ALTERACIONES MENSTRUALES
EL CICLO MENSTRUAL
- Menarquia → eje inmaduro
- Edad reproductora
- Ciclos cortos
- Menopausia
MENARQUIA Y PRIMEROS AÑOS
HIPOTÁLAMO
GnRH pulsátil
HIPÓFISIS
FSH
OVARIOS
Estrógenos
Endometrio muy vascularizado
+
Frágil
ALTERACIONES MENSTRUALES MÁS
FRECUENTES
FASE FOLICULAR → duración indeterminada
FASE LÚTEA → 14 días
- AMENORREA - METRORRAGIA
- HIPERMENORREA - OPSOMENORREA
- HIPOMENORREA - PROIOMENORREA
- MENOMETRORRAGIA - OLIGOMENORREA
- MENORRAGIA - POLIMENORREA
ALT. POR EXCESO
CAUSAS O. ORGÁNICO
- Relacionadas con la gestación
- Endocrinopatías
- Alt. de la coagulación
- Iatrógena
- Tumores de ovario
- Traumas
- Infecciones
- Alt. del tracto genital
ALT. POR EXCESO
CAUSAS FUNCIONALES → HUD
- Anovulatoria (estrógenos sin
progesterona)
- Ovulatoria (insuf cuerpo lúteo)
ORGÁNICAS
- Madurez reproductiva
- Postmenopáusica
- Prepuberal
* lesiones vulvovaginales
* cuerpo extraño vaginal
* pubertad precoz
* tumores
FUNCIONALES
- adolescencia : ciclos anovulatorios
- premenopausia: insuf cuerpo lúteo (ovulatorio)
EN GENERAL LAS CAUSAS MÁS FRECUENTES SON...
HUD...
¿DÓNDE LLEGA LO FISIOLÓGICO Y COMIENZA LO
PATOLÓGICO?
ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA
1. Anamnesis completa
2. Exploración física
3. Pruebas complementarias
TRATAMIENTO
- HEMORRAGIA AGUDA INTENSA → Urgencia
- C.ORGÁNICA → Causa subyacente
- HUD
 Episodio agudo: estrógenos y ACO
 Mantenimiento: ACO, gestágenos, ácido tranexámico
1. ESTRÓGENOS
- Eficaz 70% → 1ª elección en sangrado
- ACO: 3-4 cp diarios durante 10 días → hemorragia
por deprivación → 3-6 ciclos de ACO a pauta
normal (no en premenopáusicas y FRCV)
2. GESTÁGENOS
- De mantenimiento st
- Noretisterona (5 mg/8h) 2º día hasta 25 durante 3
ciclos
- Dihidrogesterona (10-20 mg/24 h) desde el 12 hasta el
25
- Progesterona natural micronizada (100-200 mg vo o
vaginal) del 14 al 26
- DIU con levonogestrel (20 mcg al día 5 años)
3. NO HORMONALES
- AINE → más efectivos que placebo pero menos que
antifibrinolíticos
- ANTIFIRINOLÍTICOS (ácido tranexámico)
plasminógeno plasmina
AMENORREAS
CENTRALES
PERIFÉRICAS
AMENORREAS
PRIMARIAS
SINDROME DE KALLMAN
• Anosmia o hiposmia
• Amenorrea primaria
• Falta de desarrollo de caracteres sexuales secundarios
• Malformaciones faciales
• CARIOTIPO NORMAL
• Responden a gonadotropinas
FSH Y LH
INSUFICIENCIA DE HORMONAS
GONADOTROPINAS HIPOFISARIAS
• Poco frecuente
• Talla normal
• Disminución selectiva de
gonadotropinas
• No alteración del resto de
hormonas
• Retraso puberal
• Menarquia tardía
• Amenorrea
• Disminución del ritmo
metabólico
• Disminución de > 20%
IMC
• Se corrige con
ganancia ponderal
• Ciclos
anovulatorios
• FSH Y LH normales
PSICÓGENAS
• Estrés
• Conflicto con el medio
• Problemas personales,
familiares
• Cuadros depresivos
CAUSA HIPOFISARIA
• Menos frecuentes
• Disminución gonadotropinas
• Alteración células
gonadotropas
• Alteración en la llegada de
GnRH
• Infecciones
• Traumatismos
• Tumores de hipófisis
CAUSA OVÁRICA
DISGENESIA GONADAL
• Existe tejido ovárico.
Ausencia de células
germinales.
• Cintillas fibrosas. No
folículos.
• Genitales externos
femeninos pero infantiles.
