Este documento trata sobre la amenorrea, definida como la ausencia de la menstruación. Explica las diferentes clasificaciones de la amenorrea, incluyendo si es primaria o secundaria, y las posibles causas fisiopatológicas como alteraciones gonadales, hipotalámicas o hipofisarias. También describe en detalle las etiologías y presentaciones más comunes de cada tipo de amenorrea.

1. DIDIER QUINTERO
DE AVILA
X SEMESTRE / 2011 - 2

2. ES LA AUSENCIA DE SANGRADO
MENSTRUAL; EL CUAL ES UNA
CARACTERÍSTICA NORMAL EN LAS MUJERES
PRE-PÚBERES, EMBARAZADAS Y
POSMENOPÁUSICAS. (1)
LA AUSENCIA DE LA MENSTRUACIÓN
ESPONTANEA DURANTE LA EDAD FÉRTIL.
SIENDO ESTA FISIOLÓGICA EN LA LACTANCIA
(1) http://emedicine.medscape.com/article/252928-overview
(2) Hopkins, GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA. Pág.. 398.

3. CLASIFICACIÓN
FISIOPATOLÓGICA
1) FISIOLOGICA
a) PREMENARCA.
b) EMBARAZO – LACTANCIA.
c) MENOPAUSIA.
2) PATOLÓGICA
TIEMPO DE APARICIÓN
1)PRIMARIA
2)SECUNDARIA

5. DEFINICIÓN
AUSENCIA DE MENARQUÍA LLEGADOS LOS 16 AÑOS
DE EDAD. SE DA EN UN PORCENTAJE DEL 0.1 – 2.5% DE
LAS MUJERES EN EDAD FÉRTIL.
AUSENCIA DE MENSTRUACIÓN NORMAL EN
PACIENTES SIN CICLOS PREVIAMENTE ESTABLECIDOS.
ES LA FALTA DE LA MENSTRUACIÓN A LOS 16 AÑOS DE
EDAD, EN PRESENCIA DE UN CRECIMIENTO NORMAL Y
DESARROLLO NORMAL DE LOS CARACTERES
SEXUALES.
(1) Hopkins, GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA. Pág.. 398.
(2) Netter, GINECOLOGIA, OBSTETRICIA Y SALUD DE LA MUJER. Pag. 352.
(3) http://emedicine.medscape.com/article/252928-overview

6. FISIOPATOLOGÍA
(PRODUCTO DEL FUNCIONAMIENTO INCORRECTO DE LOS SIGUIENTES
ORGANOS Y SISTEMAS.)
UN HIPOTÁLAMO MADURO, CAPAZ DE PRODUCIR LA
NEUROHORMONA GNRH (FACTOR LIBERADOR DE
GONADOTROPINA) DE FORMA RÍTMICA CADA 60 – 90 MIN.
UNA ADENOHIPOFISIS QUE RESPONDA AL ESTIMULO ANTERIOR
CON LA DESCARGA DE FSH Y LH.
GÓNADAS FEMENINAS CON UNA DOTACIÓN Y APARATO
FOLICULAR FUNCIONARTE EN RESPUESTA A FSH Y LH.
UN ÓRGANO EFECTOR: EL ENDOMETRIO.
VÍAS EXCRETORAS DE LA SANGRE MENSTRUAL PERMEABLES EN
TODA SU LONGITUD.
UN BUEN ESTADO DE SALUD.

7. ETIOLOGÍA
1) Alteraciones gonadales (60%)
o Falla ovárica autoinmune (síndrome de blizzard)
o Diagénesis gonadal
o Síndrome de Turner
o Síndrome de swyer
o Enfermedad autoinmune
o Infección (parotiditis)
o Fallo ovárico yatrogenico (quimio y radioterapia)
2) Alteraciones extra gonadales (40%)
o Ausencia congénita de útero y vagina (15%)
o Himen imperforado
o Seudohermafroditismo masculino
o Disfunción hipofisohipotalamica
o Septo vaginal transverso

8. PRESENTACIÓN FRECUENCIA
Hipogonadismo hipergonadotrópico 43 %
45, X y variantes 27 %
46, XX 14 %
46 XY 2%
Eugonadismo 30 %
Agenesia Mulleriana 15 %
Septo VAginal 3%
Humen Imperforado 1%
Síndrome de insensibilidad a andrógenos 1%
PCOS 7%
Hiperplasia adrenal congénita 1%
Enfermedad de Cushing o Tiroidea 2%
Niveles bajos de FSH sin desarrollo mamario 27 %
Retardo constitucional 14 %
Deficiencia de GnRH 5%
Enfermedad del SNC 1%
Enfermedad pituitaria 5%
Enfermedades alimenticias 2%

9. AMENORREAS PRIMARIAS DE
ORIGEN CENTRAL
SE PRODUCE POR LA FALTA DE FUNCIÓN DEL SISTEMA
PRODUCTOR DE GNRH. ESTO PUEDE PRODUCIRSE
POR:
A. AUSENCIA CONGENITA (SIND. DE MAESTRE SAN
JUAN – KALLMAN).
B. DESTRUCCIÓN DEL SISTEMA.
C. DISFUNCION POR ALTERACION DEL SISTEMA
MODULADOR DE LOS CENTROS SUPERIORES.
D. FALTA DE MADURACION.

