días.

81. Paso 2:
– TSH y prolactina normales.
– Resultado de la Prueba de deprivación
progestacional:
– Sangrado = Anovulación.
– No sangrado =
–Deficiencia de los estrógenos:
–Otras causas ováricas.
–Causas Hipotálamo-Hipofisarias.
–Falla en el órgano blanco.

82. Paso 3:
–Ausencia de sangrado en la prueba de deprivación
progestacional:
– Administrar 1.25 mg de estrógenos conjugados
durante 21 días seguidos de 10 mg de acetato de
medroxiprogesterona por 5 días:
No Sangrado = Problema a nivel de órganos
efectores: útero, cérvix, vagina.
Sangrado = Causa ovárica o en el SNC.

84. Paso 4:
– Sangrado después de administrar estrógenos y una progestina en
forma secuencial:
– Determinación de FSH y LH:
Normal: FSH 5-20 UI/L; LH 5-20 UI/L.
Hipogonadotrofismo : FSH <5 UI/L; LH <5UI/L.
Hipergonadotrofismo: FSH >20 UI/L; LH >40 UI/L.
Interpretación de los niveles de gonadotrofinas:
– Estado normal o hipogonadotrófico:
• Síndrome de Sheehan.
• Lesiones tumorales, traumáticas o infecciosas de hipófisis o
hipotálamo (Solicitar TAC o RMN).
– Estado hipergonadotrófico:
• Falla ovárica (Solicitar cariotipo)

86. Tratamiento
• Depende las causas:
Alteraciones tiroideas : Horm. tiroidea, yodo radioactivo o
fármacos antitiroideos.
Hiperprolactinemia :suspensión de tratamiento que lo produjo
,Tto agonistas dopaminergicos (bromocriptina –
cabergolina),raro cirugia.
Anovulación crónica SOP :inducir sangrado acetato de
medroxiprogesterona como factor protector del endometrio.
Cuando es producida por hiperplasia suprarrenal se administra
0.5mg de dexametasona al acostarse (glucocorticoides)