• Gonadotropinas elevadas.
No se produce feedback
negativo
SÍNDROME DE TURNER
45 X0
Niveles de estradiol
muy bajos y
gonadotropinas
elevadas.
SÍNDROME DE SWYER
• Cariotipo masculino normal. 46 XY
• Genitales externos femeninos
• Desarrollo mamario normal
• Vagina de forma y tamaño normal
• Gónada: Testículo rudimentario en abdomen.
Extirpación por riesgo de degeneración
maligna
HIPOPLASIA GONADAL
• Ovarios pequeños
• Dotación folicular
normal pero escasa
• infantilismo sexual o
desarrollo de caracteres
sexuales secundarios
normales
• Se agota rápidamente
antes de que llegue a
producirse la
menarquía
SÍNDROME OVARIO RESISTENTE
• Ovarios con dotación
folicular normal a expensas
de folículos primordiales.
• Amenorrea primaria
hipergonadotropa.
• Receptor de
gonadotropinas. No existe
respuesta
• Déficit de estrógenos y
aumento de FSH y LH.
CAUSAS UTERINAS
HIMEN IMPERFORADO
• Desarrollo puberal normal
• Retención de la menstruación.
• Amenorrea
• Dolor abdominal de tipo cólico
• Incisión y drenaje
AGENESIAS MULLERIANAS
• TOTAL . SINDROME DE ROKITANSKY KUSTER-HAUSER
– Déficit total o parcial de vagina
– Útero rudimentario no canalizado
– Ausencia de trompas
– Ovarios normales
– Cariotipo 46 XX. Fenotipo normal
• PARCIAL
– Ausencia de cérvix
– Ausencia parcial de vagina
– Útero normal. Acumulación menstrual
SINDROME DE MORRIS
• Déficit de los receptores
intranucleares androgénicos.
Resistencia a la acción periférica de
la testosterona
• cariotipo 46 XY. Fenotipo femenino
normal
• Ausencia de vello pubiano y axilar.
• Genitales externos femeninos
normales
• Vagina ciega
• Ausencia de útero
• Testículos normales pero
intraabdominales. Extirpación
PSEUDOHERMAFRODITISMO
FEMENINO
• Déficit 21 hidroxilasa. Fallo en la síntesis
de cortisol
• Cariotipo 46 XX
• Aumento en la producción de andrógenos
por hiperproducción suprarrenal,
• Virilización de los genitales externos.
• Si déficit de la 17 hidroxilasa, no caracteres
sexuales secundarios. HTA e hipocaliemia.
AMENORREAS
SECUNDARIAS
CAUSA HIPOTALÁMICA
• ORGÁNICAS. Lesión del núcleo arcuato
– Infecciones
– Traumatismo
– Tumores
– Irradiación
• FUNCIONALES
– Psicógena
– Pérdida de peso
– Ejercicio físico
CAUSA HIPOFISARIA
SINDROME SILLA TURCA VACIA
SINDROME DE SHEEHAN
TUMOR HIPOFISARIO
CAUSA
OVARICA
FALLO
OVÁRICO
PREMATURO
SÍNDROME
DEL OVARIO
RESISTENTE
SOP TUMOR
OVÁRICO
CAUSA UTERINA
• SINDROME DE ASHERMAN
• INFECCIONES
• CIRUGÍA
DISMENORREA
• DOLOR
• NAUSEAS Y VÓMITOS
• MAREOS
• TAQUICARDIA
• DIARREAS
• LETARGO
• SENSIBILIDAD EN LAS MAMAS
• METEORISMO
• EDEMAS
• CEFALES
• ALTERACIONES DEL ESTADO DE
ÁNIMO
PRIMARIA
• Tras la menarquia
• Disminuye durante los
primeros días de flujo
SECUNDARIA
• Atribuible a patología
pelviana:
– Endometriosis
– Adenomiosis
– Infección crónica
– Lesión estructural del
útero
Molestias persisten
durante todo el ciclo
PRODUCCIÓN EXCESIVA DE
PROSTAGLANDINAS
… A tener en cuenta
• Antecedentes familiares y genéticos
• Actividad
• Factores ginecológicos protectores
• Momento, duración, factores de alivio y
exacerbación del dolor
• Síntomas acompañantes del dolor
• Antecedentes quirúrgicos y obstétricos
TRATAMIENTO
• Medidas generales
• Inhibidores de la prostaglandina sintetasa:
AINES: Naproxeno, Ibuprofeno, ácido
mefenámico. Inhibidores de las COX 2
• Anovulatorios
• Apoyo psicológico
• Cirugía
SÍNDROME PREMENSTRUAL
TRATAMIENTO
GRACIAS

(2016 03-03)alteraciones menstruales (ppt)

  • 1.