10. SINDROME DE MAESTRE SAN JUAN –
KALLMAN
AUSENCIA DEL CEREBRO OLFATORIO Y DE LOS
NUCLEOS HIPOTALAMICOS PRODUCTORES DE
GNRH.
(ANOSMIA Y AUSENCIA DEL DESARROLLO PUBERAL).
ANOREXIA NERVIOSA
DELGADEZ EXTREMA, AUSENCIA DE DESARROLLO
PUBERAL, HIPOGONADISMO Y TRASTORNOS DE LA
CONDUCTA.
(SECRECIÓN DE GONADOTROPINAS SUPRIMIDAS,
POSIBLEMENTE POR UN EXCESO DE TONO
OPIÁCEO).

11. AMENORREAS PRIMARIAS DE
ORIGEN HIPOFISARIO
ES MENOS FRECUENTE; SE CARACTERIZA POR UNA
AUSENCIA DE GONADOTROPINAS POR.
A. FALTA DEL APARTO CELULAR GONADOTROPO.
(destrucción, hemorragias, infartos y ausencia congénita)
B. SEÑALES HIPOTALÁMICAS DE GnRH
INSUFICIENTES. (sección del tallo hipofisario por
accidentes traumáticos, cirugía, síndrome de silla vacía)

12. AMENORREAS PRIMARIAS
DEBIDO A ALTERACIONES
GONADALES
SON EL GRUPO MAS FRECUENTE. TENIENDO COMO
CAUSA PRINCIPAL:
A. LA INEXISTENCIA DE GÓNADAS (AGENESIAS)
B. LA AUSENCIA DE ELEMENTOS GERMINALES EN
LAS GÓNADAS (DISGENESIA)
C. ESCASA DOTACIÓN GERMINAL (HIPOPLASIA)
D. DEFECTOS ENZIMÁTICOS

13. AGENESIA Y DISGENESIA GONADAL
ESTA ANOMALÍA SE PUEDE PRODUCIR POR LA NO
DISYUNCIÓN DURANTE LA ESPERMATOGENESIS O
LA OVOGÉNESIS O POR LA PERDIDA DE UN
CROMOSOMA SEXUAL EN LA PRIMERA DIVISIÓN DE
LA MEIOSIS.

14. DISGENESIA GONADAL PURA
SUJETOS CON TALLA NORMAL Y AUSENCIA DE
ESTIGMAS FENOTÍPICOS DE TURNER, PERO CON
GÓNADAS EN CINTILLA.
HAY INFANTILISMO SEXUAL Y LA FALTA DE
DESARROLLO DE CARACTERES SEXUALES
SECUNDARIOS PASADA LA ÉPOCA DE LA PUBERTAD,
JUNTO CON LAS CONCENTRACIONES DE
GONADOTROPINAS EN SANGRE ELEVADAS.
(HAY ALTERACIÓN DEL CARIOTIPO)
OVARIOS RESISTENTES A
GONADOTROPINAS
HAY UN DÉFICIT DE ESTRÓGENOS Y DE INHIBINA,
POR LO QUE LA HIPÓFISIS RESPONDE COMO SI DE
UNA AUSENCIA DE GÓNADAS TRATARA,

15. DEFECTOS ENZIMÁTICOS DE LA
ESTEROIDOGENESIS OVÁRICA
DEFECTO ENZIMATICO QUE IMPIDA LA SINTESIS
FINAL DE ANDROGENOS Y DE ESTROGENOS DA
LUGAR A LA AUSENCIA DE DESARROLLO SEXUAL Y
AMENORREA PRIMARIA.
(EL DÉFICIT DE 17 – HIDROXILASA)

16. CRIPTOMENORREAS
A. ES CUANDO NO EXISTE EL ÓRGANO BLANCO
(ENDOMETRIO)
B. LAS VÍAS DE DRENAJE DE LA SANGRE MENSTRUAL
ESTÁN OBSTRUIDAS
AGENESIAS MÜLLERIANAS
C. O NO EXISTEN.
TOTALES: (TROMPAS, OVARIOS Y LOS DOS TERCIOS
DE LA VAGINA) SÍNDROME DE ROKITANSKY –
KÜSTER – HAUSER. ES UN TRASTORNO DE TIPO
FAMILIAR CON HERENCIA MULTIFACTORIAL.