  • 2.
    EL CICLO MENSTRUAL -Menarquia → eje inmaduro - Edad reproductora - Ciclos cortos - Menopausia
  • 5.
    MENARQUIA Y PRIMEROSAÑOS HIPOTÁLAMO GnRH pulsátil HIPÓFISIS FSH OVARIOS Estrógenos Endometrio muy vascularizado + Frágil
  • 6.
    ALTERACIONES MENSTRUALES MÁS FRECUENTES FASEFOLICULAR → duración indeterminada FASE LÚTEA → 14 días - AMENORREA - METRORRAGIA - HIPERMENORREA - OPSOMENORREA - HIPOMENORREA - PROIOMENORREA - MENOMETRORRAGIA - OLIGOMENORREA - MENORRAGIA - POLIMENORREA
  • 7.
    ALT. POR EXCESO CAUSASO. ORGÁNICO - Relacionadas con la gestación - Endocrinopatías - Alt. de la coagulación - Iatrógena - Tumores de ovario - Traumas - Infecciones - Alt. del tracto genital
  • 8.
    ALT. POR EXCESO CAUSASFUNCIONALES → HUD - Anovulatoria (estrógenos sin progesterona) - Ovulatoria (insuf cuerpo lúteo)
  • 9.
    ORGÁNICAS - Madurez reproductiva -Postmenopáusica - Prepuberal * lesiones vulvovaginales * cuerpo extraño vaginal * pubertad precoz * tumores FUNCIONALES - adolescencia : ciclos anovulatorios - premenopausia: insuf cuerpo lúteo (ovulatorio) EN GENERAL LAS CAUSAS MÁS FRECUENTES SON...
  • 10.
    HUD... ¿DÓNDE LLEGA LOFISIOLÓGICO Y COMIENZA LO PATOLÓGICO?
  • 11.
    ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA 1. Anamnesiscompleta 2. Exploración física 3. Pruebas complementarias
  • 12.
    TRATAMIENTO - HEMORRAGIA AGUDAINTENSA → Urgencia - C.ORGÁNICA → Causa subyacente - HUD  Episodio agudo: estrógenos y ACO  Mantenimiento: ACO, gestágenos, ácido tranexámico
  • 13.
    1. ESTRÓGENOS - Eficaz70% → 1ª elección en sangrado - ACO: 3-4 cp diarios durante 10 días → hemorragia por deprivación → 3-6 ciclos de ACO a pauta normal (no en premenopáusicas y FRCV)
  • 14.
    2. GESTÁGENOS - Demantenimiento st - Noretisterona (5 mg/8h) 2º día hasta 25 durante 3 ciclos - Dihidrogesterona (10-20 mg/24 h) desde el 12 hasta el 25 - Progesterona natural micronizada (100-200 mg vo o vaginal) del 14 al 26 - DIU con levonogestrel (20 mcg al día 5 años)
  • 15.
    3. NO HORMONALES -AINE → más efectivos que placebo pero menos que antifibrinolíticos - ANTIFIRINOLÍTICOS (ácido tranexámico) plasminógeno plasmina
  • 16.
  • 18.
  • 19.
  • 20.
    SINDROME DE KALLMAN •Anosmia o hiposmia • Amenorrea primaria • Falta de desarrollo de caracteres sexuales secundarios • Malformaciones faciales • CARIOTIPO NORMAL • Responden a gonadotropinas FSH Y LH
  • 21.
    INSUFICIENCIA DE HORMONAS GONADOTROPINASHIPOFISARIAS • Poco frecuente • Talla normal • Disminución selectiva de gonadotropinas • No alteración del resto de hormonas
  • 22.
    • Retraso puberal •Menarquia tardía • Amenorrea • Disminución del ritmo metabólico • Disminución de > 20% IMC • Se corrige con ganancia ponderal
  • 23.
  • 25.
    PSICÓGENAS • Estrés • Conflictocon el medio • Problemas personales, familiares • Cuadros depresivos
  • 26.
    CAUSA HIPOFISARIA • Menosfrecuentes • Disminución gonadotropinas • Alteración células gonadotropas • Alteración en la llegada de GnRH • Infecciones • Traumatismos • Tumores de hipófisis
  • 27.
  • 28.