17. PARCIALES: PUEDEN AFECTAR EL CÉRVIX UTERINO
O A UN SEGMENTO MAS O MENOS GRANDE DE LA
VAGINA.
LA EXISTENCIA DE UNA CAVIDAD ENDOMETRIAL SIN
SALIDA AL EXTERIOR DETERMINA LA
ACUMULACIÓN RETROGRADA DE LA SANGRE
MENSTRUAL ORIGINANDO: (HEMATÓMETRA Y MAS
TARDE UN HEMATOSALPINX).

18. IMPERFORACIÓN DEL HIMEN
ES LA CAUSA MAS FRECUENTE DE
CRIPTOMENORREA.
HAY UN DESARROLLO PUBERAL NORMAL, PERO NO
SE PRESENTA LA MENARQUÍA. EN SU LUGAR HAY
DOLORES TIPO CÓLICOS ABDOMINALES DE
CONSIDERABLE INTENSIDAD QUE OBLIGAN A
CONSULTAR.
AL EXAMEN DE GENITALES EXTERNOS HAY UN
HIMEN AZULOSO, ABOMBADO POR LA SANGRE
ACUMULADA EN LA VAGINA (HEMATOCOLPOS).

19. DEFECTOS ENDOMETRIALES Y DE VIAS
EXCRETORAS ADQUIRIDOS
SON MUY RARAS ACTUALMENTE.
HACE 50 AÑOS: NIÑAS CON TBC GENITAL DURANTE
LA PUBERTAD, LO CUAL PRODUCÍA DESTRUCCIÓN
DEL ENDOMETRIO CON SINEQUIA DE LAS PAREDES
(SÍNDROME DE NATTER).
EN LA ACTALIDAD, SE DA POR LA DESTRUCCIÓN Y
ADHESIÓN DEL ENDOMETRIO POR LEGRADO
(SÍNDROME DE ASHERMAN)

21. DEFINICIÓN
ES LA FALTA DE LA MENSTRUACIÓN DURANTE UN
PERIODO DE TIEMPO SUPERIOR A TRES CICLOS
NORMALES EN UNA MUJER QUE PREVIAMENTE HA
PRESENTADO EPISODIOS MENSTRUALES NORMALES.
(1)
AUSENCIA DE MENSTRUACIÓN DURANTE TRES
CICLOS CONSECUTIVOS EN CASO DE
OLIGOMENORREA, O DURANTE 6 MESES DESPUÉS DE
HABERSE ESTABLECIDO REGLAS REGULARES Y EN
AUSENCIA DE GESTACIÓN. LA FRECUENCIA DE
AMENORREA SECUNDARIA EN LA POBLACIÓN ESTA
ENTRE EL 1 – 5%. (2)
(1) Usandizaga, GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA. Pág.. 92.
(2) James Drife. GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA. Pág.. 128.

22. ETIOLOGÍA

23. Presentación Frecuencia (%)
Niveles bajos o normales de FSH 67.5
Desórdenes alimenticios, estres 15.5
Hipotalámico no específico 18
Anovulación crónica (PCOS) 28
Hypotiroidismo 1.5
Enfermedad de Cushing 1
Tumor pituitario, silla turca vacía 2
Síndrome de Sheehan 1.5
Niveles altos de FSH, falla gonadal 10.5
46, XX 10
Cariotipo anormal 0.5
Niveles elevados de prolactina 13
Anatómico 7
Síndrome de Aherman 7
Estados Hiperandrogénicos 2
Hiperplasia adrenal congénita de incidencia tardía 0.5
Tumor ovárico 1
No diagnosticado 0.5

24. AMENORREAS SECUNDARIA DE
CAUSA HIPOTALÁMICA
SE DIVIDE EN DOS GRANDES GRUPOS:
A. ORGÁNICAS (TUMORES, INFECCIONES, LESIONES A
NIVEL HIPOTALÁMICO)
B. ANOVULACIÓN CRÓNICA HIPOTALÁMICA
FUNCIONAL (ALTERACIÓN EN LA SECRECIÓN
ENDÓGENA DE GnRH Y LAS SECRECIONES
HIPOFISARIAS DE FSH Y LH, CON ESTIMULACIÓN
INSUFICIENTE DEL OVARIO Y PRODUCCIÓN
INADECUADA DE ESTRÓGENO)
“ES UN TRASTORNO FRECUENTE Y
TEÓRICAMENTE REVERSIBLE, ALTERANDO

25. GnRH
Fc
LH 1/2
FASE
FOLICULAR
GH
CORTISOL
PROLACTINA
T3 – T4
TSH =
MELATONINA

26. AMENORREAS SECUNDARIA DE
CAUSA HIPOFISIARIA
HIPERPROLACTINEMIAS
PROLACTINA >20 NG/ML, SE ENCUENTRA EN MAS
DEL 20%.
A MEDIDA QUE AUMENTA LA PROLACTINA
APARECEN LOS TRASTORNOS DE LA FUNCIÓN
OVÁRICA.
SE DIVIDE EN:
A. FUNCIONAL (TRASTORNO DE LA SECRECIÓN DE
PROLACTINA)
B. TUMORAL (MICROPROLACTINOMAS <10MM –
MACROPROLACTINOMAS >10MM)

27. TRATAMIENTO:
MACROADENOMAS (AGENTES DOPAMINERGICOS O
ANTISEROTONONERGICOS “BROMOCRIPTINA,
CABERGOLINA, LISURIDA” ) EL 70% REDUCE
ALTAMENTE, EL 10% REDUCE LEVEMENTE Y EL
20% NO RESPONDE.
MICROADENOMAS SOLO SE DA TRTAMIENTO
MEDICO YA QUE EL 90% RESPONDEN
FAVORABLEMENTE; PERO UN 5 – 10% AVANDONA EL
TRATAMIENTO POR INTOLERANCIA.

28. HIPOPITUITARISMO PUERPERAL
(SÍNDROME DE SHEEHAN)
CORRESPONDE A LA NECROSIS DE LA
ADENOHIPOFISIS (APOPLEJÍA HIPOFISARIA)
CAUSADA POR UNA BRUSCA DISMINUCIÓN DEL
APORTE SANGUÍNEO EN EL CURSO DE UN SHOCK
HEMORRÁGICO Y LA CONSIGUIENTE ANEMIA
POSHEMORRÁGICA.
“SE CARACTERIZA POR DISMINUCIÓN DE T3
Y T4 – AUMENTO DEL CORTISOL”
DX: DETERMINACIÓN HORMONAL DE CADA UNA DE
LAS HORMONAS DE LAS GLÁNDULAS
CORRESPONDIENTES Y POR LA AUSENCIA DE
RESPUESTA A LOS TEST DE GNRH, DE TRF.
TRATAMIENTO: SUSTITUCIÓN DE TIROXINA,

29. AMENORREA SECUNDARIA DE CAUSA
OVARICA
A. DEFECTOS DE LA FUNCIÓN OVÁRICA: EL OVARIO
SUFRE UN AGOTAMIENTO PREMATURO DE SU
DOTACIÓN FOLICULAR.
B. EXCESO DE FUNCIÓN: COMO EN EL CASO DE
TUMORES PRODUCTORES DE ESTEROIDES O EN
LOS OVARIOS POLIQUÍSTICOS.
AMENORREA SECUNDARIA DE CAUSA
UTERINA
SE DESENCADENAN POR LA DESTRUCCIÓN DE LA
MUCOSA ENDOMETRIAL POR AGENTES FÍSICOS
(LEGRADOS, ABLACIONES, RADIACIONES),
MORBOSOS (TBC ENDOMETRIAL) Y QUÍMICOS.

30. AMENORREA SECUNDARIA A
ENFERMEDADES SISTEMICAS
 INFECCIONES
 TUMORES
 ENDOCRINOPATÍAS ( CUSHING, ENFERMEDAD DE
ADDISON, HIPOTIROIDISMO, ACROMEGALIA)

31. DIAGNOSTICO: ORIENTACIÓN
GENERAL
1) DETERMINACIÓN DE GONADOTROPINAS: LA
EXISTENCIA DE FSH Y LH INDICA FALLO
OVÁRICO.
a) LH Y FSH = Y UN ÍNDICE LH/FSH >2: DX DE
SÍNDROME DE OVARIO POLIQUISTICO.
b) FSH Y LH = : NOS ENCONTRAMOS FRENTE A
UNA AMENORREA HIPOTALÁMICA
FUNCIONAL.
2) DETERMINACIÓN DE PROLACTINA: EL ESTUDIO
SE COMPLEMENTA CON UNA RADIOGRAFÍA DE
LA FOSA HIPOFISARIA EN BUSCA DE ADENOMAS.
3) DETERMINACIÓN DE ESTEROIDES SEXUALES
EN PLASMA: SE BUSCA LAS CONCENTRACIONES
DE ESTRADIOL, TESTOSTERONA, Y S-DHA.
a) ESTRADIOL <50PG/ML: INDICA DEFECTO