    DISGENESIA GONADAL • Existetejido ovárico. Ausencia de células germinales. • Cintillas fibrosas. No folículos. • Genitales externos femeninos pero infantiles. • Gonadotropinas elevadas. No se produce feedback negativo
  • 29.
    SÍNDROME DE TURNER 45X0 Niveles de estradiol muy bajos y gonadotropinas elevadas.
  • 30.
    SÍNDROME DE SWYER •Cariotipo masculino normal. 46 XY • Genitales externos femeninos • Desarrollo mamario normal • Vagina de forma y tamaño normal • Gónada: Testículo rudimentario en abdomen. Extirpación por riesgo de degeneración maligna
  • 31.
    HIPOPLASIA GONADAL • Ovariospequeños • Dotación folicular normal pero escasa • infantilismo sexual o desarrollo de caracteres sexuales secundarios normales • Se agota rápidamente antes de que llegue a producirse la menarquía
  • 32.
    SÍNDROME OVARIO RESISTENTE •Ovarios con dotación folicular normal a expensas de folículos primordiales. • Amenorrea primaria hipergonadotropa. • Receptor de gonadotropinas. No existe respuesta • Déficit de estrógenos y aumento de FSH y LH.
  • 33.
  • 34.
    HIMEN IMPERFORADO • Desarrollopuberal normal • Retención de la menstruación. • Amenorrea • Dolor abdominal de tipo cólico • Incisión y drenaje
  • 35.
    AGENESIAS MULLERIANAS • TOTAL. SINDROME DE ROKITANSKY KUSTER-HAUSER – Déficit total o parcial de vagina – Útero rudimentario no canalizado – Ausencia de trompas – Ovarios normales – Cariotipo 46 XX. Fenotipo normal • PARCIAL – Ausencia de cérvix – Ausencia parcial de vagina – Útero normal. Acumulación menstrual
  • 36.
    SINDROME DE MORRIS •Déficit de los receptores intranucleares androgénicos. Resistencia a la acción periférica de la testosterona • cariotipo 46 XY. Fenotipo femenino normal • Ausencia de vello pubiano y axilar. • Genitales externos femeninos normales • Vagina ciega • Ausencia de útero • Testículos normales pero intraabdominales. Extirpación
  • 37.
    PSEUDOHERMAFRODITISMO FEMENINO • Déficit 21hidroxilasa. Fallo en la síntesis de cortisol • Cariotipo 46 XX • Aumento en la producción de andrógenos por hiperproducción suprarrenal, • Virilización de los genitales externos. • Si déficit de la 17 hidroxilasa, no caracteres sexuales secundarios. HTA e hipocaliemia.
  • 38.
  • 39.
    CAUSA HIPOTALÁMICA • ORGÁNICAS.Lesión del núcleo arcuato – Infecciones – Traumatismo – Tumores – Irradiación • FUNCIONALES – Psicógena – Pérdida de peso – Ejercicio físico
  • 40.
    CAUSA HIPOFISARIA SINDROME SILLATURCA VACIA SINDROME DE SHEEHAN TUMOR HIPOFISARIO
  • 41.
  • 42.
    CAUSA UTERINA • SINDROMEDE ASHERMAN • INFECCIONES • CIRUGÍA
  • 44.
  • 45.
    • DOLOR • NAUSEASY VÓMITOS • MAREOS • TAQUICARDIA • DIARREAS • LETARGO • SENSIBILIDAD EN LAS MAMAS • METEORISMO • EDEMAS • CEFALES • ALTERACIONES DEL ESTADO DE ÁNIMO
  • 46.
    PRIMARIA • Tras lamenarquia • Disminuye durante los primeros días de flujo SECUNDARIA • Atribuible a patología pelviana: – Endometriosis – Adenomiosis – Infección crónica – Lesión estructural del útero Molestias persisten durante todo el ciclo PRODUCCIÓN EXCESIVA DE PROSTAGLANDINAS
  • 47.
    … A teneren cuenta • Antecedentes familiares y genéticos • Actividad • Factores ginecológicos protectores • Momento, duración, factores de alivio y exacerbación del dolor • Síntomas acompañantes del dolor • Antecedentes quirúrgicos y obstétricos
  • 48.
    TRATAMIENTO • Medidas generales •Inhibidores de la prostaglandina sintetasa: AINES: Naproxeno, Ibuprofeno, ácido mefenámico. Inhibidores de las COX 2 • Anovulatorios • Apoyo psicológico • Cirugía
  • 49.
  • 51.
  • 52.